Mürgine maksakahjustus (K71)

Lisatud: ravim:

  • isiksünkraatiline (ettearvamatu) maksahaigus
  • toksiline (ennustatav) maksahaigus

Vajadusel tuvastage mürgiste ainete kasutamine välistest põhjustest (klass XX).

Välistatud:

  • alkohoolne maksahaigus (K70.-)
  • Budd-Chiari sündroom (I82.0)

Venemaal võeti 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, milles võeti arvesse kõigi osakondade ravivabade asutuste avalike kutsete põhjuseid, surmapõhjuste põhjuseid.

RHK-10 võeti tervishoiuteenuste praktikas kasutusele kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal 27. mail 1997. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi tellimusel. №170

Uue läbivaatamise vabastamine (ICD-11) on WHO kavandatud 2022. aastal.

Mis on toksiline hepatiit ja kuidas see erineb viiruslikust? | ICD kood 10

Toksiline hepatiit on maksa põletikuline protsess, mis põhjustab kahjulikku ainet kehasse. See võib olla keemiline või muu iseloom, kuid see avaldab kindlasti negatiivset mõju maksarakkudele, mis esialgu koguneb toksiine, seejärel muutuvad põletikuliseks ja järk-järgult surevad.

Mürgine hepatiit on kahte tüüpi: äge ja krooniline. Akuutne toksiline hepatiit areneb tänu suure doosi toksiinide ühekordsele allaneelamisele või väikese, kuid märkimisväärse toksilise jõu tekkele. Akumuleerumise ja ägeda astme esimeste sümptomite korral on piisav kaks kuni viis päeva. Kroonilise mürgise hepatiidi korral tekib arenguvõimalus väikestes kogustes mürkide korrapärase tarbimisega. Kroonilise haiguse sümptomid ilmuvad järk-järgult, mis kestab mitu nädalat mitu aastat.

Kes on ohus

Toksilise hepatiidi tekke oht:

  • enesekehtestamise armastavad, sest annuse ebapiisav seisund võib põhjustada kehale toksilist kahjustamist;
  • keemiatööstuse, metallurgiatööstuse töötajad;
  • maaomanikud;
  • alkoholi kuritarvitajad ja narkomaanid.

Puuduvad täpsed statistilised andmed toksilise hepatiidi kohta Venemaal, kuid on kindel, et selle ravimise kõige levinum põhjus on alkoholi kuritarvitamine ja sellele järgnevad valuvaigistajad, et leevendada alkoholimürgistusele iseloomulikku peavalu. Kuigi USA-s esineb 25-protsendilises maksakahjustusega tüsistusliku hepatiidi juhtumeid, mis on omakorda seotud ravimitega, mis ületavad oluliselt optimaalset annust.

Arengu põhjused

Mürgise hepatiidi põhjused jagunevad kolmeks alamliigiks:

  • juhuslikult;
  • konkreetsete tahtlike meetmete võtmisega;
  • professionaalne.

Maksa mürk siseneb kehasse järgmistel viisidel:

  1. Läbi suu mao, pärast verevarustuse ja maksa jagamist;
  2. Nina kaudu kopsudesse ja sealt verd ja maksa;
  3. Läbi naha.

Mürgid omakorda on jaotatud hepatotroopne (mis mõjutavad otseselt maksarakud) ja teised, mis häirivad verevoolu läbi laevade ja hapnikuvarustust maksas stimuleerib maksarakkude põletik, millele järgneb nende surma.

Narkootikumid

Selline haigus võib põhjustada järgmiste ravimite suurt annust:

  • Biseptool ja kogu sulfoonamiidide seeria;
  • Interferooniviirusevastased ained;
  • Ravimid tuberkuloosi raviks;
  • Krambivastane fenobarbitaal;
  • Paratsetamool, Analgin, Aspiriin, Atsetüülsalitsüülhape.

Sellised ravimid sisenevad kehasse tavaliselt reeglina esimesena kirjeldatud viisidest: suu kaudu siseneda maosse, jagades selle käigus toimeaine, mis imendub verdesse ja praegune jõuab maksa.

Tööstuslikud mürgid

Tööstuslikud mürgid saavad läbi teise ja kolmanda edastamise viisi: läbi nina ja naha. Eriti kahjulik:

  • Keemiatööstuses kasutatavad aldehüüdid;
  • Arseen, mis on tekkinud metallurgiatööstuses;
  • Põllumajandussektoris ja põllumajanduses kasutatavad pestitsiidid;
  • Süsiniktetrakloriid - lahusti;
  • Fenoolid - leitud keemias, farmaatsiatööstuses;
  • Fosfor - toitumine metallurgide ja põllumajandustootjate kasuks.

Alkoholid

See ei seisne mitte ainult tavapärasesse alkoholitarbimisse, vaid ka madala kvaliteediga võltsingutesse, farmatseutilistest tinktuuridest ja muudest alkoholist koosnevatest vedelikest. Nende kasutamine sees võib põhjustada nii kiireid toksilisi kahjustusi maksale kui ka selle järk-järgulist hävitamist. Lisaks ei ole saladus, et alkohol kahjustab mitte ainult maksa, vaid ka aju.

Taimsed mürk

Köögiviljade mürkide hulka kuuluvad mürgised ürdid ja seened. Suu kaudu sujuvalt toimivad nad üsna kiiresti kogu kehas ja eriti maksas.

Need hõlmavad järgmist:

Daphne (huntliha)

Sümptomid

Kuna toksiline hepatiit jaguneb kaheks etapiks: ägedad ja kroonilised, sõltuvad sümptomid sõltuvalt diagnoositud haiguse määrast.

Akuutse toksilise hepatiidi sümptomid

Akuutse toksilise hepatiidi sümptomid kogevad mürgiseid seeni 12 tunni järel - päevas, kokkupuutes muude kahjulike ainetega - 2-4 päeva jooksul.

Seda perioodi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  1. raske iiveldus, millele järgneb korduv oksendamine;
  2. vastumeelsus toidust;
  3. patsiendil on palavik;
  4. tal on kollane nahk, limaskestad ja silmavalged;
  5. paremal küljel, ribide all;
  6. valguse väljaheited ja tume uriin erituvad;
  7. võimalikud ninaverejooksud;
  8. ja ebanormaalne käitumine ajus kokkupuutel toksiinidega.

Kroonilise toksilise hepatiidi sümptomid

Kroonilise mürgise hepatiidi sümptomid võivad ilmneda ja kaduda. Eelkõige on see:

  1. Kehatemperatuuri tõus 37,5 ° C.
  2. Paremasse hüpohondriiki tõmbava või lühidalt kukkumise iseloomu ebamugavustunne.
  3. Aeg-ajalt iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine;
  4. Umbes kibeduse sagedane tunne suus;
  5. Sügelus nahk;
  6. Kiire väsimus ja suutmatus keskenduda.

Haiguse kroonilisel vormil ei ole nii erksaid sümptomeid nagu äge vorm, kuid kahjuks ilmnevad haiguse ohtlikud tagajärjed ja komplikatsioonid mõnes neist.

ICD kood

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis kodeeritakse ägedat toksilist hepatiiti koodi K71.2 all - toksiline maksakahjustus tekib ägeda mürgise hepatiidi sümptomite järgi.

Üldine sektsioon K71 - Mürgine maksakahjustus sisaldab toksiliste elundikahjustuste tekitatud maksahaiguste loendit. Seega, allpool K71.0 peitub mürgise maksakahjustusega kolestaasi tunnuste all, K71.1 all - maksakahjustus koos nekroosiga, hõlmab see ka ravimite tekitatud maksapuudulikkust K71.2 all

Klassifitseerimine krooniline hepatiit toksiliste valesid lõigetes K71.3 - mürgised maksahaigus nagu krooniline püsivad hepatiit, K71.4 - CCI voolab nagu krooniline lobulaarne hepatiit ja K71.5 - CCI voolavat krooniline aktiivne hepatiit.

Lõpetab lõigu K71.9 kaubandus- ja tööstuskoja tõlgenduse, mis on välja töötatud põhjustel, mida pole täpsustatud.

Milline on erinevus toksilise hepatiidi ja toksiliste maksakahjustuste vahel?

Maksa toksiline kahjustus on mürgise hepatiidi esimene tase ilma selle kudede põletikku, kui see ei paku vajalikku abi, siis saab riik muutuda maksa toksilisemaks hepatiitiks.

Mürgine kahju on samade põhjustega ja esineb samamoodi nagu eespool kirjeldatud.

Mürgine maksakahjustus võib jagada kolmeks etapiks:

  1. Kui toksiini hävitavate ensüümide tase ületab 2-5 korda;
  2. Kui ensüümide tase on normaalselt 5-10 korda kõrgem (võib alustada maksarakkude põletikku);
  3. Ensüümide arvu ületab rohkem kui 10 korda, riik on toksiline hepatiit lähedal.

Sümptomid ei pruugi esmapilgul esmapilgul ilmne ning võivad toimuda nagu tüüpiline sooleinfektsioon, kuid süvenevate seisunditega saab teha järeldusi kehasse sisenenud toksilise aine tugevuse või selle koguse kohta.

Esimene võib esineda:

  • iiveldus;
  • peavalu;
  • isu puudumine;
  • kõhuõõne, nabavähk.
  • korduv oksendamine;
  • naha kollasus, silmakreem, limaskestad;
  • väljaheidete selgitamine ja uriini tumenemine;
  • sügelevad nahk ja lööve.
  • erüteem peopesades ja tallades;
  • silma ja näo kapillaarid;
  • keha temperatuur tõuseb 38 ° C-ni.

Ravi

Mürgise hepatiidi ravi on mõttekas alustada alles pärast kokkupuudet maksa mürgiga, ainult siis saab see haigusseisundit leevendada. Esiteks tuleb vajadusel ette näha voodit või hospitaliseerimist. Sellele järgneb maoloputus, kui mürk suudab läbi suhu. Juhul, kui gagging impulsid veel, nad peavad olema kunstlikult tekitatud. Pärast mao pesemist on soovitav võtta aktiivsüsi ja oodata arsti järele. See on parem helistada kiirabi tema seisund ja oodata oma põhjus, dispetšer võib soovitada toode - funktsionaalne analoog aktiivsüsi: Enterosgel, Atoxil pärast haiglaravi ravi jätkub tilguti Reosorbilakta.

Pärast haiglasse saabumist või ravimi seisundi normaliseerumist lisab arst ravi:

  • hepatoprotektorid;
  • choleretic ravimid;
  • vitamiinid B ja C;
  • glükoosipipper koos söömise võimetuse või ebasoovitusega;
  • samuti spetsiaalset valgupõhist dieeti.

Hepatoprotektorid

Hepatoprotektorid on vajalikud, et alustada looduslikku protsessi, mis taaselustab maksarakke ja suurendab resistentsust väliste tegurite suhtes. Need võivad olla:

  • Liv-52 (ette nähtud toksilise hepatiidi raviks, 2 tabletti kolm korda päevas või 80 kuni 160 tilka (1-2 tl) kolm korda päevas, olenemata söögikordadest);
  • Essentiale Forte (kaks kapslit kolm korda päevas);
  • või Geptral (in tablettide ühe 2 või 3 korda päevas, intravenoosse või intramuskulaarse süsti - üks lahustati pudeli üks või kaks korda päevas või üks Tilgutuspudel lahustati soolalahuse või glükoosiga).

Toitumine

Toit toksilise hepatiidi ravis ei nõustu:

  • alkoholitarbimine ja suitsetamine;
  • rasvad, soolased, vürtsised, vürtsised ja hapud;
  • konservid;
  • suitsutatud tooted;
  • maiustused, šokolaad;
  • kohv, tugev must tee, kuum šokolaad, kakao.

Esiteks ei tohiks toit olla kohal:

  • liha;
  • nende kala ja puljongid;
  • munad;
  • piimatooted ja fermenteeritud piimastoed;
  • õlid;
  • pasta.

Hiljem saab need tooted järk-järgult toidule siseneda, järgides keha reaktsiooni. Esimene söögikord peaks koosnema köögiviljadest ja teraviljadest, hautatud hautatud, küpsetatud köögiviljasupleffi, salatid, suupisted. Pese maitset mitte-gaseeritud mineraalveega, kompotid ja nõrk tee. Nädal hiljem, tavapärase heaoluga, saate menüü laiendada, lisades küüliku, valge kana liha, lahja mere kala ja piimatooteid.

Võimalikud tüsistused

Arsti õigeaegse raviga ja kergetes haigusseisundites on toksiline hepatiit täielikult ravitud. Kuid muud olukorrad võivad põhjustada:

  • maksa tsirroos;
  • maksapuudulikkus, mille esimesed sümptomid ilmnevad parema nõgestõvega, muutused maitsetingimustes ja harjumuspärane käitumine, püsivad iivelduse tunnused, öine unetus ja ööpäevane unisus, samuti tugev suukuivus;
  • surmav maksa kooma, mida iseloomustab: teadvuse kaotus, krambid ja reflekside puudumine.

Äge hepatiit Icb

30.06.2018

Mis on toksiline hepatiit ja kuidas see erineb viiruslikust? | ICD kood 10

Toksiline hepatiit on maksa põletikuline protsess, mis põhjustab kahjulikku ainet kehasse. See võib olla keemiline või muu iseloom, kuid see avaldab kindlasti negatiivset mõju maksarakkudele, mis esialgu koguneb toksiine, seejärel muutuvad põletikuliseks ja järk-järgult surevad.

Mürgine hepatiit on kahte tüüpi: äge ja krooniline. Akuutne toksiline hepatiit areneb tänu suure doosi toksiinide ühekordsele allaneelamisele või väikese, kuid märkimisväärse toksilise jõu tekkele. Akumuleerumise ja ägeda astme esimeste sümptomite korral on piisav kaks kuni viis päeva. Kroonilise mürgise hepatiidi korral tekib arenguvõimalus väikestes kogustes mürkide korrapärase tarbimisega. Kroonilise haiguse sümptomid ilmuvad järk-järgult, mis kestab mitu nädalat mitu aastat.

Keda ohustab toksiline hepatiit?

Toksilise hepatiidi tekke oht:

  • enesekehtestamise armastavad, sest annuse ebapiisav seisund võib põhjustada kehale toksilist kahjustamist;
  • keemiatööstuse, metallurgiatööstuse töötajad;
  • maaomanikud;
  • alkoholi kuritarvitajad ja narkomaanid.

    Puuduvad täpsed statistilised andmed toksilise hepatiidi kohta Venemaal, kuid on kindel, et selle ravimise kõige levinum põhjus on alkoholi kuritarvitamine ja sellele järgnevad valuvaigistajad, et leevendada alkoholimürgistusele iseloomulikku peavalu. Kuigi USA-s esineb 25-protsendilises maksakahjustusega tüsistusliku hepatiidi juhtumeid, mis on omakorda seotud ravimitega, mis ületavad oluliselt optimaalset annust.

    Mürgise hepatiidi põhjused

    Mürgise hepatiidi põhjused jagunevad kolmeks alamliigiks:

  • juhuslikult;
  • konkreetsete tahtlike meetmete võtmisega;
  • professionaalne.

    Maksa mürk siseneb kehasse järgmistel viisidel:

  • Läbi suu mao, pärast verevarustuse ja maksa jagamist;
  • Nina kaudu kopsudesse ja sealt verd ja maksa;
  • Läbi naha.

    Mürgid omakorda on jaotatud hepatotroopne (mis mõjutavad otseselt maksarakud) ja teised, mis häirivad verevoolu läbi laevade ja hapnikuvarustust maksas stimuleerib maksarakkude põletik, millele järgneb nende surma.

    Selline haigus võib põhjustada järgmiste ravimite suurt annust:

  • Biseptool ja kogu sulfoonamiidide seeria;
  • Interferooniviirusevastased ained;
  • Ravimid tuberkuloosi raviks;
  • Krambivastane fenobarbitaal;
  • Paratsetamool, Analgin, Aspiriin, Atsetüülsalitsüülhape.

    Sellised ravimid sisenevad kehasse tavaliselt reeglina esimesena kirjeldatud viisidest: suu kaudu siseneda maosse, jagades selle käigus toimeaine, mis imendub verdesse ja praegune jõuab maksa.

    Tööstuslikud mürgid saavad läbi teise ja kolmanda edastamise viisi: läbi nina ja naha. Eriti kahjulik:

  • Keemiatööstuses kasutatavad aldehüüdid;
  • Arseen, mis on tekkinud metallurgiatööstuses;
  • Põllumajandussektoris ja põllumajanduses kasutatavad pestitsiidid;
  • Süsiniktetrakloriid - lahusti;
  • Fenoolid - leitud keemias, farmaatsiatööstuses;
  • Fosfor - toitumine metallurgide ja põllumajandustootjate kasuks.

    See ei seisne mitte ainult tavapärasesse alkoholitarbimisse, vaid ka madala kvaliteediga võltsingutesse, farmatseutilistest tinktuuridest ja muudest alkoholist koosnevatest vedelikest. Nende kasutamine sees võib põhjustada nii kiireid toksilisi kahjustusi maksale kui ka selle järk-järgulist hävitamist. Lisaks ei ole saladus, et alkohol kahjustab mitte ainult maksa, vaid ka aju.

    Köögiviljade mürkide hulka kuuluvad mürgised ürdid ja seened. Suu kaudu sujuvalt toimivad nad üsna kiiresti kogu kehas ja eriti maksas.

    Need hõlmavad järgmist:

    Daphne (huntliha)

    Mürgise hepatiidi sümptomid

    Kuna toksiline hepatiit jaguneb kaheks etapiks: ägedad ja kroonilised, sõltuvad sümptomid sõltuvalt diagnoositud haiguse määrast.

    Akuutse toksilise hepatiidi sümptomid

    Akuutse toksilise hepatiidi sümptomid kogevad mürgiseid seeni 12 tunni järel - päevas, kokkupuutes muude kahjulike ainetega - 2-4 päeva jooksul.

    Seda perioodi iseloomustavad järgmised sümptomid:

    1. raske iiveldus, millele järgneb korduv oksendamine;
    2. vastumeelsus toidust;
    3. patsiendil on palavik;
    4. tal on kollane nahk, limaskestad ja silmavalged;
    5. paremal küljel, ribide all;
    6. valguse väljaheited ja tume uriin erituvad;
    7. võimalikud ninaverejooksud;
    8. ja ebanormaalne käitumine ajus kokkupuutel toksiinidega.

    Kroonilise toksilise hepatiidi sümptomid

    Kroonilise mürgise hepatiidi sümptomid võivad ilmneda ja kaduda. Eelkõige on see:

  • Kehatemperatuuri tõus 37,5 ° C.
  • Paremasse hüpohondriiki tõmbava või lühidalt kukkumise iseloomu ebamugavustunne.
  • Aeg-ajalt iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine;
  • Umbes kibeduse sagedane tunne suus;
  • Sügelus nahk;
  • Kiire väsimus ja suutmatus keskenduda.
  • Haiguse kroonilisel vormil ei ole nii erksaid sümptomeid nagu äge vorm, kuid kahjuks ilmnevad haiguse ohtlikud tagajärjed ja komplikatsioonid mõnes neist.

    ICD toksilise hepatiidi kood

    Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis kodeeritakse ägedat toksilist hepatiiti koodi K71.2 all - toksiline maksakahjustus tekib ägeda mürgise hepatiidi sümptomite järgi.

    Üldine sektsioon K71 - Mürgine maksakahjustus sisaldab toksiliste elundikahjustuste tekitatud maksahaiguste loendit. Seega, allpool K71.0 peitub mürgise maksakahjustusega kolestaasi tunnuste all, K71.1 all - maksakahjustus koos nekroosiga, hõlmab see ka ravimite tekitatud maksapuudulikkust K71.2 all

    Klassifitseerimine krooniline hepatiit toksiliste valesid lõigetes K71.3 - mürgised maksahaigus nagu krooniline püsivad hepatiit, K71.4 - CCI voolab nagu krooniline lobulaarne hepatiit ja K71.5 - CCI voolavat krooniline aktiivne hepatiit.

    Lõpetab lõigu K71.9 kaubandus- ja tööstuskoja tõlgenduse, mis on välja töötatud põhjustel, mida pole täpsustatud.

    Milline on erinevus toksilise hepatiidi ja toksiliste maksakahjustuste vahel?

    Maksa toksiline kahjustus on mürgise hepatiidi esimene tase ilma selle kudede põletikku, kui see ei paku vajalikku abi, siis saab riik muutuda maksa toksilisemaks hepatiitiks.

    Mürgine kahju on samade põhjustega ja esineb samamoodi nagu eespool kirjeldatud.

    Mürgine maksakahjustus võib jagada kolmeks etapiks:

  • Kui toksiini hävitavate ensüümide tase ületab 2-5 korda;
  • Kui ensüümide tase on normaalselt 5-10 korda kõrgem (võib alustada maksarakkude põletikku);
  • Ensüümide arvu ületab rohkem kui 10 korda, riik on toksiline hepatiit lähedal.

    Sümptomid ei pruugi esmapilgul esmapilgul ilmne ning võivad toimuda nagu tüüpiline sooleinfektsioon, kuid süvenevate seisunditega saab teha järeldusi kehasse sisenenud toksilise aine tugevuse või selle koguse kohta.

    Esimene võib esineda:

  • iiveldus;
  • peavalu;
  • isu puudumine;
  • kõhuõõne, nabavähk.
  • korduv oksendamine;
  • naha kollasus, silmakreem, limaskestad;
  • väljaheidete selgitamine ja uriini tumenemine;
  • sügelevad nahk ja lööve.
  • erüteem peopesades ja tallades;
  • silma ja näo kapillaarid;
  • keha temperatuur tõuseb 38 ° C-ni.

    Mürgise hepatiidi ravi

    Mürgise hepatiidi ravi on mõttekas alustada alles pärast kokkupuudet maksa mürgiga, ainult siis saab see haigusseisundit leevendada. Esiteks tuleb vajadusel ette näha voodit või hospitaliseerimist. Sellele järgneb maoloputus, kui mürk suudab läbi suhu. Juhul, kui gagging impulsid veel, nad peavad olema kunstlikult tekitatud. Pärast mao pesemist on soovitav võtta aktiivsüsi ja oodata arsti järele. See on parem helistada kiirabi tema seisund ja oodata oma põhjus, dispetšer võib soovitada toode - funktsionaalne analoog aktiivsüsi: Enterosgel, Atoxil pärast haiglaravi ravi jätkub tilguti Reosorbilakta.

    Pärast haiglasse saabumist või ravimi seisundi normaliseerumist lisab arst ravi:

  • hepatoprotektorid;
  • choleretic ravimid;
  • vitamiinid B ja C;
  • glükoosipipper koos söömise võimetuse või ebasoovitusega;
  • samuti spetsiaalset valgupõhist dieeti.

    Hepatoprotektorid on vajalikud, et alustada looduslikku protsessi, mis taaselustab maksarakke ja suurendab resistentsust väliste tegurite suhtes. Need võivad olla:

  • Liv-52 (ette nähtud toksilise hepatiidi raviks, 2 tabletti kolm korda päevas või 80 kuni 160 tilka (1-2 tl) kolm korda päevas, olenemata söögikordadest);
  • Essentiale Forte (kaks kapslit kolm korda päevas);
  • või Geptral (in tablettide ühe 2 või 3 korda päevas, intravenoosse või intramuskulaarse süsti - üks lahustati pudeli üks või kaks korda päevas või üks Tilgutuspudel lahustati soolalahuse või glükoosiga).

    Toit toksilise hepatiidi ravis ei nõustu:

  • alkoholitarbimine ja suitsetamine;
  • rasvad, soolased, vürtsised, vürtsised ja hapud;
  • konservid;
  • suitsutatud tooted;
  • maiustused, šokolaad;
  • kohv, tugev must tee, kuum šokolaad, kakao.

    Esiteks ei tohiks toit olla kohal:

    Hiljem saab need tooted järk-järgult toidule siseneda, järgides keha reaktsiooni. Esimene söögikord peaks koosnema köögiviljadest ja teraviljadest, hautatud hautatud, küpsetatud köögiviljasupleffi, salatid, suupisted. Pese maitset mitte-gaseeritud mineraalveega, kompotid ja nõrk tee. Nädal hiljem, tavapärase heaoluga, saate menüü laiendada, lisades küüliku, valge kana liha, lahja mere kala ja piimatooteid.

    Võimalikud tüsistused pärast toksilist hepatiiti

    Arsti õigeaegse raviga ja kergetes haigusseisundites on toksiline hepatiit täielikult ravitud. Kuid muud olukorrad võivad põhjustada:

  • maksa tsirroos;
  • maksapuudulikkus, mille esimesed sümptomid ilmnevad parema nõgestõvega, muutused maitsetingimustes ja harjumuspärane käitumine, püsivad iivelduse tunnused, öine unetus ja ööpäevane unisus, samuti tugev suukuivus;
  • surmav maksa kooma, mida iseloomustab: teadvuse kaotus, krambid ja reflekside puudumine.
  • Ja mingil juhul häbi, kui teie maksa ikkagi häirib seedimist.

    On olemas efektiivne maksahaiguse ravim. Järgige linki ja leidke, mida Elena Malysheva ütleb maksahoolduse kohta!

    Rubriik ICD-10: B17.1

    Määratlus ja üldteave [redigeeri]

    Hepatiit C (HCV) - anthroponotic nakkushaiguse kontaktiga edasikandumismehhanism patogeeni, mida iseloomustab kerge või subkliinilise akuutses perioodis haigusest, sagedasi moodustumist krooniline hepatiit C (CHC), võimaluse korral töötada välja tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC).

    HCV levikut maailmas on uuritud piisavalt üksikasjalikult, kuid maailma kaardil on veel valged laigud, mis näitab, et selle haiguse kohta puuduvad piisavad andmed. Maailmas on CHC-st umbes 170-200 miljonit inimest. Venemaa kuulub sellesse riiki, kus 2... 3% elanikkonnast on selle viirusega nakatunud.

    HCV - antroponoos; Patagne ainsaks allikaks (reservuaariks) on ägeda või kroonilise hepatiidiga inimene. HCV viitab kontaktinfektsioonidele. Nakkusvõimalused: looduslik (vertikaalne - viiruse edastamine emalt lapsele, kontakt - kodumasinate ja seksuaalsete kontaktide kasutamine) ja kunstlik (artifacttual). Kunstlik nakatumine tee võib rakendada vereülekande nakatunud vere või veretoodete ja mis tahes manipulatsioonid parenteraalne (meditsiini- ja mittemeditsiinilise) kaasates rikkumise terviklikkuse naha ja limaskestade, kui manipulatsioon läbi instrumentide saastunud verega sisaldas HCV.

    HCV leviku eriline oht on narkootikumide intravenoosne kasutamine, järgimata ohutute süstimisviiside reegleid.

    HCV esinemine rasedal naisel ei ole looduslike sünnitusjuhtude vastunäidustus. Sündinud nakatunud vastsündinu

    HCV emad on vaktsineeritud, sealhulgas tuberkuloosi ja HBV vastu, vastavalt riiklikule immuniseerimiskavale. HCV esinemine emal ei ole vastunäidustatud rinnaga toitmisele.

    Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

    Suguravim, HCV kuulub perekonnale Flaviviridae perekonnast Hepatsiviirus, on sfäärilise kujuga, keskmine läbimõõt on 50 nm, sisaldab ühe järjestusega lineaarset RNA-molekuli, mille pikkus on 9600 nukleotiidi. Nukleokapsiid on ümbritsetud lipiidmembraani ja selles sisalduva proteiinistruktuuriga, mida kodeerib HCV RNA. HCV genoom eraldatakse kaks piirkonda, millest üks (loci tuum, E1 ja E2 / NS 1) kodeerib struktuurseid valke, mis moodustavad virioni (nukleokapsiidi ümbrisproteiinid) ja teine ​​(loci NS2, NS3, NS4A, NS4V, NS5A ja NS5V) - mittekonstruktsioonilised (funktsionaalsed) valgud, mis ei kuulu virioni, vaid millel on ensümaatiline aktiivsus ja mis on olulised viiruse replikatsiooniks (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). Struktuurvalgud moodustavad osa viiruse väliskestest ja viivad läbi nende viiruse antigeenseid determinante. Viiruse ümbruse proteiinid on seotud viiruse tungimisega hepatotsüüdi, samuti immuunsuse arendamisse ja põgenemiseni organismi immuunvastusest HCV nakkusele. Kõrget ebastabiilsust iseloomustavad E1 ja E2 / NS1 piirkonnad. Nendes lookustes esinevad mutatsioonid kõige sagedamini ja neid nimetatakse hüpervarieeruvateks piirkondadeks 1 ja 2 (HVR1, HVR2). Antikehad arendatud ümbrisproteiinid, peamiselt HVR, omada neutraliseerivad omadused, kuid suure heterogeensus selles lookuses põhjustab ebaefektiivsust humoraalne immuunvastus. On tõendeid, et NS5 lookuses on mutatsioonid, mis võivad põhjustada resistentsust interferoonravi suhtes. Seevastu on kõige konservatiivsemad piirkonnad, millest lugeda tuumvalku ja 5'-mittekodeeriv piirkond (5'-UTR). 5'UTRi ja südamerekonna piirkonna geneetilised erinevused määravad kindlaks HCV viiruse genotüübi. Kõige tavalisema klassifikatsiooni järgi on isoleeritud 6 genotüüpi ja üle 100 HCV alatüüpi. Viiruse erinevad genotüübid levivad Maa eri piirkondades. Seega on Venemaal peamiselt jaotatud genotüübid 1b ja 3a. Genotüüp ei mõjuta infektsiooni tulemust, kuid võimaldab ennustada ravi efektiivsust ja määrab selle kestuse. 1 ja 4 genotüüpidega nakatunud patsiendid reageerivad viirusevastasele ravile vähem. Uuringut funktsionaalse rolli kodeeritud valkude mittestruktuurilise piirkonna HCV genoomi ning osalevad viiruse replikatsiooni, on ülimalt tähtis, eriti uute ravimite väljatöötamisel, mis võiks blokeerida viiruse replikatsiooni.

    HCV genoomi struktuurne tunnus on selle kõrge muteerumise varieeruvus.

    HCV patogeneesis ei ole hästi teada, sest viirus on suhteliselt hiljuti avastatud ja infektsiooni eksperimentaalse modelleerimise jaoks saadaval oleva mudeli puudumine: healoomulise kopsuvähi uurimisel on hea näide ainult šimpansidest. Mitmed maailma teadusringkonnad on loonud inimese kimäärse maksaga immuunpuudulikke hiire, milles esineb HCV replikatsioon, samuti transgeenseid loomi. Paljude aastate jooksul ei olnud võimalik välja töötada tõhusat rakukultuuri HCV stabiilseks replikatsiooniks in vitro. Viimasel ajal oli täielik genoomi replikon konstrueeritud fulmitava hepatiidiga patsiendist isoleeritud HCV isolaadist, mis replitseerus rakukultuuris ja tekitas nakkusliku viiruse osakesi. Hoolimata asjaolust, et replikoonid on rekombinantse struktuuriga kunstlikud struktuurid, suutsime nendega katsetades saada väga olulist teavet viiruse replikatsiooni mehhanismide kohta, samuti paljude ravimite terapeutilise aktiivsuse uurimiseks.

    HCV morfoloogilised muutused maksas ei ole spetsiifilised. Jälgimise eelistatavalt lümfoidse infiltratsiooni portaal dokumentidest moodustumisega lümfoidse folliikulite lümfoidse infiltratsiooni sagarikest etapis nekroos, steatoos, väikesed sapijuha kahjustusi, maksa fibroos, mida esineb erinevates kombinatsioonides ning mis astme määramiseks histoloogilise aktiivsuse ja hepatiit etapis. Kroonilise HCV infektsiooni põletikulises infiltratsioonis on oma omadused: hepatotsüütide kahjustuste ja surmade portaaltraktsioonidel ja nende ümbruses domineerivad lümfotsüüdid, mis peegeldavad immuunsüsteemi kaasatust maksakahjustuse patogeneesis. Hepatotsüütides täheldatakse rasvade düstroofiat, samal ajal kui genotüübiga 3a nakatunud, on maksa steatoos suurem kui genotüübi 1 nakkusega. ChGS, isegi madala

    Kliinilised ilmingud [redigeeri]

    HCV nakkus viib OGS-i arenguni, 50-80% -l juhtudest esineb antiketilises vormis ilma kliiniliste ilminguteta, mille tagajärjel haiguse ägeda faasi diagnoositakse harva. OGS-i inkubatsiooniperiood varieerub 2 kuni 26 nädalat (keskmiselt 6-8 nädalat).

    GHSi kliinilistel sümptomitel ei ole olulisi erinevusi teiste parenteraalse hepatiidiga patsientidega. Predikteriaalse perioodi kestus on mitu päeva kuni 2 nädalat, võib 20% patsientidest puududa.

    Predikterilisel perioodil valitseb kõige sagedamini asteno-vegetatiivne sündroom, mis avaldub nõrkusest ja väsimusest. Sageli esineb düspeptilisi häireid: isutus, ebamugavustunne paremal hüpohoones, iiveldus ja oksendamine. Artralgia sündroom on palju vähem levinud, sügelus on võimalik. Kõhulihane periood on palju lihtsam kui teistel parenteraalsel hepatiidil. Ägeda perioodi juhtivateks sümptomiteks on nõrkus, isutus, ebamugavustunne kõhus. Iiveldus ja sügelus esineb kolmandikul patsientidest, peapööritus ja peavalu - iga viiendik, oksendamine - iga kümnendiku patsiendil. Peaaegu kõigil patsientidel suureneb maks maksimaalselt 20% ulatuses põrnast. OGS-i iseloomustavad samad muutused biokeemilistes parameetrites nagu muud parenteraalsed hepatiidid: bilirubiini taseme tõus (anikteriaalne vorm, bilirubiini kogus vastab normaalsetele väärtustele), ALAT aktiivsuse märkimisväärne tõus (rohkem kui 10 korda). Tihti pange tähele, et hüperfermenteemia laine-sarnane olemus, millega pole kaasnenud tervise halvenemist. Enamikul juhtudest normaliseerub bilirubiini tase 30 päeva pärast kollatõusu ilmnemist. Teised biokeemilised parameetrid (setteproovid, koguvalgu ja valgufraktsioonide tase, protrombiin, kolesterool, aluseline fosfataas) on tavaliselt normaalsetes piirides. Mõnikord registreeritakse gamma-glutamüültransferaasi suurenemist. Hemogrammis - kalduvus leukopeeniale leitakse sapipigmente uriinis.

    Enamusel OGS-ga patsientidel pole ägeda hepatiidi kliinilisi tunnuseid ning olemasolevad seroloogilised ja biokeemilised ilmingud ei võimalda meil alati eristada ägedat hepatiiti kroonilisest ägenemisest. OGS diagnoosi seadmine on võimalik ainult teatud tegurite kombinatsiooniga. Võimaldada epidemioloogilised ajalugu iseloomustavad andmed sündmuste kohta, mis on tekkinud ajavahemikul, mis vastab peiteajale (juuresolekul parenteraalne manipulatsioonid meditsiini- ja mittemeditsiinilise kaasates rikkumise terviklikkuse naha ja limaskestade, sealhulgas intravenoosset manustamist psühhoaktiivsete ainete), vereülekannet või verekomponentide; promiscuous käitumine. Diagnoosimise hetkel AHC kestus haiguse - alla 6 kuu loendatakse kirjeldatud funktsioonide kliinilist haigust ning laboratoorsete leidude: kõrgenenud ALT väärtused ja AST üle 10 standarditele, taseme tõusule kogubilirubiini temperatuuril icteric teostuses, haiguse, avastamiseks markerite äge HCV infektsiooni (äsja tuvastatud HCV markerite esinemine - anti-HCV, HCV RNA). Special diagnostiline väärtus diagnoosimiseks AHC on avastamine anti-HCV haiguse aja jooksul (4-6 nädalat) negatiivse Uuringu tulemusena käesoleva marker varajases staadiumis haiguse, samuti tõrjutuse hepatiidi erineva iseloomuga. HCV RNA esinemine seroloogilise akna faasis (HCV-i puudumisel) on raske diagnoosimise kriteerium THS-i komplekssete diagnostiliste tunnuste hulgas.

    CHC eripära on latentne või nõrk sümptom mitme aasta jooksul, tavaliselt ilma kollatõbi. Kõige sagedamini tuvastatakse CHC juhuslikult, enne operatsiooni läbivaatusel, arstlikul läbivaatusel jne. Mõnikord tulevad patsiendid arsti nägemusesse ainult siis, kui tekib maksatsirroos ja kui sellel on dekompensatsiooni märke.

    Äge hepatiit C: diagnoosimine [redigeeri]

    CHC diagnoosimiseks kasutatakse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, biokeemiliste parameetrite dünaamiline määramine ja HCV-ja HCV-vastase antikeha olemasolu seerumis. Kroonilise hepatiit C diagnoosimiseks kasutatav kuld standard on PBP, mis on näidustatud patsientidele, kellel on kroonilise hepatiidi diagnostilised kriteeriumid. Eesmärgid PRP - luuakse aktiivsuse astme põletikuliste ja kärbumiste muutused maksakoes (histoloogilise aktiivsuse indeks määratlus) spetsifikatsiooni tõsidusest ja levimus fibroosi - haiguse staadiumis (fibroosi indeksi määramine) ning hinnatakse ravi efektiivsust.

    Seadmisel HCV diagnoosi lehe seroloogiliste meetoditega määrates spetsiifiliste anti-HCV lehe ELISA, kinnitavateks testidega immuunblottimine ja teised. Uuring anti-HCV vereseerumis peavad olema täidetud kellel on risk, ja patsientidel, kellel kahtlustatakse diagnoosi AHC või CHC.

    HCV RNA tuvastamine toimub molekulaarsete meetoditega: kvalitatiivsed testid - saate määrata HCV RNA olemasolu, samuti kvantitatiivsed testid - saate määrata viiruse koormuse taseme. Peamine molekulaarbioloogiline meetod on PCR, kaasa arvatud reaalajas hübridisatsiooni-fluorestsentsdetektoriga PCR, mida kasutatakse kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete testide jaoks. Viirusevastase ravi jälgimisel tuleb selle efektiivsuse hindamisel rakendada ülitundlikke meetodeid (kvalitatiivse uuringu soovitatav diagnoositav tundlikkus on 25 RÜ / ml ja rohkem). Mõnel juhul on isegi HCV-vastase katse negatiivse tulemuse korral soovitatav määrata HCV RNA (immuunpuudulikkusega või immunosupressiivse, kiirguse või kemoteraapiaga patsientidel, süsteemse glükokortikoidi raviks jne).

    Morfoloogilised diagnoosi mängib olulist rolli Kroonilise C-hepatiidi, mis võimaldab hinnata astet nekroos aktiivsust hepatiidi ja kaugelearenenud maksahaiguse (fibroos), ehitada oluline prognoosiga patsiendi määramiseks strateegiat ja taktikat viirusevastase ravi. FSNi toimetuleku näitajad ja vastunäidustused, selle rakendamise eeskirjad, andmete tõlgendamine, praegu kasutatavad skaalad maksakudede morfoloogiliste muutuste hindamiseks on toodud CHB peatükis ja vastavates lisades.

    Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

    Erinev diagnoos viiakse läbi teiste viirushepatitega. Diagnoosi tegemisel võetakse kõigepealt arvesse suhteliselt kerget OGS-i iseloomustavat haigust, mille puhul on märgatavalt madalam mürgistuse sündroom ja biokeemiliste parameetrite kiire normaliseerumine. Diferentsiaaldiagnostikas on väga oluline viirusliku hepatiidi markerite dünaamika.

    Kõhukinnisus, ebamugavustunne või valu kõhu piirkonnas, ALAT ja AST aktiivsuse suurenemine, viirusliku hepatiidi markerite puudumine võib nõuda kirurgilt kõrvalekalde sühepaatilise iseloomu kõrvaldamist

    Äge hepatiit C: ravi [redigeeri]

    Haiglaravi on näidustatud ägeda viirusliku hepatiidi ja kahtlusega viirushepatiidi korral.

    Režiim, pool-topelt, kerge ja mõõdukas GCF. Raske OGS - rangelt voodipesu. CHC - töö- ja puhkerežiimi järgimine ei ole soovitatav töötada öösel ja tööstuses, mis on seotud toksiliste toodetega, ärireiside, kehakaalu tõstmise jne.

    Toidu säästmine (kulinaarseks töötlemiseks ja ärritavate ainete väljajätmiseks), tabel nr 5.

    Praegu on HCV ravitav haigus.

    OGS-ga patsiente tuleks pidada viirusevastase ravi kandidaatideks, et vältida haiguse progresseerumist kroonilises vormis, kui taastumine ei toimu 2-4 kuu jooksul pärast haiguse algust ja CHC moodustumise oht on kõrge. OGS-i viirusevastase ravi eesmärk on saavutada SVR, mis tähendab, et RNA ei ole võimalik tuvastada

    HCV veres, kasutades 24 tunni jooksul pärast ravi lõppu väga tundlikku PCR-i. Interferooni monoteraapia on väga efektiivne, viirusevastases ravis SVR patsientidel, kellel on OHS, esineb rohkem kui 80-90% juhtudest. Sarnane mudel on märgitud nii lühikeste kui ka Peg-IFN-i kasutamisel, kuid praegustes soovitustes on eelistatud Peg-IFN. Ravi soovitatakse alustada 8... 12 nädala möödumisel haiguse tekkimisest (iiveldus), kui HCV RNA on veres veel tuvastatav.

    Olemasolevate andmete alusel võib soovitusi OGS-iga patsientide spetsiifilise ravi kohta kokku võtta järgmiselt.

    • On soovitatav, et OGS-iga patsiendid määraksid interferoon-seeria ravimite viirusevastase ravi.

    • viirusevastane ravi võib haiguse debüüdi korral edasi lükata 8-12 nädala jooksul (spontaanse taastumise võimaluse tõttu võib ravi edasi lükata), kuid kui paranemist ei toimu, on vaja alustada ravi hiljemalt 12 nädala jooksul; mõnikord ravi alustatakse varem - kui HCV RNA kontsentratsioon on kõrge ja see ei vähene, jälgides selle tase iga 4 nädala tagant.

    • Monoteraapia standardse interferooniga on väga efektiivne; Peginterronile võib eelistada seda, arvestades nende kasutuselevõtmise väiksemat sagedust.

    • Peg-IFN OGS manustada tavapärasel annused: peginterferoon - - 2a annuses 180 mg 1 kord nädalas subkutaanselt või peginterferoon - - 2b - 1,5 mg / kg 1 kord nädalas subkutaanselt või tsepeginterferon - -? 2b - 1,5 μg / kg kehamassi kohta 1 korda nädalas nahaaluselt. Ravi kestus peab olema 24 nädalat.

    CHC etiotroopse ravi eesmärgiks on viiruse replikatsiooni pärssimine, viiruse eemaldamine kehast ja infektsiooniprotsessi peatamine. SVR saavutamine on haiguse progresseerumise aeglustumise alus, maksa patoloogiliste muutuste stabiliseerimine või taandumine, maksatsirroosi tekkimise vältimine ja primaarne HCC. Siiski, maksa tsirroosiga patsientidel on isegi pärast viiruse likvideerimist endiselt eluohtlike komplikatsioonide (sealhulgas HCC) tekkimise oht.

    Absoluutne vastunäidustused patsientide raviks, kellel on krooniline hepatiit C interferooniga on kontrollimatu depressiooni, psühhoosi või epilepsia, kontrollimatu autoimmuunhaigused, rasedus või võimetus (soovimatus) paari viia adekvaatset kontratseptsiooni tõsiseid konkurentsivõimelisi haigused nagu halvasti kontrollitud hüpertensioon, südame isheemiatõbi, halvasti kontrollitud diabeet ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

    Viimase 15 aasta jooksul on kroonilise hepatiit C ravi standardiks olnud Peg-IFN ja ribaviriini kombinatsioon. Praegu on peginterferoon-a kombinatsioon 2a (40 kDa), peginterferoon-a-2b ja peepinterferoon-a 2b ribaviriini peetakse esmavaliku raviks ainult patsientidel, kellel on CHC genotüüpide 2-6.

    Kahekordse ravi edukuse peamised tegurid on ravimite optimaalne annus ja piisav ravi kestus. Peginterferooni annused -? 2b ja cepeginterferoon-? 2b määratakse kiirusega 1,5 μg / kg kehamassi kohta 1 kord nädalas, ravimid süstitakse subkutaanselt. Rbv soovitada count põhineb andmetel genotüübi ja kehamass patsienti genotüübiga 1 ja 4-6, samuti patsientidel, kelle genotüüpi 2-3 kohalolekul tegurid, mis vähendavad efektiivsust prognoosist ravi (insuliiniresistentsus, raskekujulise fibroosiga jne)., määratakse ribaviriin annuses 15 mg / kg kehamassi kohta päevas. Patsientide kehakaal (peginterferoon-2b ja ceteginterferoon-2b) on samuti võimalik ribaviriini päevase annuse arvutamiseks: mitte rohkem kui 65 kg - 800 mg päevas, 65-85 kg - 1000 mg päevas, 85-105 kg - 1200 mg / päevas, üle 105 kg - 1400 mg / päevas.

    Kuna viiruste levimise üldisi viise esineb, kaasneb CHC sageli HBV-ga nakatumine, mis oluliselt halvendab CHC-ravi tulemusi. Koinfektsioon suurendab maksa tsirroosi, lõpliku hepatotsellulaarse puudulikkuse ja HCC tekke riski, samuti patsientide suremust, võrreldes HCV monoinfektsiooniga patsientide suremusega. Kui viirusevastane ravi on ette nähtud kroonilise viirushepatiidi patsientidel segatüüpi infektsioonide korral, määrab HBV ja HCV replikatsioonifaasi olemasolu kindlaks ravirežiim. Patsientidele määratakse ravi Peg-IFN-iga ja ribaviriiniga või neile antakse kolmikravi nagu mono-infektsioon; raskekujulise HBV replikatsiooni korral on näidustatud ravi nukleosiidi / nukleotiidi analoogidega.

    Ennetamine [redigeeri]

    Puudub spetsiifiline ennetus, kuna HCV genoomi väljendunud varieeruvus tekitab tõsiseid raskusi vaktsiini loomisega.

    Mittespetsiifiline ennetamiseks HCV, samuti teiste parenteraalselt hepatiit, sisaldavad parandamise meetmete eesmärk on vältida parenteraalse nakatumise tervishoius ja mitte-meditsiiniasutustes, kuidas tõhustada võitlust narkootikumide parandamisele avalikkuse teadlikkust edastamine HCV infektsiooni ja infektsiooni ennetamiseks seda virusom.Posle haiglaravi patsiendile tehakse lõplik desinfektsioon. Infektsiooniga isikute tuvastamiseks küsitleti ühendust.

    Hiljutiste regulatiivsete dokumentide kohaselt kontrolliti kroonilise C-hepatiidi ja HCV-vastaste antikehadega (HCV RNA-ga) diagnoositud patsientide distaarse jälgimist vähemalt kord kuue kuu jooksul ulatusliku kliinilise ja laboratoorse uuringuga, milles tehti kohustuslik seerumikontroll ( plasma) HCV RNA olemasolu korral verega, kasutades väga tundlikku PCR-meetodit.

    Inimesed, kellel on HCV-vastane antikeha, kellel ei ole HCV RNA-d dünaamilise laboratoorse uuringu ajal 2 aasta jooksul sagedusega vähemalt üks kord kuue kuu jooksul, loetakse rekonstitutiivseks ja need tuleks eemaldada järelkontrollist.

    Allikad (lingid) [redigeeri]

    1. Maksa- ja sapiteede haigused / kokku kokku. ed V.T. Ivashkina. - M.: M-Vesti, 2005. - 536 p.

    2. Yushchuk N.D., Klimova E.A., Znoiko OO, Karetkina G.N., Maksimov S.L., Mayev I.V. Viiruslik hepatiit: kliinik, diagnoos, ravi. - M., 2012. - 150 p.

    3. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Morozova M.A., Lyusina E.O. Kaasaegsed raviskeemid kroonilise C-hepatiidi korral. ajakirjad gastroenterool, hepatool, koloproktool. - 2012. - V. 22, №1. - lk 36-44.

    4. Ivashkin V.T., Pavlov Ch.S. Maksafibroos. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 68 lk.

    5. Lapshin A. V., Mayevskaya M. V., Ivashkin V. T. et al. IL-28B geeni geneetiliste polümorfismide mõju kroonilise hepatiit C viirusevastase ravi efektiivsusele standardse interferooniga // Rus. Zh. Gastroenterool, hepatool, koloproktool. - 2012.

    6. Mayevskaya, MV, Znoyko, OO, Klimova, EA ja teised. Kroonilise hepatiit C-ga patsientide ravi koos alfa-tetra-interferooni valmistamisega kombinatsioonis ribaviriiniga (randomiseeritud võrdlevate kliiniliste uuringute tulemused) // RHGG. - 2014. - № 2. - lk 53-64.

    7. viirusliku hepatiidi ennetamine C. ühisettevõtte sanitaar- ja epidemioloogilised reeglid 3.1.3112-13. Registreeritud Venemaa Justiitsministeeriumis 2014/03/19. Nr 31646.

    8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Elastomeediat, fibro- ja actiitiivseid kaasaegseid võimalusi maksafibroosi diagnoosimisel // Ros. ajakirjad gastroenterool, hepatool, koloproktool. - 2008. - T. XVIII, № 4. - P. 43-52.

    9. Pimenov N.N., Chulanov V.P., Komarova S.V. C-hepatiit Venemaal: epidemioloogilised omadused ja viisid diagnostika ja järelevalve parandamiseks // Epidemioloogia ja nakkushaigused. - 2012. - № 3. - lk 4-9.

    10. Pimenov N.N., Vdovin A.V., Komarova S.V., Mamonova N.A., Chulanov V.P., Pokrovsky V.I. B ja C viirusliku hepatiitiga patsientide ühtse föderaalse registri rakendamine Venemaal - asjakohasus ja väljavaated // terapeutiline arhiiv. - 2013. - № 11. - lk 4-9.

    11. Soovitused hepatiit B ja C / Ed täiskasvanud patsientide diagnoosimiseks ja raviks. V.T. Ivashkina, N.D. Yuschuk. - M.: Kirjastusgrupp "GEOTAR-MEDIA", 2015. - 143 p.

    12. Sorinson S.N. Viirushepatiit. - SPb.: Teza, 1997. - 330 p.

    13. Krooniline viirushepatiit ja maksa tsirroos / ed. Rakhmanova A.G. - SPb.: SpecLit, 2006. - 411 p.

    14. Shakhgildyan I.V., Mikhailov M.I., Onishchenko G.G. Parenteraalne viirushepatiit (epidemioloogia, diagnoos, ennetus). - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2003.- 383 lk.

    15. Yushchuk N.D., Znoyko O.O., Dudina K.R., Belyi P.A. Viirushepatiidi C probleem Vene Föderatsioonis // Terapeutiline arhiiv. - 2014. - № 10. - lk 79-81.

    16. Yushchuk N.D., Klimova E.A., Znoiko O.O. ja teised. Protokoll viirusliku hepatiidi B ja C / Ros korral diagnoosimiseks ja raviks. ajakirjad gastroenterool. hepatool., koloproktool. - 2010. - Köide 20, nr 6 - Lk 4-60.

    17. Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P., Chojkier M., Gitlin N., Puoti M. jt. Ledipasvir ja sofosbuviirravi töötlemata HCV genotüübi 1 nakkuse suhtes // New Engl. J. Med. - 2014. - kd. 370. - lk 1889-1898.

    Gastriidi klassifikatsioon ICD-ga 10

    Kõik haigused kogutakse ja jaotatakse ICD (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) koodide järgi.

    ICD-10 10 gastriidil on kood 29 ja selle sordid on näidatud täiendavate numbritega:

  • äge hemorraagiline vorm - K 29,0;
  • muu gastriidi äge vorm - K 29,1;
  • alkoholivorm - K 29,2;
  • krooniline pindmine gastriit - K 29,3;
  • krooniline atroofilise gastriidi vorm - K 29,4;
  • antrali ja põhja gastriidi krooniline vorm - K 29,5;
  • muud kroonilised vormid - K 29,6;
  • täpsustamata gastriit - K 29,7.

    Vastavalt klassifikatsioonile on ägeda gastriidi koodis ICD 10 - K 29.0 ja K 29.1 ning see jaguneb:

  • hemorraagiline (K 29,0);
  • alkohoolne (K 29,2);
  • hüpertroofiline ja granulomatoosne (K 29,6);
  • määratlemata (29.7).

    Igal liikil on oma sümptomid ja raviomadused. Kõik tüüpi ägedate vormide põhjused on sarnased.

    Ägeda vormi põhjused

    Mao limaskesta epiteeli põletikul on palju põhjuseid:

  • režiimi ja toitumise rikkumised;
  • toiduallergiad;
  • tugeva kohese kohvi, alkoholi ja gaseeritud jookide kuritarvitamine;
  • kemikaalide ja värvainete kasutamist;
  • pikaajaline ravimite ravi ja ravimite üleannustamine;
  • seedekulgude onkoloogia, vigastused ja operatsioonid;
  • seedetrakti nakkushaigused;
  • ainevahetushäired;
  • suurenenud radioaktiivne taust.

    Haigus esineb sageli tänu toidule "liikvel" või toidu halva närimisele.

    Äge gastriidi sümptomid

    Mao põletiku sümptomid sõltuvad haiguse tüübist. Esimene erosioonitüüpi märge on iiveldus, kõhuvalu ja sisemine verejooks. On juhtumeid, kus ülejäänud märgid puuduvad ja tuvastatakse üks verejooks. Sellisel juhul klassifitseeritakse haigus äge hemorraagilise gastriidi kood vastavalt ICD 10 - K 29,0.

    Sellise haiguse katarraalne vorm kujuneb tavaliselt emotsionaalse stressi, toitumishäirete, ületamise või pikaajalise tühja kõhuga taustale. See on kõige lihtsam mao põletiku vorm, muidu nimetatakse ägedaks seedetraktist ja selle kood on 10 K 29,1. Ravi viiakse läbi ravimitega, saate kasutada ka traditsioonilist meditsiinit.

    Haavandivaade on otseselt seotud mao funktsionaalsete häiretega, mis sageli avaldub verejooksu tõttu ja võib põhjustada perforeeritud maohaavandeid. Selle põhjuseks võivad olla nakkuslikud bakteriaalsed haigused: difteeria, kopsupõletik, hepatiit, tüüf.

    Antral põletik erineb teistest mao sekretsiooni suurenenud happesuse vormidest. Põhjus võib olla bakteriaalne infektsioon, peamine sümptom on kõrvetised. Antrulaarse gastriidi ajal võib mao refluks tekkida maohaavandite tagasivoolu tagajärjel.

    Haiguse ägeda vormi rünnakut ei ole raske kindlaks teha, sümptomid on hääldatud:

  • kõhupuhitus nõrga väljaheitega;
  • hapu kõrvetised ja röhitsemine;
  • tugev piinipõletik;
  • iiveldus ja oksendamine ilma hõlbustamata;
  • temperatuur võib tõusta kuni 39 0 С;
  • keelele ilmub hall patina.

    Tavaliselt tekib rütm 4... 5 tunni jooksul pärast ärritajat.

    Kroonilise vormi klassifitseerimine

    See haigus on ka klassifitseeritud vastavalt rahvusvahelistele standarditele. Kroonilise gastriidi ICD-koodil 10 on mitu klassi:

  • krooniline pindmine gastriit - K 29,3;
  • krooniline atroofiline vorm - K 29,4;
  • krooniline antral ja fundamentaalne gastriit - K 29,5;
  • haruldased kroonilised liigid - K 29,6;
  • muud täpsustamata vormid - K 29,7;
  • duodeniit - K 29,8;
  • gastroduodenitis - K 29,9.

    Kroonilise gastriidi sümptomid

    Haiguse krooniline vorm on kõige sagedasem, sümptomid on tavaliselt halvasti ekspresseeritud, haigus võib aastate jooksul edasi liikuda. Selle tulemusena võib haigus ilma ravita muutuda tõsisteks patoloogiateks või tekitada tüsistusi.

    Pindmiste gastriit on kõige kahjulikum, kuna see mõjutab ainult mao seinte limaskesta ülemist kihti. Vastavalt ICD-le 10 on krooniline vorm näidustatud ka seedetrakti organite nakkushaiguste klassis ning onkoloogiliste ja autoimmuunhaiguste klassis.

    Valu ja ebamugavustunne ülemistel kõht on kõhuõõne põletiku kõige iseloomulikum sümptom. Tavaliselt on valu valulik, mis on lokaliseeritud epigastilise tsooni ülemisse ossa. Halb toitumine, halva kvaliteediga toidumürgitus, püsiv overeating või pikk paastu võib põhjustada valu.

    Kui haigus on seotud isiku sobimatu toitumisega, krooniline vorm süveneb tavaliselt kevadel või sügisel.

    Kui need ägenemised leiavad aset ilma asjakohase ravita, võib komplikatsioon kujuneda erosioosse gastriidi kujul, mis ei ole peptiline haavand.

    Kroonilise vormi tunnusjooned

    Atroofilise gastriidi krooniline vorm on spetsiifilise kliiniku iseseisev haigus:

  • alati madal happesus;
  • mao seinad on lahti ja venitatud;
  • tüvirakkude degeneratsioon areneb;
  • epiteel paksub;
  • mao limaskesta voldid on tasandatud.

    Mittespetsiifiline gastriit vastavalt ICD-le 10, kood K 29.7. Tavaliselt kasutatakse seda koodi, kui diagnoosile sisestatakse ainult gastriit ilma täiendavate spetsifikatsioonidega.

    Erilised vormid on:

  • Atroofilist vaate võib kanda teiste nimede järgi ja klassifitseerida vastavalt ICD 10-le K 31.7 - maopolipide või D 13.1 - mao healoomuliste kasvajate tekkeks.
  • Menetriee haigus - hüpertroofiline gastriit, klassifitseeritakse ICD 10-ga K 29,6-ni, iseloomustab mao limaskesta epiteeli voldikute hüpertroofia.
  • Samuti kodeeritakse lümfotsütaarset gastriiti, mille tunnus on lümfotsüütide akumuleerumine limaskesta epiteelis.

    Mõned mao põletiku vormid ja tüübid võivad tekkida nakkushaiguste taustal, sellisel juhul liigitatakse need vastavalt nakkushaiguste jaotisele.

    Äge ja krooniline koletsüstiit: kood ICB 10 jaoks

    Krooniline koletsüstiit on aeg-ajalt bakteriaalse, viirusliku või parasiitse iseloomuliku sapipõie põletik. Haigus on kahes vormis: kalkuleeritud ja kalkuleeruv koletsüstiit. Samuti on põletik jagatud katarraalseks, mädaks ja hävitavaks vormiks.

    Kroonilise koletsüstiidi põhjused

    Protsessi kestust põhjustab ebapiisavalt ravitud sapipõie äge põletik.

    Tõenäoliselt patogeense taimestiku esindajad põhjustavad kõige sagedamini kroonilise koletsüstiidi ägenemist:

    Seedetest, hepatotroopsetest viirustest ja parasiitidest põhjustatud põletikud on diagnoositud vähem harva.

    ICD-10 on rahvusvahelise standardi haiguste klassifikatsioon, mida on kümnes kord muudetud. See on Maailma Terviseorganisatsiooni heakskiidetud haiguste levinud koodeks.

    Sellel on 21 kategooria, millest igaühel on vastavalt haigusele ja selle voolavusomadustele vastavad alajaotused. Näiteks:

  • esimese klassi nakkuslikud ja parasitaarsed haigused on krüptitud;
  • teise all - neoplasmid;
  • kolmanda koha all - vere, vere kujulise organi ja immuunsüsteemi häired;
  • neljas, endokriinsed, metaboolsed ja toitumishäired;
  • viies on vaimne haigus jne

    Seedetrakti haigused krüpteeritakse 11. klassis, jagatud osadeks K00 kuni K93. Maksahaigused on toodud lõigetes K70-K77. Sapipõie ja sapiteede haigused - koodi all K80 kuni K87.

    ICD-10 koletsütiidi kodeerimine

    Koletsüstiit võib leida koodi K81 all.

    Kuna sapipiima põletik jaguneb vastavalt ägedateks ja kroonilisteks vormideks, vastavalt ICD-10-le haiguste kodeerimine paikneb erinevate sektsioonide all.

    Ägeda koletsüstiidi kodeerib K81.0.

  • angiokoletsüstiit;
  • emfüseematoosne koletsüstiit;
  • gangrenoosne;
  • mädane;
  • ja sapipõie põletik ilma selleta kivide moodustumiseta.

    K80.0 all on vaja mõista ägedat koletsüstiiti kividega ja rubriigi K 80.2 all, kivide sõltumatu olemasolu krüpteeritakse ilma sapipõie seina põletikuta. See kood kirjeldab ka sapipõie kolikate, kolleotiaasi seisundit, kõhukinnisuse tekkimist ja sapiteede põletikku sapipõie põletikuga.

    Krooniline koletsüstiit

    Kroonilises koletsüstitis on kodeeriv K81.1 ja K80.1 all krüpteeritakse krooniline põletikuline protsess kividega.

    Määratlemata looduse krooniline koletsüstiit on tavaliselt omistatav rühmale K81.9 ja teiste põletikuliste vormide suhtes kehtib rühm K81.8.

    Ägeda ja kroonilise koletsüstiidi sümptomid

    Äge koletsüstiit võib ära tunda järgmiste sümptomitega:

  • parema hüpohondriumiga tugev valu, mida tunnevad paremal pool paremal õlaval ja paremal asetsevad helmed;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • iiveldus võimaliku oksendamisega, mille järel seisund veidi paraneb.

    Pealegi ilmneb valu tavaliselt reeglina õhtul või öösel.

    Krooniline koletsüstiit ei pruugi iseenesest pikka aega meelde tuletada, kuid teatavate tegurite tõttu võib see süveneda, mis väljendub:

  • tuim või valu valu maksa piirkonnas;
  • iiveldus, kibe lõikamine;
  • unetus;
  • suurenenud ärrituvus.

    Mõnel juhul võib ägenemise sümptomeid täiendada oksendamisega.

    Väärib märkimist, et kroonilise koletsüstiidi valu on püsiv, ilmneb see esimest korda pärast toidusefekti, eriti pärast alkoholi joomist. Aisting paikneb ainult paremal hüpohondriumil, kuid võib anda labile või küünarvarrele paremale või sarnaneda sapipõie kolikaalsete rünnakutega. Valu on alati kombineeritud iiveldusega.

    Mõnel juhul peetakse kroonilise koletsüstiidi sümptomeid gastriidi ilmnemiseks, kuid haiguse tunnuseks võib tekkida ikterus, kui sapi stagneerub.

    Krooniline kalkuloosne koletsüstiit avaldub valuliste aistingute erilisest jõudust, kui tujukübar katab sapipõie või kanali kaela. Colic on äge, talumatu valu. Selle esinemise korral on vaja kiiret hospitaliseerimist ja arsti, mõnikord kiruri abistamist.

    Äge ja kroonilise koletsüstiidi ravi

    Koletsüstiidi ravi saab valida ainult arsti, sest ravi eripära, sõltuvalt haiguse vormist, selle keerukusest ja teatud eripäradest.

    Koletsüstiidi põhjuse kõrvaldamiseks määrab arst antibiootikumid (sulfoonamiidid või tsefalosporiinid), mükootilised või parasiidivastased ravimid. Valu leevendamiseks on võimalik välja kirjutada spasmolüütikud.

    Kui tuvastatakse sapijuha staadium, võib kolleegne preparaat kaasa aidata selle väljavoolule, ja seedimisega seotud häire lahendab eriliste ensüümidega töötlemise.

    Füsioterapeutilised lähenemisviisid haiguse raviks annavad samuti hea tulemuse.

    Kui kumulatiivse koletsüstiidiga kivide koostis võimaldab neil lahustada, võidakse ravi jaoks välja kirjutada sapphapete (ursodeoksükoolsed või tshenodesoksükoolsed) ravimid.

    Kuidas saab kroonilist koletsüstiiti ükshaaval ja terveks ravida?

    Olenemata sellest, kuidas ta kiidab tänapäeva farmakoloogia saavutusi, ei suuda ravimeid kõrvaldada kroonilise koletsüstiidi kordumist. Kuid see on täiesti operatsiooniga seotud, häiriva sapipõie eemaldamine muudab patsiendi tulevase elustiili tõsiselt, kuid leevendab teda haigusest igavesti.

    Sapipõie eemaldamine võib toimuda traditsioonilise avatud meetodi, perkutaanse koletsüstitoomia või laparoskoopilise meetodi abil.

    Arvestuslikku koletsüstiiti võib proovida ravida šokk-lainete litotripsiaga, kuid purustatud kivid ei taga nende ümberkujundamise võimatust. Seetõttu on kroonilise põletiku raviks radikaalne, kuid õige ja efektiivne meetod just põletikulise sapipõie eemaldamine.

    Kroonilise koletsüstiidi ennetamine

    Sapipõletiku põletik ei muutu krooniliseks staadiumiks, seda tuleb ravida kvalitatiivselt ägedas vormis. Alternatiivse meditsiini rahvapõhised meetodid ja meetodid ei ole antud juhul asjakohased, nad ei saa mitte ainult mitte toimida, vaid ka raskendada patsiendi olukorda.

    Samuti tuleks meeles pidada, et kroonilise koletsüstiidi ennetamine hõlmab järgmist:

  • õige, dieettoit, mis ei aita kaasa kivide moodustumisele ja sapi stagnatsioonile;
  • kehakaalu normaliseerimine;
  • maksa, kõhunäärme ja sapipõie regulaarne kontroll, eriti haiguse kahtluse korral.

    Kes ütles, et maksa ravimine on raske?

    • Teid tormas tunne raskust ja igav valu teie paremal küljel.
    • Halb lõhn suust ei lisata usaldust.
    • Lisaks sellele on teie arsti poolt mõnel põhjusel soovitatud ravimid teie puhul ebatõhusad.

    Äge B-hepatiit on viirushaigus, mis on inimesele ülekantud ja mõjutab maksarakke. 90-95% juhtudest lõpeb see taastumisega, 10% -l juhtudest muutub see maksa tsirroosi tekkimisega krooniliseks, kuid võib olla viiruse kandjate kujul asümptomaatiline. Ägeda hepatiidi surmajuhtude protsent on kõigist patsientidest 1%.

    Esimese viiruse antigeeni avastas Ameerika teadlane Blumberg 1964. aastal Austraalia Aborigeenide vereproovide uurimisel. Seega on nimi "Austraalia antigeen", mis on hepatiit B marker. 1970. aastal avastas teadlane Dane, kes uuris Austraalia antigeeni vereproove elektronmikroskoobi all, hepatiit B viirust ja avastas, et Austraalia antigeen on osa viirusest, nimelt selle ümbritsevast proteiinist.

    Viimase 20 aasta jooksul on esinemissageduses toimunud olulisi muutusi. Kõrgeim esinemissagedus Venemaal oli aastail 1999-2000. seoses narkomaanide osakaalu suurenemisega. Järgnevatel aastatel vähenes nakatunud inimeste arv järk-järgult, mis tulenes ulatusliku B-hepatiidi vaktsineerimisprogrammi kasutamisest. Langus oli märkimisväärne - 30 korda.

    Kõige sagedasem äge hepatiit B on leitud 30-39-aastastel inimestel.

    Kõige ohtlikum rühm on viirusekandjad, sest ilma haiguse kliiniliste ilminguteta ei pöördu nad meditsiinilist abi ja jätkuvalt nakatavad tervet elanikkonda.

    Haiguse põhjustajaks on sfääriline viirus, mille koorik ja tuum (nucleocapsid) koos geneetilise materjaliga (DNA). Viirusel on mitu antigeeni:

  • pind - Austraalia antigeen, moodustades kest (HBsAg);
  • südamik - on tuum (HBcAg);
  • nakkavuse antigeen - HBeAg.

    Need antigeenid ja neile toodetud antikehad on B-hepatiidi markerid.

    Viirus on keskkonnas väga stabiilne. See jääb aktiivseks katseklaasidena verega 12 kuud, külmutatuna kuni 20 aastat, toatemperatuuril 3 kuud. See sureb keemiseni 1 tunni jooksul, kui autoklaavimist 45 minutit temperatuuril 120 ° C, 60 minuti pärast temperatuuril 180 ° C. Inaktiveeritud 80% etüülalkoholiga kahe minuti jooksul.

    Nakkuse allikaks võivad olla isikud, kes kannatavad hepatiit B ägedatest või kroonilistest vormidest, samuti viiruse kandjad. Edastusmehhanism on verekontakt, mis toimub looduslikul ja kunstlikul viisil.

    Looduslikud edastusteed hõlmavad järgmist:

  • suguelundite kaudu läbi sperma, tupe sekretsioonid, veri (suguelundite kestva epiteeli mikrotraum).
  • emalt lapsele - raseduse ajal, sünnituse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil.

    Tehisliikumisteed tehakse meditsiiniliste manipulatsioonidega. Kõige vastuvõtlikumad nakkushaigused on hematoloogiaosakondade ja hemodialüüsi töötajad, laboratooriumide töötajad, intensiivravi osakonnad, kirurgia ja ravi osakondade töötajad (madalaim risk). Viiruse hepatiit B nimetatakse meditsiinitöötajatena kutsehaiguseks.

    Viiruse edastamine patsiendile - iatrogeenne (meditsiiniliste asutuste töötajate süü tõttu) - toimub diagnoosi ja ravi ajal saastunud ja töötlemata korduvkasutatavate meditsiinivahendite kaudu. Kuid praegu kasutatakse ühekordselt kasutatavaid meditsiinivahendeid, seega on infektsioonide oht madal - vähem kui 6% kõigil nakatumise juhtudel. Varem oli hepatiit B pärast vereülekannet aset leidnud, kuid nüüd on see välistatud, kuna doonorite verd testitakse hepatiidi markerite ja HIV-nakkuse suhtes.

    Infektsioon tekib ka tätoveerimisruumides, maniküüriruumides.

    B-hepatiidi viirus on 100 korda rohkem infektsioosne kui HIV. See on väga väike ja kergesti läbib kogu keha kaitsetõkkeid. Niipea, kui ta verdesse satub, muutub inimene teistele nakkavaks. Äge B-hepatiidi iseloomustab haigusseisundi hooajalisus - kõige sagedamini kevadel ja sügisel.

    Pathogenesis (haiguse areng)

    Viiruseinfektsioonile on inimese reageerimine mitmel viisil:

  • vastuvõtlik - isik ei ole varem kannatanud B-hepatiidi ja tal ei ole puutumatust, see tähendab, et ta on nakkusele vastuvõtlik. Ta vajab vaktsineerimist;
  • immuunne - isikul on olnud hepatiit B, ta on saanud ravi ja ei ole vastuvõtlik reinfitseerimisele;
  • viiruse kandja - inimene on nakatunud, kuid haiguse sümptomeid pole.

    B-hepatiidi viirus mõjutab kõige sagedamini maksa, kuid neerud, põrn, pankreas, nahk ja luuüd võivad kannatada.

    Haiguse sümptomid ilmnevad 1 kuu pärast viiruse sisenemist vereringesse ja ägeda käitumise korral 3-4 nädalat hiljem.

    Pärast ägeda B-hepatiidi viiruse sisseviimist kehasse kinnitub see hepatotsüütide pinnale (maksarakk) ja läbib selle. Seal ta korrutab ja läheb raku pinnale. Sarnaselt muude organite ja süsteemidega nakatatud patoloogilise protsessi arengule käivitatakse immunoloogiline reaktsioon, mille eesmärgiks on viiruse eemaldamine kehast. Selle haiguse positiivse tulemusega moodustub immuunsus, viirus lahkub kehast, tekib taastumine või haiguse üleminek kroonilisele vormile.

    Spetsiaalset rolli haiguse kujunemisel mängivad immuunreaktsioonid, mille käigus esineb mitte ainult mõjutatav hävimine, vaid ka terveid hepatotsüüte.

    Iga immuunvastus põhjustab põletikku, mis avaldub ägedas vormis. Lisaks sellele on viiruse sarnane reaktsioon sellepärast, et organismi immuunsed jõud pakuvad patogeeni eliminatsiooni (kõrvaldamist) isegi enne selle sisestamist rakkude genoomi, mis soodustab paranemist. Pärast 4-6 nädala möödumist haiguse esimeste tunnuste ilmnemisest kaob HBsAg vereseerumist ja ainult 5-10% patsientidest muutub protsess krooniliseks, mille käigus HBsAg vereringes levib.

    Kui immuunsüsteem nõrgeneb, on kroonilise protsessi tekkimise oht kõrge, kuna viirus jätkab paljunemist, mõjutades uusi maksarakke, mis läbivad oma geneetilise aparaadi. Maksarakkude surma jaoks on kaks võimalikku mehhanismi:

    • nekroos (surm) - kaasneb põletik ja muutub fibroos (sidekoe areng sarnaneb armule);
    • Apoptoos on programmeeritud surm raku, kus immuunsüsteem on kaasatud.

    Ägeda hepatiidi B kliinilised ilmingud

    On olemas järgmised haiguse perioodid: inkubatsioon, esialgne, kuumutusaeg, taastumine.

    Inkubatsiooniperiood (varjatud) ei sisalda haiguse tunnuseid. Kestus on 6 nädalat kuni 6 kuud. Selle aja jooksul kasvab viirus rakkude aktiivselt ja akumuleerub.

    Esialgne (anikteriaalne) etapp kestab 1-2 nädalat. Kõik sümptomid on põhjustatud keha mürgistusest: nõrkus, isutus, unehäired. Keha temperatuur võib tõusta kuni 39 ° С, mis kestab kuni 3 päeva. See sümptomite rühm on segane külmaga ja ei võta vajalikke ravimeetmeid. Sageli seostatakse seedehäire sümptomid: iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus (puhitus), kõhukinnisus ja kõhulahtisus harva. Hiljem suureneb maksa ja põrna suurenemine, bilirubiini ainevahetus maksas on häiritud, mis väljendub väljaheidete selgitamisel ja uriini pimedas muutumisel (see muutub sarnaseks tume õllega). Patsiendid tunnevad muret naha sügeluse ja põletiku pärast, suurte liigeste valu võib tekkida. Urobilinogeeni analüüsimisel tuvastatakse ja AlAt tase veres suureneb. Samuti on tuvastatud B-hepatiidi markeri HBsAg positiivsed tulemused.

    Pikem periood (ikteriline) kestab 3-4 nädalat. Mürgistuse sümptomid (mürgistus) suurenevad. Ühineb sklera, taeva ja kangaste kõõlus (ikterichnost). Kollatõbi vastab haiguse tõsidusele. Patsient tunneb end väga halvasti, maks ulatub maksimaalse suurusega. Kehas võib esineda lööve. Maksa kapsli venitamise tõttu põevad patsiendid valu kaldakaare all paremal. Maksa suuruse vähendamine on maksapuudulikkuse sümptom ja seda tõlgendatakse kui ebasoodsat sümptomit. Kui maksapaltseerimise ajal tunneb see tihedat, siis see näitab fibroosi ja üleminekut kroonilisele protsessile.

    Taastumisperioodi (taastumist) iseloomustab mürgistuse sümptomite järk-järguline vähendamine, ikteruse kadumine. Patsientide seisund paraneb märkimisväärselt, kuid ebamugavustunne paremal hüpohilles võib säilitada.

    Äge B-hepatiit tekib erineva raskusastmega: kerge, mõõdukas ja raske.

    Kerges vormis sümptomid ei ole nii tugevad, kollatõbemeaste on ebaoluline ja see on lühike (1-2 nädalat). Maksakatsete tase on järgmine: bilirubiin - kuni 85-100 μmol / l, AlAt veidi suurenenud, valkude suhe veres on normaalse taseme lähedal.

    Haiguse keskmist raskust iseloomustab piisava tugevuse mürgistus, selgem ja pikaajaline kollatõbi. Bilirubiini tase tõuseb 200-250 μmol / l, valkude süntees maksas on veidi häiritud. Vere hüübimishäirete kõrvalekallete tõttu ilmnevad väikesed hemorraagid nahal. Maks on laienenud, palpatsioonil on valus.

    Tõsine B-hepatiit kujutab endast tõsist ohtu patsiendi elule. Mürgistuse sümptomid ilmnevad, kuna maksa pigmendid mõjutavad aju, on teadvuse hägusus kuni kooma võimalik. Vere hüübimise valkude puudumise tõttu on selge oht verejooksu tekkeks. Veres on suur bilirubiinisisaldus, valkude suhe on häiritud. Patsient vajab intensiivravi intensiivravi osakonnas.

    Akuutse hepatiidi B käigus on pahaloomuline vorm, mis viivitamatult hävitab maksa. Kui patsiendid ei sure, tekib krooniline hepatiit, tsirroos.

    Äge hepatiidi B tüsistused

    Kõige ohtlikumad patoloogiad, mis arenevad B-hepatiidi progresseerumise tagajärjel:

  • äge maksapuudulikkus;
  • tohutu veritsus siseorganites (mao-, soole-, emaka);
  • sapiteede kahjustus;
  • ühendatud bakteriaalne infektsioon (kolangiit, koletsüstiit, kopsupõletik).

    Ägeda viirushepatiidi B patsientidel esineb 90-95% -l juhtudest taastumine viiruse täielikust vabanemisest. Krooniline vorm esineb sagedamini meestel ja see on seotud ebapiisava immuunkaitse jõuga, mis nõuab eluaegset ravi.

    Need, kellel on olnud äge B-hepatiit, peavad nakatunud haiguste spetsialisti nägema aastas. Iga 3 kuu järel läbib patsient biokeemilist vereanalüüsi koos maksakatsetustega (AlAt, AsAt, üldbilirubiin, koguvalk), tümooli ja sublimeerivate testidega, hinnatakse vere seerumit HBsAg ja selle antikehade suhtes.

    Patsiendi registrist eemaldatakse kahekordne negatiivne tulemus 10-päevase intervalliga.

    Ravi ja ennetamine

    Äge B-hepatiidi korral ei nõuta erirežiimi tavaliselt, kuid mõõduka ja raske haiguse korral on hospitaliseerimine nakkushaiguste haiglas vajalik. Maksa maksa maksimaalseks väljutamiseks on välistatud kahjulikud tegurid: toksiinid, ravimid, alkohol, rasvased ja praetud toidud. Haiguse ajal on vaja vooditööd, sagedasemat sööki (5-6 korda päevas) ja rasket joomist. Vitamiinide näitamine. Raske haiguse korral viiakse läbi sümptomaatiline ravi, sealhulgas detoksikatsiooniravi ja hepatoprotektorid.

    Ennetusmeetmed sisaldavad järgmisi soovitusi:

  • teiste inimeste bioloogiliste vedelike vältimine;
  • isiklike hügieenitoodete kasutamine;
  • kaitstud seks ja eelistatavalt üks usaldusväärne partner;
  • kontrollitud tattoo-salongide ja ilusalongide külastamine, kus kasutatakse ühekordselt kasutatavaid vahendeid;
  • pärast ravi hambaarstiga on vaja kontrollida hepatiidi markereid 2 kuu pärast;
  • raseduse ajal tuleb naine kontrollida B-hepatiidi olemasolu suhtes, sest laps võib olla nakatunud emakaõõnes;
  • kohustuslik vaktsineerimine B-hepatiidi vastu

    Ägeda hepatiidi B oht on selle ilmingus, nagu tavaline äge viiruslik hingamisteede haigus.

    Inimene võtab viirusevastaseid ravimeid, eemaldades ohtliku haiguse esmased sümptomid ja ei otsi abi arstilt. Kuid juba varases haigusseisundis võib tuvastada B-hepatiidi viiruse antigeene ja ravi alustada. Sellisel juhul saab vältida välkivormi ohtu ja ebasoodsa tulemusega elukestva patoloogilise protsessi väljaarendamist.


  • Veel Artikleid Umbes Maksa

    Toitumine

    Mürgine maksakahjustus (K71)

    Lisatud: ravim: isiksünkraatiline (ettearvamatu) maksahaigus toksiline (ennustatav) maksahaigusVajadusel tuvastage mürgiste ainete kasutamine välistest põhjustest (klass XX).
    Toitumine

    Millisest küljest ja kus on inimese maks

    Maks on üks peamisi elutähtsaid inimorganeid. See toimib filtritena ja seeläbi eemaldab inimkehast toksiinid, alkohol, ravimid, mitmesugused kemikaalid ja rämpstooted.