Kliinilised sündroomid maksa- ja sapiteede haigustes

Hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroom on paljude kliiniliste ilmingute ohtlik seisund. Haigus esineb hepatotsüütide aktiivse lagunemise tõttu. Sarnane probleem tekib mürgituse, bakterite ja viiruste, samuti teiste süsteemsete häirete taustumise tõttu. Maksapuudulikkus areneb kiiresti ja kui seda ravimata jäetakse, kujutab see tõsist ohtu patsiendi tervisele ja elule. Ravi viiakse läbi, et leevendada joobeseisundit, taastada maksa ja sapiteede süsteemi normaalset toimet, samuti mõjutab see otseselt haiguse etioloogiat.

Maksapuudulikkuse põhjused

Hingamisteede häired on seotud hepatotsüütide surmaga. Vaatamata nende rakkude võimele taastuda, kaasneb parenhüümi struktuuriüksuste aktiivne lüüs kirurgiliste kliiniliste ilmingutega. Järgmised etioloogilised tegurid võivad põhjustada maksapuudulikkuse sümptomeid:

  1. Sapiteede funktsioonihäired. Maksa ja sapiteede süsteem on tervik. Sellepärast toimub maksa struktuuri muutus siis, kui salajase koosseisu muutub või see stagneerub. Uroliitide moodustumine, muutused sapi kvalitatiivses ja kvantitatiivses koostises põhjustavad patoloogiat. Sellega seoses kõige ohtlikum on maksa ja sapiteede süsteemi obstruktiivne kahjustus.
  2. Maksakahjustusega kaasneb ka selle funktsiooni rikkumine. Nii nakkushaigused kui ka nakkushaigused võivad selliseid häireid esile kutsuda. Kõige sagedasema kahjustuse põhjuseks peetakse tsirroosi. See haigus põhjustab maksa parenhüümi normaalsete rakuliste elementide asendamist sidekoega. Selline reaktsioon on organismi vastus kroonilistele põletikulistele protsessidele. Need esinevad maksas teatud tüüpi helminteede, hepatiidi viiruse ja muude nakkushaiguste tekitajatega kokkupuutumise tõttu maksas. Mürgistus ja alkoholi kuritarvitamine on ka tsirroosi tekkeks provotseerivad tegurid ning võivad seetõttu põhjustada maksapuudulikkuse tekkimist.
  3. Patoloogiline sündroom tekib ka siis, kui muud elundid on kahjustatud. Näiteks võib see tekkida portaalisüsteemi stagnatsiooni tõttu, mis on hemodünaamiliste häirete komplikatsioon. Selline reaktsioonide kaskaad tekivad organismis, rikkudes nii kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni kui ka neerude ebaõnnestumist. Seedetrakti ja sisesekretsioonisundite haigused võivad kahjustada hepatotsüütide seisundit, põhjustades maksapuudulikkuse sündroomi esinemist.

Patoloogia peamised tunnused

Tavaliselt jagatakse haigus etappideks. Seda liigitust kasutavad arstid, et hinnata elundi parenhüümi struktuursete muutuste taset ja peamist vahendit häire tulemuste ennustamiseks. Hepatokulaarse ebaõnnestumise arengus eristatakse järgmisi etappe:

  1. Protsessi esimeses etapis sümptomid ei pruugi ilmneda.
  2. Hiljem on patsient järk-järgult halvenenud. See on seotud keha suutmatusega kompenseerida tekkivaid patoloogilisi muutusi. Haiguse progresseerumise teisel etapil ilmneb limaskestade ja naha spetsiifiline värvumine, valusündroomi moodustumine. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust ja halb enesetunne. Seedetrakti taustal esineb oksendamine ja kõhulahtisus, mis süvendab haiguse kulgu.
  3. Kolmas etapp on seotud elundi väljendunud düsfunktsiooniga. Seda nimetatakse terminaliks. Maksa struktuuri muutused ei luba tal funktsioone täita. Areneb astsiit, mürgistuse süvenemine, kliinilisele pildile lisatakse muude süsteemide kahjustuste nähud. Paremal hüpohoondrival valu vähendab inimese elukvaliteeti.
  4. Ravi puudumisel langeb patsient maksa kooma. Seda seisundit on raske ravida, nii et see viib sageli surma.

On tavaline isoleerida mitmed sündroomid, mis kaasnevad maksa ja sapiteede süsteemi puudulikkusega. Need on seotud funktsioonidega, mida see struktuur inimkehas täidab.

  1. Düspeptilised sümptomid on oksendamine, muutused juuksekarva kujul, anoreksia. Toitumise häire on seotud sapi aktiivse osalemisega toitainete lõhestamisel ja assimilatsioonil. Sellised muutused viivad järk-järgult ammendumiseni ja dehüdratsioonini. Samal ajal ei ole kliinilised tunnused patoloogia arengu esialgses staadiumis spetsiifilised.
  2. Palavik seostatakse hepatotsüütide aktiivse surmaga. Kasutatakse rakke, millega kaasneb soojuse ja kehatemperatuuri tõus. See aitab kaasa ja põletikuliste reaktsioonide suurt intensiivsust.
  3. Kepp on klassikaline maksakahjustus. Limaskestade ja naha spetsiifiline värvimine on seotud bilirubiini akumuleerumisega kudedes. Tavaliselt eritub see pigment seedetraktist koos sapiga. Ebanormaalse maksafunktsiooni korral koguneb ühend. Bilirubiin on kollase värvusega, mis tagab nähtava kangakujulise varjundi.
  4. Hemodünaamilise häire sündroom esineb maksapuudulikkuse progresseerumise hilisematel etappidel. Hepatotsüütide surmaga kaasneb bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamine. Esiteks, need põhjustavad vasodilatatsiooni, ja hiljem, vastupidi, provotseerivad tugevat vasokonstriktsiooni. Sellist reaktsioonide kaskaadi halvendab neerufunktsiooni kahjustus. Sellistel juhtudel tekib hepatorenaalne sündroom. Patsiendil on vererõhu langus, vere reoloogiliste omaduste muutused. Sellised ebaõnnestumised peetakse hemorraagiate arengu eeltingimuseks.
  5. Endokriinsete häirete sündroom tekib tänu kõikide kehasüsteemide tihedale ühendamisele omavahel. Maksapuudulikkuse taustal on täheldatud suguelundite depressiooni, diabeedi ja hüpofüüsi düsfunktsiooni arengut.

Diagnostika

Enne haiguse ravimist on oluline tuvastada sümptomite põhjused. Selleks on patsiendi põhjalik ajalugu ja uurimine. Hepatotsellulaarsete rünnakute sündroomide diagnoosimisel kasutatakse aktiivselt hematoloogilisi teste. Vereanalüüsid näitavad hävitatud hepatotsüütide plasmasse sisenevate transaminaaside kontsentratsiooni olulist suurenemist. Liigne bilirubiin viitab ka iseloomulikele muutustele. Haiguse progresseerumisena on sageli märgatud neeruparameetrite suurenemist, samuti aneemia arengut ja ammoniaagiühendite akumuleerumist. Maksa ja teiste siseorganite struktuurimuutuste iseloomu hindamiseks kasutatakse visuaalseid meetodeid, näiteks ultraheli.

Maksapuudulikkuse ravi

Haiguse ravi on suunatud eelkõige patoloogia põhjuste kõrvaldamisele. Seetõttu on diagnostilised testid nii olulised. Sümptomaatiline ravi tehakse ka. Paljudel juhtudel vajavad patsiendid haiglaravi, sest patsientidel soovitatakse meditsiinilise järelevalve all, eriti maksapuudulikkuse hilisematel etappidel.

Intensiivravi hõlmab sissejuhatavat tilguti, mis võimaldab teil võidelda joobeseisundi vastu, taastada elektrolüütide tasakaalu ja normaliseerida vereringe maht. Analgeesia on samuti oluline. Parenhüümi struktuuriüksuste edasise surma vältimiseks kasutatakse hepatoprotektoreid. Kui haigust põhjustavad nakkuslikud või invasiivsed ained, on ette nähtud spetsiaalne ravi. Kuna hepatotsellulaarse puudulikkusega patsiendid kannatavad sageli hemodünaamiliste häirete all, siis parandatakse neid. See on veritsuse vältimine ja leevendamine, samuti vererõhu normaliseerimine.

Ennetus, prognoos ja komplikatsioonid

Selle haiguse tagajärg sõltub pakutava arstiabi õigeaegsusest ja sümptomite tekkimise põhjustest. Hepatotsüütide kahjustus on paljudel juhtudel pöörduv. Erandid on sellised patoloogiad nagu tsirroos. Tüsistused hõlmavad neeru- ja südamefunktsiooni kahjustusi ning sekundaarse infektsiooni lisamist. Kui ravimata ravim, lõpetatakse patoloogia patsiendi surmaga.

Maksakõverse neerupealiste sündroomi tekkimise ennetamine on piiratud tervisliku eluviisi põhimõtete järgimisega. Arstid soovitavad süüa õigesti, loobuda alkoholist ja suitsetamisest. Protsessi vältimise oluline tingimus on hepatotsüütide aktiivse surma põhjustanud haiguste õigeaegne ravi.

Leidub soovitusi maksakahjustuse vältimiseks. See sisaldab järgmisi põhimõtteid:

  1. Uusi juhiseid on vaja hoolikalt uurida. Enamik ravimeid metaboliseerub hepatobiliaarsüsteemis, muutes selle kõige haavatavamaks. Uimasti üleannustamine või liiga pikk nende vastuvõtmine nõuab arsti poole pöördumist. Arstil on soovitatav teatada kõigist aktsepteeritud vahenditest, isegi kui need on apteekidest ilma retseptita väljastatud.
  2. Mõnel juhul on kaitsev sugu väga oluline. Paljud haigused kalduvad olema sugulisel teel levivad. Arstid soovivad kondoome kasutada uue partneriga kontakteerudes.
  3. Mitu viiruslikku hepatiidi viirust vaktsineeritakse. Paljudes riikides on vaktsineerimisandmed kohustuslikus nimekirjas ja need on tasuta. On oluline järgida vaktsineerimisskeeme, mis on eriti oluline nakkushaigustega patsientidele.
  4. Olge ettevaatlik, et mitte jagada hambaid ja habemeajamisi. See on seotud nakkushaiguse suurenenud riskiga, mida põhjustavad transmissiivsed patoloogiad. Patogeeni kokkupuude kahjustatud nahaga ja limaskestadega võib tulevikus põhjustada maksakahjustusi.
  5. Soovitused viitavad ka isiklike ohutusmeetmete järgimisele aerosoolidega töötamisel. Need ühendid mõnel juhul on sissehingamisel suures mürgisuses. See kehtib eriti akaritsiidide, insektitsiidide ja fungitsiidide ning teatud tüüpi värvide kohta.

Arvamused

Catherine, 36-aastane, Omsk

Kroonilise koletsüstiidi pikk ravi, kuid asjata. Sapipõie moodustunud kivid on tekkinud takistustest. Selle tulemusena tekkis maksarakkude rünnaku sündroom. Mind viidi haiglasse, see võttis operatsiooni. Paberipuud eemaldati. Veel nädal oli haiglas pilu all. Ravi pole veel lõppenud, aga ma tunnen palju paremini.

Kirill, 28-aastane, Kaliningrad

Nakatunud viiruslik hepatiit. Pidin minema nakkushaiguse juurde. Selle taustal on välja kujunenud hepatotsellulaarne rünnak sündroom. Kõhu halb hirmus, ei saanud sööki oksendamise, palaviku tõttu. Ma tulin iseendale ainult nädala pärast. Arstid tellisid kodus terve hulga narkootikume. Nüüd olen ambulatooriumis ja regulaarselt läbib testi.

Maksapuudulikkus

Maksapuudulikkus - äge või krooniline sündroom, mis tekib siis, kui üks või mitu maksafunktsiooni häiret on seotud metaboolsete häirete, joobeseisundi, kesknärvisüsteemi häirete ja maksa kooma tekkimisega. Haigus esineb maksapuudulikkuse sümptomitega (kollatõbi, hemorraagilised, düspeptilised, ödeemoossed sündroomid, palavik, kehakaalu langus) ja maksa entsefalopaatia (emotsionaalne labiilsus, apaatia, häiritud kõne, käte värisemine, ataksia). Maksa kooma areng on äärmiselt raske maksapuudulikkus. Maksapuudulikkus tuvastatakse vere, EEG, hepatostsintigraafia biokeemiliste parameetrite alusel. Maksapuudulikkuse ravi on suunatud joobeseisundi kõrvaldamisele, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimisele, happe-aluse tasakaalu taastamisele.

Maksapuudulikkus

Maksapuudulikkus tekib suurte düstroofiliste, fibroossete või nekrootiliste muutustega erinevate etioloogiate maksa parenhüümis. Gastroenteroloogia ja hepatoloogia korral eristatakse ägedat ja kroonilist maksapuudulikkust. Maksa ebaõnnestumise juhtiv patogeneetiline seos on organi detoksifitseerimisfunktsiooni rikkumine, mistõttu põhjustavad toksilised ainevahetusproduktid (ammoniaak, γ-aminovõihape, fenoolid, merkaptaan, rasvhapped jne) kesknärvisüsteemi kahjustusi. Iseloomulikud on elektrolüütide häired (hüpokaleemia), metaboolne atsidoos. Maksakahjustuse suremus jõuab 50-80% -ni.

Maksapuudulikkuse klassifikatsioon

Kliinilise looma järgi eristavad ägedat ja kroonilist maksapuudulikkust. Äge maksapuudulikkuse tekkimine esineb hiljemalt 2 kuu jooksul maksakahjustuse hetkest. Kõige tavalisem ägeda puudulikkuse põhjus on viirusliku hepatiidi, alkoholi, ravimi või muu toksilise maksakahjustuse fulminandid (fulminandid). Krooniline maksapuudulikkus on tingitud krooniliste maksahaiguste progressioonist (kasvajad, fibroos, tsirroos jne).

Maksapuudulikkus võib tekkida endogeense, eksogeense või segatud mehhanismi abil. Endogeense puudulikkuse põhjuseks on hepatotsüütide surm ja enam kui 80% maksa parenhüümi seiskumine funktsioneerimisest, mida tavaliselt täheldatakse ägeda viirushepatiidi ja toksilise maksakahjustuse korral. Eksogeense maksapuudulikkuse areng on seotud maksa verevoolu kahjustusega, mis põhjustab portaalveeni toksiliste ainetega küllastunud verevoolu viivitamatult üldisse ringi, mööda maksa. Eksogeenset mehhanismi esineb tihti manustamisintervallidega portaal-hüpertensiooni ja maksatsirroosi korral. Segatud maksapuudulikkus esineb nii patogeneetiliste mehhanismide - endogeensete kui ka eksogeensete - manulusel.

Maksakahjustuse tekkimisel on kolm etappi: esialgne (kompenseeritud), väljendunud (dekompenseeritud), terminaalne düstroofne ja maksa kooma. Omakorda levib maksa kooma ka järjepidevalt ja hõlmab preokoomi, ähvardava kooma ja kliiniliselt raske kooma.

Maksapuudulikkuse põhjused

Maksapuudulikkuse korral juhtivat rolli mängivad maksa nakkushaigused viiruste, bakterite, parasiitide poolt. Kõige sagedasemaks maksapuudulikkuse põhjuseks on viirushepatiit: B-hepatiit (47% juhtumitest), A-hepatiit (5%), C-, D- ja E-hepatiidid. Viiruse hepatiidi taustal tekib maksapuudulikkus sageli üle 40-aastastel patsientidel, kellel on maksahaiguse kuritarvitamine alkohol ja narkootikumid. Harvemini on maksapuudulikkuse esinemine seotud Epsteini-Barri viiruste, herpes simpleksi, adenoviiruse, tsütomegaloviiruse jne nakkusega.

Järgmised kõige sagedasemad etioloogilised tegurid maksapuudulikkus on ravimid ja toksiinid. Seega võib maksa parenhüümi massiline kahjustus põhjustada paratsetamooli, analgeetikumide, rahustite, diureetikumide üleannustamist. Tõhusamad toksiinid, mis põhjustavad maksapuudulikkust, on mürk-kastool (amanitoksiin), perekonna Aspergillus (aflatoksiini) seene mükotoksiin, keemilised ühendid (süsiniktetrakloriid, kollane fosfor jne).

Mõnedel juhtudel võib maksapuudulikkus põhjustada venoossete oklusiivsete haiguste, kroonilise südamepuudulikkuse, Budd-Chiari sündroomi, sügava veritsuse tõttu maksa hüpoperfusiooni. Maksapuudulikkus võib areneda koos maksa ulatusliku infiltratsiooniga lümfoomi kasvajarakkude, kopsuvähi metastaaside, pankrease vähi kaudu.

Haruldase põhjuste maksapuudulikkusega kuuluvad äge rasvmaks, autoimmuunne hepatiit, erütropoeetiliste protoporfüüria galaktoseemiat, türosineemia ja teised. Paljudel juhtudel maksapuudulikkuse areng on tingitud kirurgilist sekkumist (portacaval sundi, transyugulyarnym intrahepaatilisi portosüsteemse sundi, maksaresektsiooni) või nüri maksa trauma.

Kompenseerivate mehhanismide lagunemise ja maksapuudulikkuse arengu põhjuseks võivad olla elektrolüütide tasakaalu häired (hüpokaleemia), oksendamine, kõhulahtisus, interaktiivsed infektsioonid, alkoholi kuritarvitamine, seedetrakti verejooks, laparotsentiis, proteiini toiduse liigne tarbimine jne.

Maksapuudulikkuse sümptomid

Maksapuudulikkuse kliiniline pilt hõlmab hepatotsellulaarse puudulikkuse, maksaensüümide ja maksa kooma sündroome.

Maksarakkude vähesuse staadiumis ilmnevad kollatõbi, telangiektasia, tursed, astsiidid, hemorraagiline diatsesi, düspepsia, kõhuvalu, palavik, kehakaalu langus ja progressioon. Kroonilise maksapuudulikkuse korral tekivad endokriinsüsteemi häired koos libiido, viljatuse, testikulaarse atroofia, günekomastia, alopeetsia, emaka ja piimanäärmete atroofiaga. Maksa metaboolsete protsesside katkemist iseloomustab maksa hingeldus suust. Selles maksapuudulikkuse staadiumis tehtavad laboratoorsed testid näitavad, et vereserumi bilirubiini, ammoniaagi ja fenoolide taseme tõus, hüpokolesteroleemia.

Maksa entsefalopaatia staadiumis on täheldatud vaimseid häireid: emotsionaalse seisundi ebastabiilsus, ärevus, apaatia, unehäired, orientatsioon, põnevus ja agressioon on võimalikud. Neuromuskulaarsed häired ilmnevad kõne ebakindlusest, kirja halvenemisest, sõrmede värisemise "hõõgumisest" (asteriksiidist), liigutuste koordineerimisest (ataksia) ja refleksi suurenemisest.

Maksapuudulikkuse lõppfaas on maksa kooma. Preomoorsel faasis ilmnevad uimasus, letargia, segasus, lühiajaline põnevus, lihaste tõmblused, krambid, treemor, skeletilihaste jäikus, ebanormaalsed refleksid, kontrollimatu urineerimine. Võivad esineda verevalumeid, ninaverejooksu, seedetrakti hemorraagiaid. Maksa kooma on teadvuse puudumine ja reageerimine valuvaigisteid, reflekside väljasuremine. Patsiendi nägu omandab maskilaadse väljenduse, õpilased laienevad ja ei reageeri valgusele, vererõhk väheneb, tekib patoloogiline hingamine (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Reeglina toimub maksapuudulikkuse selles staadiumis patsientide surm.

Maksapuudulikkuse diagnoosimine

Anamneesis kogudes maksapuudulikkusega patsientidel selgitatakse alkoholi kuritarvitamise, varasema viirushepatiidi, olemasolevate ainevahetushaiguste, krooniliste maksahaiguste, pahaloomuliste kasvajate ja ravimite fakte.

Kliinilise vereanalüüsi uuringus ilmnes aneemia, leukotsütoos. Koagulogrammi järgi määratakse koagulopaatia tunnused: PTI vähenemine, trombotsütopeenia. Maksakahjustusega patsientidel on vajalik biokeemiliste proovide dünaamiline uuring: transaminaasid, leeliseline fosfataas, gamma-glutamüültransferaas, bilirubiin, albumiin, naatrium, kaalium, kreatiniin, KOS.

Maksapuudulikkuse diagnoosimisel võetakse arvesse kõhuorganite ultraheliandmeid: ehhograafiat kasutades hinnatakse maksa suurust, parenhüümi ja portaalisüsteemi veresoonte seisundit ning kõhuõõnes esinevad kasvajaprotseduurid on välistatud.

Hepatoskintigraafia abil diagnoositakse difuusne maksakahjustus (hepatiit, tsirroos, rasvkapsas), maksakasvajad, hinnatakse sapiteede sekretsiooni määra. Vajadusel täiendab maksapuudulikkuse uuringut kõhuõõne MRI ja MSCT.

Elektroencephalograafia on peamine viis maksaensüümide entefalopaatia avastamiseks ja maksapuudulikkuse prognoosimiseks. EEG tekkega maksa kooma tekkimisel registreeritakse aeglustumine ja rütmilise aktiivsuse lainete amplituudi vähenemine

Maksa biopsia morfoloogilised leiud varieeruvad sõltuvalt haigusest, mis viis maksapuudulikkuseni.

Maksa entsefalopaatia on diferentseeritud subdural hematoomiga, insult, abstsess ja ajukasvajad, entsefaliit, meningiit.

Maksapuudulikkuse ravi

Maksapuudulikkuse korral määratakse toit proteiini range piiramise või väljajätmisega; Eelkoma staadiumis antakse sond või parenteraalne toitumine.

Maksapuudulikkuse ravi sisaldab meetmeid detoksikatsiooni, mikrotsirkulatsiooni parandamiseks, elektrolüütide tasakaalu häirete ja happe-aluse tasakaalu normaliseerimiseks. Sel eesmärgil süstitakse intravenoosselt suurtes kogustes 5% glükoosilahust, kokarboksülaasi, panangini, vitamiine B6, B12, Essentiale, lipohapet. Ammoniaagi joobeseisundi ja organismis moodustuva ammoniaagi seostamise kõrvaldamiseks on ette nähtud glutamiinhappe või ornitstiili lahus.

Toksiliste ainete imendumise vähendamiseks viiakse soolte puhastamine läbi lahtistite ja klammerdide abiga; nägema ette laia spektriga antibiootikumide ja laktoosioosi lühikesed kursused, mis pärsivad soolestiku lagunemise protsesse.

Hepatotsellulaarse kooma tekkimisel on näidustatud prednisooni manustamine; hüpoksia vastu võitlemiseks on soovitatav läbi viia hapniku inhalatsioonid, hüperbaariline hapnikuga varustamine.

Kompleksse maksapuudulikkuse ravis kasutatakse hemosorptsiooni, plasmaperesse, hemodialüüsi ja ultraviolettkiirgust.

Prognoos ja maksapuudulikkuse ennetamine

Maksakahjustuse õigeaegne ja intensiivne ravi on maksa talitlushäire pöörduv, prognoos on soodne. Maksa-entsefalopaatia 80-90% siseneb maksapuudulikkuse lõppstaadiumisse - maksa kooma. Sügavkooma esineb kõige sagedamini surmaga.

Maksakahjustuse vältimiseks on vajalik maksa haiguste õigeaegne ravi, välja arvatud hepatotoksiline toime, ravimite üleannustamine, alkoholimürgitus.

Hepatotsellulaarne ebaõnnestumine

Hepatotsellulaarne puudulikkus (hepatotsellulaarne puudulikkuse sündroom) on patoloogiline protsess, mille käigus toimub maksarakkude ja hepatotsüütide massiline surm, mis viib elundi toimimise katkemiseni ja kudede nekroosini. See protsess, mis algab teise ja kolmanda astmega, on juba pöördumatu ja võib põhjustada inimese surma.

Esialgsel etapil võib selline haigus olla peaaegu asümptomaatiline, mis viib viivitatud diagnoosini. Üldiselt iseloomustab hepatotsellulaarne rünnak üldise tervise halvenemise, naha kollasuse, iivelduse ja oksendamise, valu parema nõgestõvega. Selliste kliiniliste tunnuste esinemisel peate kohe pöörduma arsti poole, mitte ennast ravima või probleemi üldse ignoreerima.

Diagnostika hõlmab laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid, samuti olulist osa patsiendi füüsilise läbivaatuse ja isikuandmete ajaloo kohta.

Ravi taktikad sõltuvad patoloogia kliinilisest pilgust, st arenguastmest, vormist. Edasised ennustused sõltuvad sellest, kuidas ravi õigeaegselt algas ja millised on patsiendi üldised tervisenäitajad. Tuleb märkida, et see haigus seisab igal juhul silmitsi tõsiste komplikatsioonidega ja surmaohuga. Vastavalt kümnenda versiooni ICD-le on patoloogia kood K72.

Etioloogia

Hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroom võib areneda nii gastroenteroloogiaga otseselt seotud haiguste taustale kui ka muudele organitele või süsteemidele mõjutavate patoloogiliste protsesside taustale või isegi kogu organismi negatiivsele mõjule.

Seega on hepatotsellulaarse ebaõnnestumise etioloogia järgmine:

  • kogu keha mõjutavad nakkushaigused, millel on pikk taastekke;
  • kõik hepatiidi tüübid;
  • mürgised mürgised ained, mürk, raskmetallid jms kemikaalid;
  • uimastite kuritarvitamine, pikaajaline farmakoloogiline ravi;
  • vaskulaarne maksahaigus;
  • kuseteede haigused;
  • sapijuhade obstruktsioon;
  • patogeensete organismide, sealhulgas parasiitide maksakahjustus;
  • Epsteini-Barri viiruse, herpese-simpleksi, tsütomegaloviiruse, adenoviirusega nakatumine;
  • mürgised mürgised seened;
  • krooniline südamepuuring;
  • vereülekanne ei sobi grupis;
  • maksa ulatuslik infiltratsioon pahaloomuliste rakkude poolt;
  • sepsis;
  • maksa rasva degeneratsioon;
  • kirurgiline sekkumine kehasse;
  • suur verekaotus;
  • narkomaania;
  • süstemaatiliselt sobimatu toitumine.

On ohustatud inimesi, kellel on oma isiklikus ajaloos järgmised haigused:

  • alkoholism;
  • sõltuvus;
  • rasvumine;
  • maksa tsirroos;
  • süsteemsed haigused;
  • väljakirjutatavad kroonilised haigused.

Tuleb märkida, et kui hepatotsellulaarne rütm tekib maksatsirroosiga, suureneb tõenäoliselt surmaga lõppenud tulemus.

Klassifikatsioon

Sellise haiguse klassifikatsioon tähendab seda, et see jaguneb tüübiks ja kraadideks.

Kliinilised ja morfoloogilised tunnused eristavad patoloogilise protsessi järgmisi vorme:

  • endogeenne - tekib kõige sagedamini keerulise hepatiidi taustal hepatotsüütide tohutut surma;
  • eksogeenne - see patoloogilise arengu vorm tekib siis, kui on häiritud vereringet, mis põhjustab orgaanika küllastumist toksiliste ainetega;
  • segatüüp - ühendab ülalkirjeldatud kahe vormi kliinilise pildi.

Loomulikult peetakse silmas haiguse arengu kolme vormi:

  • Vürtsikas
  • Krooniline
  • Fulminant - antud juhul patoloogilise protsessi fulminantne progressioon. Kliiniline pilt paari nädala või isegi päeva jooksul ulatub esialgsest etapist termilisele staadiumile ja 50% juhtudest, isegi keeruliste terapeutiliste meetmete korral, viib surmaga lõppeda.

Samuti eristavad järgmised haiguse arengukavad:

  • esialgne, st kompenseeritav - kliiniline pilt puudub või toimub latentse kujul, maksa funktsioonihäireid saab tuvastada ainult diagnostiliste meetmete abil;
  • väljendatud või dekompenseerimata - seda iseloomustab kliinilise pildi tugev suund, võib patsiendi seisund suhteliselt kiiresti halveneda ja eeldada, et sellise seisundi põhjuseks võib olla ka enne diagnoosimeetmete võtmist;
  • termiline düstroofne - selles staadiumis võib patsient juba olla teadmata olekus, maksa toimimine peaaegu täielikult peatub;
  • maksa kooma.

Omakorda jaguneb patoloogilise protsessi viimane arengumäär alamliiki:

  • precoma;
  • ähvardav kooma;
  • kliiniliselt raske kooma.

Maksa-kooma staadiumist ilmnevad polüorgani puudulikkuse sümptomid. Teisisõnu rikutakse peaaegu kõigi elundite ja kehasüsteemide toimimist, mis enamikul juhtudest viib surma.

Sümptomatoloogia

Nagu eespool mainitud, võib selle haiguse kliinilise pildi esialgne areng jätkuda ilma sümptomiteta.

Üldiselt iseloomustab sellist patoloogiat arengu algfaasis järgmised sümptomid:

  • unisus, nõrkus, isegi piisavalt puhata;
  • kerge iiveldus, mis esineb enamasti hommikul, harva esineb oksendamist;
  • söögiisu vähenemine;
  • Parajas hüpohondriumis esinev ebamugavustunne, mis esineb perioodiliselt, on lühike.

Nagu kliiniline pilt halveneb, iseloomustatakse haigust järgmiselt:

  • naha, limaskestade, silmakleraadete kõõlus;
  • isutus kaotus, väärpäraste maitsete ilmumine;
  • unehäired, sagedased unetus;
  • sügelus;
  • spider veenid;
  • uriini hägusus, igapäevase mahu vähenemine;
  • valu ja ebamugavustunne paremal hüpohoones;
  • sagedased oksendamine, mis ei anna abi;
  • palavik;
  • nõrkus, halb enesetunne;
  • vererõhu tõus või langus;
  • peavalud, pearinglus;
  • kaalulangus;
  • maksa hingamise nägemine suust;
  • "Maksu peopesad".

Lisaks sellele, arvestades keha ulatuslikku mürgistust, algab kesknärvisüsteemi talitlushäire, mida iseloomustatakse järgmiselt:

  • letargia, kõneprobleemid;
  • koordineerimine, mälu probleemid;
  • meeleolu kõikumine, ärrituvus;
  • tinnitus;
  • nägemiskahjustus - "sõidab" silma ees, mitmevärvilised laigud;
  • nägemisteravuse ja kuulmise langus;
  • pearinglus;
  • deliiriumi seisund, visuaalsed ja kuulmis hallutsinatsioonid.

Haiguse arengu viimastel etappidel võib inimene olla teadvuseta, on peaaegu kõigi elundite ja kehasüsteemide toimimise sümptomaatika. Sellise kliinilise pildi arengu taustal võib esineda ägedat südame- ja kopsupuudulikkuse sümptomeid, areneb astsiit (suure koguse vedeliku kogunemine kõhuõõnes).

Selline inimolukord nõuab viivitamatut arstiabi, vastasel juhul on surm vältimatu.

Diagnostika

Esiteks, kui patsiendi seisund seda võimaldab, kogutakse isikliku ajaloo, mille käigus peab arst kindlaks tegema, kas hiljuti on esinenud juhtumeid liigse alkoholisõltuvuse tekkeks, kas on tegemist hepatiidi, narkootiliste ainetega jne. Kõhuõõne palpatsiooniga on vajalik füüsiline läbivaatus. Uuringu etapis võib põrna laienemisega kindlaks teha maksa suuruse muutus.

Diagnoosi laboriosas on:

  • üldine kliiniline ja üksikasjalik biokeemiline vereanalüüs;
  • uriinianalüüs;
  • üldine väljaheite analüüs;
  • viirusliku hepatiidi vereanalüüs;
  • maksakatsed;
  • testi narkootikumide olemasolust organismis;
  • kui onkoloogilise protsessi kahtlus - tuumori markerite test.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab:

  • Kõhu ultraheli;
  • radioisotoopide uuringud;
  • MRI, kõhuõõne MSCT;
  • EEG;
  • maksa biopsia;
  • hepatoskintigraafia.

Vastavalt patsiendi analüüside tulemustele määrab arst ravi. Hospitaliseerimine on vajalik.

Ravi

Ravi eesmärk on patsiendi seisundi stabiliseerimine ja võimaluse korral maksatalitluse taaskäivitamine.

Ravi põhineb tavaliselt järgmistel juhtudel:

  • uimastiravi käigus;
  • toitumine;
  • hemodialüüs;
  • plasma vahetamine.

Detoksifitseerimisravi, vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamise terapeutilised meetmed, happe-baasmeetodi tasakaal.

Eriti rasketel juhtudel, kui konservatiivne ravi ei anna korralikke tulemusi, on vajalik maksa siirdamine. Kuid, võttes arvesse peamiste haiguste taustal tekkinud tüsistusi teiste kehasüsteemide töös, ei taga isegi selline operatsioon sissenõudmist.

Ennetus on ennetada haigusi, mis kuuluvad etioloogilisse loetellu. Inimesed, kes on ohustatud, peavad läbima süstemaatilise arstliku läbivaatuse, mitte ise raviks.

KÜTTESEADMETE JA KELLADEVAHETUSE SÜDDROOM

Maksapuudulikkuse sündroom areneb ägedate ja krooniliste maksakahjustuste tagajärjel toimivate hepatotsüütide arvu järsu vähenemise tõttu. Kliiniline pilt hõlmab maksa entsefalopaatiat, maksajäänud astsiitide ja hemorraagiliste sündroomide suurenemist, progresseeruvat ikterust.

Maksa entsefalopaatia on sündroom, mis ühendab mitmeid võimalikke pöördumatuid neuroloogilisi ja psühho-emotsionaalseid häireid, mis on põhjustatud ägedatest ja kroonilistest maksahaigustest või portaalveeni ja üldise vereringesüsteemi (st hepatotsüütide möödujad) teadete (shundide) tekkimisest, mille tulemuseks siseneda soolestiku toksiliste ainete verest.

Etioloogia

Enamikul juhtudel tekib hepatotsellulaarne ebaõnnestumine ägeda viiruse, meditsiinilise maksakahjustuse, mürgitusega tööstuslike mürgiste ainete (süsiniktetrakloriid, fosfor, arseen, plii), seene või komplitseerib erinevate etioloogiate maksatsirroosi käiku. Ligikaudu 30-60% kõigist tsirroosiga patsientidest surevad maksa koomast, mis on maksa entsefalopaatia äärmuslik ilming.

Oluline on meeles pidada tegureid, mis võivad põhjustada maksahaiguse arengu esilekutsumiseks maksaensüümi. Need hõlmavad järgmist:

  • alkohol;
  • veritsus, eriti seedetraktist, nagu söögitoru veenilaiendid, seedetrakti limaskesta haavandilised defektid;
  • kollaps, šokk;
  • kokkupuude teatavate ravimitega (peamiselt opiaadid, barbiit
    ratov, tiasiiddiureetikumid);
  • valgu ülemäärase koguse võtmine;
  • infektsioonid.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu häired, eeskätt hüpokaleemia, võivad põhjustada maksa kooma, nt sundürasoole, tugevat kõhulahtisust või oksendamist.

Pathogenesis

Maksaklerulse puudulikkuse korral on kõik maksafunktsiooni häired, mis on peamiselt tingitud joobeseisundi suurenemisest (sealhulgas soolestikus imendunud toksiliste ainete tõttu), hemorraagiline sündroom, mis on tingitud hüübimisfaktorite sünteesist (II, V, VI, VII, X), astsiidi ja turse arengu tõttu albumiini sünteesi vähenemise tõttu.

Maksa entsefalopaatia areng on seotud lämmastikuühendite säilimisega kehas, eelkõige ammoniaagis, samuti aminohapete tasakaaluhäirega, mis põhjustab astroglia turset ja funktsionaalseid häireid.

Kliinilised ilmingud

Hepatotsellulaarse puudulikkuse kliiniliste sümptomite hulgas esineb esmakordselt entsefalopaatia, mille manifestatsioonid varieeruvad subkliinilistest uuringutest, mida avastati spetsiaalsete psühhomeetriliste testide abil, sügava maksa kooma, mis on kõige sagedasem surmapõhjus maksatsirroosi korral.

Kliinilises perspektiivis on maksa entsefalopaatia mitmeid etappe..

I etapp (prodromaalne periood) - selle esialgset manustamist peetakse emotsionaalse sfääri mööduvateks häireteks (depressiivne seisund, millele järgnevad ärritusperioodid ja käitumishäired); mida iseloomustab ka une pöördumine - ööpäevane unisus ja öösel unetus.

II etapp - sügavad neuropsühhiaatrilised häired (ebapiisavad
käitumine, ööpäevaringne letargia). Seda etappi iseloomustab sõrmede värisemise ("asteriksi") ilmumine.

III etapp - teadvuse häirega preokomaad: stuupor, düsartria, patoloogiliste reflekside ilmumine, "hõõrumise" värisemise suurenemine, Cheyne-Stokes'i või Kussmaul'i hingamise ilming. Suu aromaatsed lõhnad, mida nimetatakse "maksa", maksa suuruse kiire vähenemine, sügelust tekitava ikteruse suurenemine, hemorraagiline! sündroom, hüpoalbuminaemia, palavik.

IV etapp - tegelik maksa kooma iseloomuliku isfleksiaga.

Peale selle on hepatotsellulaarse puudulikkuse puhul iseloomulik hüpoalbuminaemia, hüperbilirubineemia ja protrombiini ja kolesterooli taseme langus veres.

Ravi

Maksahaiguste kõige tõsisemate ilmingutega patsiendid (precomatose seisund) tuleb sööta valgu tarbimise terava piiramisega kuni 20 g päevas, millele järgneb seisundi paranemise järkjärguline suurenemine. Soovitatav on anda libiaineid, eelkõige laktoossool, samuti antibakteriaalseid aineid nagu neomütsiini või metronidasooli, mis on oluline soolestiku mikrofloora aktiivsuse vähendamiseks, mis toob kaasa valgusjääkide lagunemise selliste toksiliste preparaatide imendumisega, mida maksa ei deaktiveerita.

HEPATOLIINILINE SYNDROME

Seda sündroomi iseloomustab maksa (hepatomegaalia) ja põrna (splenomegaalia) kombineeritud tõus koos ühegi nimetatud elundi esmase kahjustusega. Tihtipeale kaasneb hepatoliaalse sündroomiga hüpersplenism - põrn on aktiivsemalt seotud vererakkude hävitamise protsessiga.

Etioloogia

Kõige sagedasem hepatolinaalse sündroomi põhjustaja (kuni 90% vaatlustest) on äge ja krooniline difuusne maksakahjustus, vähem levinud kroonilised infektsioonid ja parasiithaigused, ainevahetushaigused ja verehaigused. Täpsemalt on toodud hepatolinaalse sündroomi põhjused tabelis.

Maksapuudulikkuse sündroom

Hüperasoteemia rohkem kui 14,8 mmol / l.

Hüpoalbuminaemia vähem kui 54 g / l, hüperglubulineemia rohkem kui 40%.

Vere trombotsüütide arvu vähenemine on väiksem kui 180 × 10 8 / l nende funktsionaalsete omaduste muutumisega; kolesterooli sisaldus alla 3,9 g / l, protrombiiniindeks alla 80%, kaaliumisisaldus alla 3,4 mmol / l ja erütrotsüütide sisaldus alla 78 mmol / l; koliinesteraasi langus.

Bilirubiini ensüümi dissotsiatsioon, s.o üldbilirubiini tõus ja aminotransferaaside aktiivsuse varasema tõusu vähenemine.

Maksapuudulikkuse sündroom

Maksapuudulikkuse sündroom (maksa entsefalopaatia, peamine maksapuudulikkus) on potentsiaalselt pöörduvate neuropsühhiaatriliste häirete kompleks, mis on tingitud ägedatest ja kroonilistest maksahaigustest ja (või) porosüstemaatilisest vere manustamisest.

Endogeensete neurotoksiinide ja aminohapete tasakaalustamatus hepatotsellulaarse puudulikkuse ja (või) porosüstemaatilise vereeritud manustamise tulemusena põhjustab astroglia turset ja funktsioonihäireid. Peamine neurotoksiin, mis põhjustab endogeenset mürgistust, on ammoniaak.

Biokeemiliselt kontrollitakse maksa entsefalopaatiat, lähtudes ammoniaagi kontsentratsiooni tõusust vereseerumis. Norma Conway järgi - 23,6-85,8 μmol / l; vastavalt Müller-Baisenhirtsi andmetele 50-78 mmol / l.

Hepatoorne sündroom

Hepatoorne sündroom on neerude funktsionaalne, oliguriaalne, progresseeruv, kuid tagasi pööratav patoloogia, mis esineb hepatotsellulaarse puudulikkuse korral esinevate raskete maksahaiguste all, kui välistatud on muud neerukahjustust soodustavad põhjused.

1. tüüpi hepaatiline neeru sündroom on ägeda kiire progresseeruv komplikatsioon, mis esineb alkoholismi etioloogia dekompensatsiooni korral astsiidiga, koos muu astsiidiga kaasneva etioloogia tsirroosiga ja fulminantse maksapuudulikkusega ägeda hepatiidi korral.

1. tüüpi hepato-neeru sündroomi diagnoos põhineb 2-kordsel seerumi kreatiniini kontsentratsiooni tõusul, mis ulatub üle 222 μmol / l või vähendab kreatiniini kliirensit rohkem kui 50% kuni 20 ml / min kahe nädala jooksul või vähem.

2. tüüpi hepato-neeru sündroomi peamine kliiniline ilming on edematoos-astsiitsündroom, mis on tavaline diureetikumravi suhtes resistentne.

2. tüüpi hepato-neeru sündroomi biokeemilised ilmingud - järk-järguline neerufunktsiooni langus mitme kuu jooksul, seerumi kreatiniini kontsentratsiooni tõus 133 kuni 222 umol / l.

2.1. Anda järeldus patsientide analüüsi kohta A. ja B.:

Hepatotsellulaarne ebaõnnestumine

Praegu tuleb maksapuudulikkust mõista kliinilisest sündroomist, mis tuleneb maksa kompenseerivast võimest. Sellisel juhul ei suuda maks vastata keha vajadustele ainevahetuses ja säilitada sisemise keskkonna püsivust.

Puudub teadaolev metabolismi tüüp, mida ei kontrollita maksa kaudu. Sellega seoses ilmnevad paljud erakorralised seisundid ja raskendab maksapuudulikkus. Isegi 40 aastat tagasi ei olnud maksapuudulikkus diagnoositud ja võeti arvesse joobeseisundi, kopsu-puudulikkuse, südame-veresoonkonna puudulikkuse või muude patoloogiliste seisundite tõttu. See asjaolu oli tingitud asjaolust, et sellel patoloogilisel kliinil ei ole selgeid sümptomeid, mis on omane ainult sellele.

Maksapuudulikkuse põhjused

Maksapuudulikkuse põhjused võivad olla järgmised seisundid:

• Maksahaigused (äge ja krooniline hepatiit, portaal ja tsiliaarne tsirroos, pahaloomulised kasvajad, ehhinokk ja teised);
• sapiteede takistamine, mis põhjustab biliaarse hüpertensiooni suurenenud rõhku, mis häirib maksa lümfisüsteemi ja vereringet ning viib düstroofsete muutuste tekkimiseni hepatotsüütides (maksarakud);
• teiste elundite ja süsteemide haigused - süda, veresooned, endokriinsed näärmed, nakkushaigused ja autoimmuunhaigused;
• mürgitus hepatotoksiliste ainetega (ravimid, mürgised seened, dikloroetaan, alkoholiga seotud asendajad, antibiootikumid, aminaasiin, sulfoonamiidid);
• Äärmuslik mõju kehale (ulatuslikud vigastused, põletused, traumaatiline šokk, tohutu verekaotus, suur vereülekanne, allergia, septiline šokk).

Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud näitavad, et olenemata põhjusest on maksakudede morfoloogilised muutused alati ühesugused. Kuna maksa rakud on väga hapnikuvaegusega, muutuvad patoloogilised muutused väga kiiresti.

Maksapuudulikkuse sümptomid

Maksapuudulikkuse kliinilises kuvandis on selle ilminguid mõjutavad kaks peamist punkti.

See on kolestaasi sündroom - see on tingitud intrahepaatilistest sapiteede häiretest või sapipõie kaabade ekstrahepaatilisest obstruktsioonist. Sellisel juhul on kollatõbi põhjustatud suur hulk siduvat bilirubiini (üks vere biokeemilise analüüsi näitajaid).

Hepatotsellulaarse ebaõnnestumise sündroom. See sündmus esineb siis, kui maksarakud ei suuda oma funktsioone täita. Neis toimub mitmeid muutusi ja rakud hävitatakse, mille tagajärjel jõuab suur osa rakusisestest komponentidest verd. Ta hindab seda patoloogiaprotsessi raskust maksas.

Esimene protsess põhjustab ühe kõige heledama ja kõige märgatavama maksahaiguse sümptomeid - see on kollatõbi. Sellel võib olla värvus, mis erineb intensiivsusest roheliselt oranžini ja sõltub sapiteede takistuse tasemest. Kollatõbi ei pruugi olla tõsises pikaajalises protsessis, kui akuutne aste aeglaselt voolab kroonilisse.

Teine sündroom annab suure osa kliinilisest pildist. Raku surmast põhjustatud maksakoe nekroos põhjustab patsiendi tõsist seisundit, väljendunud palavikku. Turse tõttu suureneb mõjutatud maksa suurus ja ilmuvad pleegitatud väljaheide. Kardiovaskulaarsüsteemi osaks on muutused vereringes. Tachükardia ilmneb, vererõhk tõuseb. Tulevikus võib vererõhu järsk langus toimuda tsirkuleeriva verese mahu vähenemise tõttu, mille vedel osa läheb koesse.

Ägeda protsessi korral, kui rakkude surm on kiire, tekib mitmeid seonduvaid sündroome, kuna maks on väga tihedalt seotud kõigi elundite ja süsteemidega. Tal on palju funktsioone, mida ta täidab igapäevaelus. Valguse-sünteetilise funktsiooni rikkumise tõttu kannatavad esimene kopsud. Vere vedel osa hakkab läbi kapillaaride seina läbi hingama alveoolide (kopsukoe elementide) valendikusse, põhjustades seeläbi järk-järgulist kopsu turset.

Närvisüsteemi kannatab tingitud puhastamisel maksatalitluse häired, mis avaldub teadvusekadu, letargia, uimasus, iiveldus ja oksendamine ning võib olla ka vastupidine reaktsioon ülierutuvuses, värinad Jäsemete või krambid. Maksa ja neerude omavaheline suhe toob kaasa neerude filtreerimissuutlikkuse järk-järgulise vähenemise ja teise organismi saastumise toodetega, mis tavaliselt peaksid uriiniga minema.

Krooniline protsess, mis tekib patoloogilise faktori mõju jätkumise tagajärjel, viib kaugemale ja ei suuda sümptomite korrigeerimisel tekkida. On olemas portaalhüpertensiooni sündroom. See on sündroom, mida iseloomustab maksa venoosse süsteemi rõhu tõus muutunud maksakude tõttu verevarustuse häire tõttu. Astsiit tekib - vedeliku kogunemine kõhuõõnes. Kõik pindmised veenipelgad suurenevad, moodustades "mulliki" iseloomuliku sümptomi patsiendi maos. Rindkere osa õlgade ja nibude piirkonnas ilmub spider veenid. Patsiendil tekib aneemia, mis on seotud maksa sünteesi funktsiooni rikkumisega.

Kõik need sümptomid arenevad, kuni pakend ei tekita maksa asendamist sidekoega ja tekib tsirroos.

Maksapuudulikkuse diagnoosimine

Selle protsessi on mitu etappi.

1. Esialgne kompenseeritav. (Seda iseloomustavad insomnia, käitumine ja meeleoluhäired, adamineemia, palavik, kehasse lööve. Kollatõus suureneb).
2. Tugev dekompenseerimine. (Esimese astme sümptomite tugevdamine. Uimasus. Ebapiisav käitumine, mõnikord agressiivsus, disorientatsioon, pearinglus, minestamine, aeglustumine ja ebamugavustunne, "värisemise libisemine", higistamine, maksa hingamine suust).
3. Düstroofne terminal. (Stuupor, raskustes ärkamine, erutus, ärevus, kerad, teadvuse segadus, kontakti häired, säilitades samal ajal piisava vastuse valu).
4. Maksa kooma. (. Teadvusetust spontaanne liikumine ja vastuseks valu alguses kooma ja hiljem kaovad Lahkulööja STRABISM pupilloplegia Patoloogiline (jalatalla) reflekse krampe Jäikus EEG -...... Slow rütmi, vähendades süvenev kooma amplituud).

Maksapuudulikkuse diagnoosimine põhineb kõikide tegevuste koguarvul, mida teie arst peaks võtma. Kui teil on sümptomid või teil on äge seisund, helistage kiirabi, kui teil on mürgistuse episoode. On tarvis täpselt kirjeldada ravimeid, mida te kasutasite või mida olete joonud. Arst peaks teid uurima ja pöörama tähelepanu juba kirjeldatud välistele sümptomitele.

Paraclinical tegevused hõlmavad vereproovide määramine biokeemilised näitajad nagu ALT ja AST, bilirubiini, aluseline fosfataas, laktaat (LDH) - need näitajad peegeldada aktiivsust protsessi maksas ja on kõrgemad kui aktiivsem lagunemist protsess toimub maksas. Maksa ultraheli võib näha nii ägedat kui ka kroonilist protsessi, kirjeldada maksa suurust, selle struktuurseid ja morfoloogilisi muutusi.

Täiendavad tehnikad nagu EKG, täielik vereanalüüs, uriinianalüüs, funktsionaalsed testid ja hüübivuse ja antikoagulantsüsteemi indikaatorid annavad ülevaate teiste elundite ja kudede kaasamisest patoloogilises protsessis.

Maksapuudulikkuse ravi

Selle protsessi käsitlemine on väga keeruline ja pikk ning sõltub protsessi tõsidusest. Patsiendi toidus vähendatakse kogu valgu ja soola tarbimist. Ravimitest on vajalik kohe välja kirjutada antibakteriaalsed ained (tsefalosporiinid 2-3 põlvkonda, sõltuvalt kavandatavast taimestikust), hepatoprotektiivsed ravimid Hepa-Mertz. Eesmärk Laktuloos vähendab proteiini struktuuride lagunemisprodukti absorbeerunud protsessi ja ammoniaagi kogust. Tõsise verejooksu korral peab kerge verejooksu korral K-vitamiini (Vikasol) puhul olema ette nähtud värske külmunud plasma, võttes arvesse veregrupi ja Rh-faktori. Selleks, et säilitada praegustes tingimustes küllaldane mineraalide ainevahetus, tuleb välja kirjutada D-vitamiin ja foolhape. Protsessi tõsiduse peatamisel on vaja alustada puuduse arengu vahetu põhjuse käsitlemist.

Viiruse hepatiidi korral on vajalik interferooni (ribaviriin) manustamine vastavalt viirusliku hepatiidi raviskeemile. Kilega sapiteede takistamisel on vajalik kirurgiline sekkumine. Raske astsiidi sündroomi korral tuleb vedeliku eemaldamiseks kõhuõõnde juhtida paratsentesis.

Ennetusprognoos ja maksapuudulikkuse tüsistused

Parim viis maksapuudulikkuse arengu ennetamiseks on piirata tsirroosi või hepatiidi tekke riski. Siin on mõned näpunäited nende tingimuste vältimiseks:

Võtta vaktsineeritud B-hepatiidi vastu, manustades A- või B-tüüpi immunoglobuliini. Järgige head toitu ja sööge kõik toidugrupid. Joo alkoholi mõõdukalt. Vältige alkoholi võtmist antibakteriaalsete ja kõrge toksilisusega ravimite võtmisel. Harjuta isiklikku hügieeni. Kuna mikroorganismid levivad tavaliselt määrdunud kätega, ärge unustage pärast vannitoa kasutamist hoolikalt pesemata. Samuti pese käed enne toidu puudutamist. Ole ettevaatlik vereülekannetest ja annetustest. Ärge kasutage teiste inimeste isiklikke hügieenivahendeid, sh hambaharjad ja habemenuga. Kui kavatsete saada tätoveeringut või augustamist, veenduge, et kõnealuseid teenuseid osutav organisatsioon järgib kõiki materjalide töötlemise meetmeid. Kindlasti kasutage kondoome seksuaalvahekordade ajal.

Maksapuudulikkuse ja prognoosi tüsistused

  • Nakkus on suur probleem. Spontaanne peritoniit esineb enamikul juhtudel maksakude nakkushaigusega. Oportunistlik infektsioon võib põhjustada tõsist kopsupõletikku.
  • Verdumine söögitoru varoksist võib olla tõsine probleem.
  • Maksa kooma moodustub väga kiiresti, kuna valgu lagunemisproduktid (ammoniaak ja tema enda aminohapete metaboliidid) ei eritunud organismist neerukahjustuse tõttu ja põhjustas vere happesuse suurenemist, põhjustades ajukoe hüpoksiat.
  • Peamised tüsistused, mis põhjustavad surma isegi pärast transplantatsiooni, on veritsus, sepsis, ajuturse, neerupuudulikkus ja hingamispuudulikkus.

Prognoos sõltub maksapuudulikkuse põhjusest:

Hepatiit A on hea prognoos 50% -lt 60% elulemusele. See moodustab ligikaudu 20% laste maksa siirdamisest. Wilsoni-Konovalovi tõve korral on maksapuudulikkus peaaegu vältimatu surmav, kui siirdamist ei toimu. Ameerika Ühendriikides 1995. aastal teatati, et 7% kõikidest maksa siirdamisest olid seotud kroonilise maksapuudulikkusega ja et aasta elulemus oli 63%.

Arst Zhumagaziev E.N.

Põhjustab maksapuudulikkust

Äge maksapuudulikkuse areng esineb sageli erinevate maksahaiguste või ägeda viirushepatiidi esinemise tõttu. Maksa-entsefalopaatia tekkimine haiguse akuutses vormis võib esineda üsna harva, kuid mitte hiljem kui 8. nädala jooksul alates esimeste sümptomite tekkimisest.

Sagedamini moodustumise maksapuudulikkus on ebaõnnestunud selle ravimite ja pikne kujul viirushepatiit A, B, C, D, E, G. Ja ka tänu mürgistuse süsinikdioksiidiga aflatoksiin, mükotoksiin, tööstus- toksiinid, kui alkoholi kuritarvitamine, narkootikumid vastuvõtu, septitseemia. Samuti põhjustavad selle haiguse arengut sageli vöötohatisi ja lihtsaid samblike, nakkusliku mononukleosi, herpese ja tsütomegaloviiruse viirusi.

Krooniline maksapuudulikkus tekib kroonilise maksahaiguse (tsirroosi, pahaloomuliste kasvajate) progresseerumise juures. Enam kui 40 aasta vanustel, kellel on varem diagnoositud maksahaigus (enamasti narkomaanid), tekib kõige sagedamini raske maksapuudulikkus A-hepatiidi põdevatel inimestel. Suurimat ohtu kujutab endast E-hepatiiti rasedatele naistele, kuna 20% -l juhtudest tekib maksapuudulikkus.

Nakkushaigused (tuberkuloos, kollapalavik), adenoviirus, herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus, Epsteini-Barri viirus põhjustavad maksapuudulikkuse arengut palju vähem.

Paratsetamooli ravimi üleannustamise korral võib tekkida maksapuudulikkus. Mida väiksem on ravimi annus, seda vähem maksakahjustus ja prognoos on soodsamad. Valuvaigisvad ravimid, rahustid, diureetikumid põhjustavad harva maksapuudulikkuse arengut. Kuid mõned seened (Amanita phalloides jne) võivad viia selle seisundi arengusse.

Toksoidne mürgitus võib 4.-8. Päeval põhjustada maksapuudulikkuse teket ja suremuslik tulemus on 25% juhtudest. Ka mürgitus kollase fosfori, aflatoksiini, süsiniktetrakloriidi ja muude toksiinidega võib põhjustada haiguse tekkimist.

Maksa hüpofereerimine, mis tekib Budd-Chiari sündroomi, veno-oklusiivse haiguse, kroonilise südamepuudulikkuse tõttu, võib põhjustada maksapuudulikkuse tekkimist. Lisaks haiguse arengule soodustavad ka kasvajarakkude suurt infiltratsiooni metastaasid või lümfoomi (pankrease adenokartsinoom, väikerakuline kopsuvähk), Wilsoni tõbi ja muud maksa metaboolsed haigused, mis võivad ilmneda maksapuudulikkuse sümptomitega.

Haruldasemaid põhjus maksapuudulikkus on: kuumašokki tulemusena moodustatud hüpertermia, maksa- resektsiooni maksatsirroosi, trauma (nüri), kirurgilist sekkumist (transyugulyarnoe intrahepaatilisi portosüsteemse või portocaval šundilõikuse), Reye sündroomi, ägeda rasvmaks rasedate, autoimmuunne hepatiit, galaktoosemia, türosineemia, erütropoetiline protoporfiiria.

Elektrolüütide häirete (hüpokaleemia) tõttu on tekkinud haiguse areng, mis kaasnevad soolest suurema valgusisaldusega (suure valgusisaldusega dieet, seedetrakti verejooks).

Fulminantne maksapuudulikkus on peamiselt tulemustest pärilike haiguste (Wilsoni tõbi), autoimmuunsete ja viirushepatiit, ning selle tulemusena vastuvõtu narkootikume (paratsetamool) mürgistus ja toksiliste ainete (nt toksiinid kahvatu toadstools).

Ägeda metaboolse stressi tõttu võivad tekkida elektrolüütide tasakaaluhäired, infektsioonid, veenilaiendite veenide verejooks kroonilise maksahaigusega patsientidel ja porosüsteetilistest shunditest, maksapõletikuline entsefalopaatia. Samuti põhjustab teket maksas entsefalopaatia korral võib olla: paraabdominotsetez, maksarakuline vähk suurenenud valgu tase toidus (kui on raske maksahaigus) progresseerumise krooniliste maksahaiguste, alkoholi kuritarvitamine, vastuvõtt narkootikume (paratsetamool, diureetikumid, rahustid, opiaadid, Codeine), spontaanne peritoniit astsiidi juuresolekul, rindkere ja kuseteede organite nakkushaigused, söögitoru-seedetrakti verejooks.

Kihistu maksa entsefalopaatia maksapuudulikkuse mis on ilmselt seotud häirega vere elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu (asoteemia, -kloreemia, hüponatreemia, metaboolne atsidoos, hüpokaleemia, metaboolne alkaloos ja hingamisteede). Maksapuudulikkuse korral on täheldatud ka hepatoloogilisi ja homöostaasi häireid: hüper- ja hüpotermia, muutused hüdrostaatilises ja onkotilises rõhu all, kõrvalekalded verevoolu ja portaal-hüpertensioon, dehüdratsioon, hüpovoleemia, baktereemia, hüpoksia.

Teaduse järgi tekib entsefalopaatia, kui kokkupuutel ajus kahjustuvad mürgised ained (türosiin, fenüülalaniin, fenool, ammoniaak), mis tungivad läbi vere-aju barjääri, rikuvad kesknärvisüsteemi rakkude funktsioone.

Maksapuudulikkuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi häirete korral ilmnevad maksapuudulikkusega patsiendid entsefalopaatia sümptomid. Haruldasemad ilmingud on maania ja motoorne rahutus. Haigust iseloomustab treemor (sõrmede külgsuunalised liikumised esinevad terava painde-ekstsensori liigutusega rauavõru ja metakarpofalangeaarses liiges). Symmetric on neuroloogilised häired. Komas olevad patsiendid näitavad aju kahjustuse sümptomeid mitu päeva või tundi enne surma.

Maksapuudulikkusega patsientidel võib avastada tugevat ikterust ja neuriiti. Sellel võib olla palavik ja perifeersed astsiidid ja tursed. Ilmub suu kaudu maksa omane lõhn, mis on tingitud dimetüülsulfiidi ja trimetüülamiini moodustamisest. Ehk ilming endokriinhäirete ( "fenomen valge küünte", telangiektaasiat, atroofia emakas ja piimanäärmetes, juuste väljalangemine, günekomastia, viljatus, tekstikulyarnaya atroofia, libiido langus).

Maksapuudulikkuse kompenseeritud staadium avaldub tõhustatud kollatõbeme, palaviku, hemorraagia, adinaamia, unehäirete, meeleolu ja käitumisega.

Väljendatud kompenseerimata etapis maksapuudulikkus avaldub sümptomid tugevdatud eelmise etapi (higistamine, unisus, "lehvitamine värin", segane kõne ja aeglane, minestamine, pearinglus, segasus, võimalik agressiooni, sobimatu käitumise ja maksa hinge).

Maksapuudulikkuse lõppfaas avaldub puuduliku kontakti kaudu, säilitades samal ajal piisava vastuse valu, segasusseisundi, karjumise, ärevuse, segamise, keerulise ärkamise ja stuupori korral.

Maksa koomiga kaasneb teadvuse kaotus, esiteks toimub liigutuste spontaansus ja valu reaktsioon, mis seejärel täielikult kaob. Täheldatud kõhklemine, õpilaste reaktsioon puudub, EEG rütmi aeglustumine, jäikus ja krambid. Kuna kooma süveneb, väheneb amplituud. Maksa entsefalopaatia avaldub kliiniliselt pöörduva kognitiivse funktsiooni häirete, teadvuse, liigutuste diskodontrollimise, värisemise, monotoonse kõne, unisuse tõttu.

Maksaensüümide entsefalopaatia 0 etapp väljendab minimaalseid sümptomeid: puudub treemor, motoorika koordinatsiooni minimaalne kahjustus, kognitiivsed funktsioonid, kontsentratsioon, mäluhäired.

Maksakese entsefalopaatia 1. etappi on kaasatud unehäired, rütmihäired, lisakahjustus, tähelepanu vähenemine, aeglustatud võime täita ülesandeid (intellektuaalne), ärrituvus ja eufooria.

Maksakese entsefalopaatia 2. staadiumis võib täheldada vähest disorientatsiooni ruumis ja ajas, lahutamise vähenemist, ataksiat, pearinglust, asteriksi, kõverat, ebasobivat käitumist, apaatiat ja letargiat.

3. etapp väljendub soporis, olulisel määral desorientatsioon ruumis ja ajas, amneesia, düsartria, viha vallandamine.

Maksa-entsefalopaatia 4. staadiumis tekib koma, milles valuliku stiimuli reaktsioon puudub täielikult.

Äge maksapuudulikkus

See tekib juhul, kui maksa äkki kaotab võimet oma ülesandeid täita. Sageli esineb aeglaselt progresseeruv maksapuudulikkus, kuid haiguse ägedat vormi moodustub mitu päeva ja tal on rasked komplikatsioonid või surm.

Äge maksapuudulikkus tekib järgmistel põhjustel:

- ravimite üleannustamine (Efferalgan, Tylenol, Panadol, antikonvulsandid, valuvaigistid, antibiootikumid);

- rahvapäraste abinõude kuritarvitamine (bioloogilised lisandid, morss mündiga, piparmünt, Cava, efedra);

- herpesviirus, Epsteini-Barri viirus, tsütomegaloviirus, viirushepatiit A, B, E ja muud viirushaigused;

- mürgitus erinevate toksiinidega, mis võivad neutraliseerida maksarakkude (mürgised seened) seost;

- autoimmuunhaiguste esinemine;

- maksaensüümide haigused;

Sümptomid ägeda maksapuudulikkuse iiveldus ja oksendamine, kollasus kõvakesta silmades, limaskestadel ja nahk, halb enesetunne, valu paremal ülakõhus, desorientatsioon, võimetus keskenduda, unisus ja letargia.

Krooniline maksapuudulikkus

Krooniline maksapuudulikkus esineb tänu progresseeruva kroonilise parenhümahaiguse progresseerumisele maksa düsfunktsiooni järkjärgulise kujunemise kaudu. Tavaliselt ilmnevad haiguse sümptomid. Düspeptilised sümptomid (kõhulahtisus, oksendamine, anoreksia), palavik, kollatõbi, entsefalopaatia.

Raske maksapuudulikkus esineb südame rütmihäire, tuberkuloosi, helmint-infektsioonide, rasvapõletiku, vähi, tsirroosi, viiruse või autoimmuunse hepatiidi, alkoholisõltuvuse tõttu. Harvadel juhtudel tekib geneetiline ainevahetushäire - glükogeens, galaktoosemia jne tõttu krooniline maksapuudulikkus.

Kroonilise maksapuudulikkuse tunnused: iiveldus, anoreksia, oksendamine ja kõhulahtisus. Sümptomid halvenenud seedimist tekivad tänu suitsutatud liha, praetud ja rasvase toidu kasutamisele. Võib-olla on tegemist laine-tüüpi palaviku, kollatõbi, nahakahjustuste (maksa peopesad, kuiv ja nutt ekseem, hemorraagia) ilmnemisega. Varajased haigusnähud on astsiit ja perifeerne ödeem.

Krooniline maksapuudulikkus avaldub endokriinse häirega: emaka ja rinnanäärmete atroofia, alopeetsia, günekomastia, testikulaarne atroofia, viljatus. Neuropsühhiaatrilised häired on: ärrituvus, agressiivsus, ebapiisav käitumine, orientatsiooni kaotus, stuupor, perioodiline sopoorne seisund, ärevus, unetus ja unisus, mälu kaotus, depressioon.

Maksapuudulikkuse ravi

Ravi eesmärk on peamise haiguse, mis aitas kaasa maksapuudulikkuse arengule, ja maksa entsefalopaatia ennetamise ja ravi ravis. Samuti sõltub ravi täielikult maksapuudulikkuse astmest.

Ägeda maksapuudulikkuse ravis peavad olema täidetud järgmised tingimused:

- individuaalne õendusabi;

- uriini, veresuhkru ja elutähtsate funktsioonide jälgimine iga tund;

- kontrollitud seerumi kaaliumisisaldus 2 korda päevas;

- igapäevased vereanalüüsid, et määrata albumiini, kreatiini, hinnata koagulogrammi kindlasti;

- intravenoosselt manustatav soolalahus on vastunäidustatud;

Kroonilise maksapuudulikkuse korral peate:

- jälgida üldist seisundit aktiivselt, võttes arvesse encefalopaatia sümptomite intensiivistamist;

- kaaluda iga päev;

- igapäevane igapäevane diureesi mõõtmine (tarbitud vedeliku koguse suhe);

- veresuhkru päevane analüüs kreatiini, elektrolüüdi määramiseks;

- üks kord kahe nädala tagant mõõdetakse albumiini, bilirubiini, leelisfosfataasi, Alat'i ja Asati aktiivsust

- regulaarne koagulogrammi täitmine, protrombiini taseme mõõtmine;

- tsirroosi viimase etapi korral tuleb kaaluda maksa siirdamise võimalust.

Kroonilise maksapuudulikkuse ravi viiakse läbi vastavalt järgmisele skeemile:

- patsiendi igapäevases dieedis piirata soola ja valgu tarbimist (mitte rohkem kui 40 g päevas);

- tsiprofloksatsiini (1,0 g 2 p / päevas) süstitakse intravenoosselt, oodates antibakteriaalsete ravimite tundlikkuse määramist ja bakterioloogiliste uuringute tulemusi;

- Ornitiini esimeses faasis manustatakse 7 korda intravenoosselt (päevane annus - 20 g), lahustatud 500 ml naatriumkloriidist või glükoosist.

- ravi teisel etapil määratakse Hepa-Merz kaks nädalat, kolm korda päevas (18 g päevas);

- 10 päeva jooksul manustatakse 5-10 ml Hofitoli kaks korda päevas;

- Normaasi (Dyufaak, laktuloos) manustatakse esialgses päevases annuses 9 ml, selle järjestikune suurenemine väikese diarröa tekkeni. See aitab vähendada ammoniaagi imendumist;

- kõhukinnisuse korral on vajalik kummivaigus magneesiumsulfaadiga (20 g 100 ml vee kohta);

- Vikasol (K-vitamiin) intravenoosselt 3 korda päevas, 1 mg;

- verekaotuse korral tuleb värske külmunud plasma manustada intravenoosselt kuni 4 annuse manustamise järgselt ja pikaajalise verejooksu korral korrata 8 tunni möödudes;

- soolalahuste kasutamine on rangelt keelatud;

- Vitamiinide kompleksi vastuvõtmine täiendava foolhappe manustamisega on vajalik. Magneesiumi, fosfori ja kaltsiumi säilitamine aitab säilitada mineraalide piisavat metabolismi;

- Quametel (famotidiin) tuleb manustada intravenoosselt 3 p päevas, lahjendada 20 ml soolalahuses 20 mg;

- Toidu kalorisisalduse suurendamiseks on vaja enteraalset toitumist sondi abil.

Verejooksu raviks ei tohiks olla arteripunktsioon ja sisestada värskelt külmutatud plasmas intravenoosselt ja famotidiini 3 korda päevas.

Infektsiooni ravimiseks on vaja antibakteriaalset ravi. Korraliku meditsiinilise valiku jaoks tuleks vere ja uriini külvata. Kui veeni on kateeter, on vaja materjali koguda. Ciprofloksatsiin 2 korda päevas, mis manustatakse intravenoosselt 1,0 g-ni. Kui põie kateteriseerimine ei välista oliguuria või anuuria tekkimist, tuleb käesoleval juhul uro-septiline paak piserdada 2 korda päevas.

On olemas spetsiaalsed hepatoloogilised keskused, kus 3-4-faasi hepaatilise entsefalopaatiaga patsiendid läbivad hemodialüüsi läbi suure poorsest polüakrüülnitriilmembraanist. Selle tõttu on madala molekulaarse aine (ammoniaak ja teised vees lahustuvad toksiinid) eemaldamine.

Maksimaalse hepatiidi tekkega kaasneb maksa entsefalopaatia korral maksa siirdamine, kui:

- üle 60-aastased patsiendid;

- selle haiguse eelnev normaalne maksafunktsioon;

- kui on võimalik säilitada transfusioonijärgne režiim pikka aega täielikult pärast maksa siirdamist.

Hepatiidi entsefalopaatia raviks on kõigepealt ette nähtud toitumise ravi, et vähendada dieedis sisalduva ammoniaagi sisaldust veres ja valkudes. Suurenenud valgusisaldus aitab kaasa üldise seisundi halvenemisele. Taimsed saadused tuleb lisada igapäevases dieedis.

Soole puhastamiseks peate võtma lahtistid või tegema regulaarseid klosemaid. Tuleb meeles pidada, et 2 korda päevas tuleb soolestik tühjendada.

Antibakteriaalne ravi viiakse läbi maksa funktsionaalsuse range kontrolli all. 1 g neomütsiini 2 korda päevas, 25 mg metronidasooli 3 korda päevas, 0,5 g ampitsilliini kuni 4 korda päevas.

Haloperidool on ette nähtud sedatiivseks, kui patsiendil on märkimisväärne motooriline ärevus. Kesknärvisüsteemi kahjustusega bensodiasepiine ei tohi manustada.

3.3.1. In-line suhtarvu loomine

See on standard (Í. Kalk) - raha perekond (M. Klekner), standard (Å.Rissel) ühel või teisel viisil. Märkus. Selleks kasutage tööriista abil piltide piltide oma failide (failide) raame, kasutage oma piltide raame. K v ýòîìó âàðèàíòó îòíîñÿò íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû íåäîñòàòî ÷ íîñòè IA ÷ Aie, âîçíèêàþùèå IDE îñòðîì âèðóñíîì e, n èçâåñòíûìè îãîâîðêàìè, IDE îñòðîì àëêîãîëüíîì ãåïàòèòå, à òàêæå IDE èñïîëüçîâàíèè áîëüøèõ AIC ïàðàöåòàìîëà è ïðîïîêñèôåíà è ïîâòîðíîãî íàðêîçà ôòîðîòàíîì. See on programm, mis võimaldab teil koostada füüsilise aktiivsuse ja füüsilise tervishoiusüsteemi nimekirja. Kui kasutame meie tooteid, siis võin tööriistade ja tööriistade kasutamiseks kasutada ka teist tarkvara, ma panen selle programmi, panen selle programmi, panen selle programmi, panen selle programmi, panen selle programmi, panen selle programmi, panen programmi, panen selle programmi, panen selle programmi, panen selle maha, ma, ma.

II íàøèì êëèíè ÷ åñêèì íàáëþäåíèÿì E II äàííûì ëèòåðàòóðû [Williams R., 1986, e AD.], Â ðàçâèòèè ìîëíèåíîñíûõ Oidi îñòðûõ ãåïàòèòîâ ãëàâíàÿ Dieu ïðèíàäëåæèò áûñòðîìó óìåíüøåíèþ ìàññû ôóíêöèîíèðóþùåé ïàðåíõèìû la ÷ aie ā ðåçóëüòàòå îñòðûõ è Ila-îñòðûõ íåêðîçîâ. Tegeliku töö ja füüsilise tegevuse väljaõppe huvides on vaja praktilise töö ja füüsilise tegevuse arendamiseks praktilise töö huvides praktilise töö huvides.

Parima tulemuse saamiseks saate luua selle esimese ajaga seotud tegevuste tulemusi. 20. sajandi esimesel poolel, teiselt poolt teisel päeval teise vooru alusel ja teisest küljest teisest küljest. Ðåçêî âîçðàñòàåò Dieu áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè (ñïîíòàííûé áàêòåðèàëüíûé ïåðèòîíèò, ïíåâìîíèÿ, Nainen è Leiti.), Îñîáåííî ëåãêî âîçíèêàþùàÿ ide òÿæåëûõ çàáîëåâàíèÿõ la ÷ aie EC-çà âûðàæåííûõ íàðóøåíèé çàùèòíûõ èììóííûõ ïðîöåññîâ.

Kõhukinnisuse sündroom

Kollatõbi on naha, sklera ja muude kudede kollasus, mis on põhjustatud liigses koguses bilirubiini sisaldusest veres. Sõltuvalt bilirubiini metabolismi kahjustuse mehhanismist vabaneb ikterus:

  • suprahepaatiline (prehepaatiline),
  • maksa (hepatotsellulaarne, parenhüümiline)
  • subhepaatiline (posthepaatiline, obstruktiivne).

Lisateavet selle sündroomi kohta leiate artiklist: Kollatõbi - suprahepaatiline, maksa-, subhepaatiline.

Portaali hüpertensioon

Portaali hüpertensioon - portuaalse veenisüsteemi rõhu suurenemine, mis on tingitud verevoolu halvenemisest portaalanumates, maksa- või veenilaias. Tavaliselt on portaalveeni rõhk 5-10 mm Hg. Portaali hüpertensioon areneb koos selle suurenemisega üle 12 mm Hg. Praegu sõltub portaalhüpertensioonist põhjustatud haigusjuhtumitest intrahepaatiline, suprahepaatiline ja subhepaatiline.

Intrahepaatiline hüpertensioon (sinusoidaalne blokaad) on kõige levinum ja seda iseloomustab suur konfiskeeritud venoosne maksarisk. Peamine intrahepaatilise verevoolu raskuste põhjustajaks on maksa tsirroos, mille tulemuseks on regenereerimise ja fibroosi tõttu tekkivate valulõhete oma sinusoidaalne võrgustik, mis erineb tavalistest maksarakkudest. Sidekoe piirkonnad, mis asuvad interloablilises ruumis, pigista porääveveeni hargnevad ja lahutavad maksa sinusoidaalset võrku. Sarnased protsessid arenevad ägeda alkohoolse hepatiidi, primaarse biliaarse tsirroosi, primaarse skleroseeriva kolaginiidi ja kroonilise hepatiidina.

Subhepatic hüpertensioon (presinusoidalny blokaad) tingitud ummistumist portaali sissevool arendades oklusioon värativeeni või selle oksi tromboosi või flebiit, kompressioon kasvaja või laienenud sõlmede porta hepatis, maksa- või aneurüsmi kohta põrna arteri.

Suprahepaatiline hüpertensioon (postsünüoidaalne blokaad) areneb, rikkudes vere väljavoolu läbi maksa veenide. Etioloogilised tegurid on veenide oklusioon Budd-Chiari sündroomis, kitsenev perikardiit ja madalama vena-kaave tromboos. Selle tulemusena suureneb maksa kogu veresoonte süsteemi vastupanu, mis viib maksa tsirroosist histoloogilise pildi järkjärgulise väljaarendamiseni.

Portaal-hüpertensiooni kliinilist pilti iseloomustab sündroomide triada: kateetri venoosne vereringe, astsiit ja laienenud põrn (splenomegaalia).

Tagatiste vereringe tagab portaalveenist verevoolu ülemise ja alumise õõnesveeni, mööda maksa läbi kolme venoosse süsteemi: söögitoru alumise kolmandiku veenid, ülemiste hemorroidide veenid ja kõhu seina veenid. Suurenenud verevoolu tagajärjel tõusevad veenid, moodustades varikoosset sõlme, mis võib spontaanselt või vigastuse tõttu puruneda, põhjustades tugevat verejooksu. Söögitoru laiendatud veenid tuvastatakse esophagoscopy ja fluoroskoopia teel. Verdumine söögitoru veenidest ilmneb verise oksendamise ("kohvipaksus"), kui veri siseneb maos ja levib väljaheites (melena) - kui see siseneb soolestikku ja võib lõppeda surmaga. Verejooks laienenud hemorroidaalsetest veenidest esineb harvemini ja see väljendub punakaspruunvee lisandites väljaheites. Kaelaealiste arengut kõhu seina veenides saab koosneda ka Medusa peal oleva näitaja moodustamine.

Kõik patsiendid, kellel on seedetrakti verejooks portaal-hüpertensiooni taustal, tuleb hospitaliseerida. Endoskoopia on soovitatav esimestel tundidel verejooksu allikate, vedelike ja vereülekande tekkeks. Lõpetada raske verejooks kasutamiseks mehaanilise balloon tamponaadi sondiga MN aukudega õtumsta söögitoru sisu Sinetakena-Blakemore sondi ja balloon söögitoru ja mao ja sondi Linton Nahlasa suure maoballooni. Kuid tamponaadi kasutamine mõne sondiga võib põhjustada tüsistusi: aspiratsioonipneumoonia, söögitoru rebend, asfiksia. Ägeda verejooksu võib peatada endoskoopilise skleroteraapia meetodiga - skleroseerivate ainete kasutuselevõtmine veenilaienditeks. Skleroteraapia võimalike tüsistuste korral: söögitoru haavandid ja perforatsioon, portaalveeni tromboos.

Astsiit - vedeliku kogunemine kõhuõõnde portaalhüpertensiooni tõttu - on transudaat, mis tuleneb laienenud kapillaaride ultrafiltrimisest. Astsiit areneb tavaliselt aeglaselt ja esialgu kaasneb kõhupuhitus ja düspeptilised häired. Astsiidi akumuleerumisega kaasneb kõhu märkimisväärne suurenemine, naba- ja reiearteri nägemine, kahvatu striae. Samaaegselt mahu tsirkuleeriva plasma puruneb, aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, neerud naatriumi hilineb, mahu suurendamine, kolloidosmootne rõhk ja plasma vedeliku filtrimise kõhuõõnde.

Astsiidi põhjuse selgitamiseks võib kasutada laparoskoopiat koos maksa biopsia ja diagnostilise paratsentseesiga, mis viiakse läbi steriilsetes tingimustes nõelaga, mille läbimõõt on kuni 1,5 mm. Kõhupiirkonna paremas nurgas süstitakse nõela kohaliku anesteesia all, ekstraheeritakse kuni 50 ml vedelikku ja saadetakse tsütoloogilisteks ja biokeemilisteks uuringuteks. Ultraheli ja kompuutertomograafia abil tuvastatakse löökkindlate väikeste koguste vedelikku kõhuõõnes (peanaha nähtav tuju). Raske astsiidi korral on ligikaudu 10% patsientidest parempoolne pleuraefusioon. Võrreldavalt tihti esineb madalama vena-kaave astsiitsuse vedeliku kokkusurumine alajäsemete ja varikoceles turse.

Splenomegaalia on portaalhüpertensiooni iseloomulik tunnus. Tsütopenia (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia) kui hüpersplenismi sündroomi ilmnemisega võib kaasneda suurenenud põrn.

Hepatotsellulaarne ebaõnnestumine

Hepatotsellulaarne puudulikkus on metaboolse maksapuudulikkuse sündroom, mis põhjustab neuropsühhiaatriliste häirete tekkega ajukahjustusi, millele viitavad terminid "portaal-süsteemne entsefalopaatia", "maksa entsefalopaatia", "maksa kooma". Akuutne ja krooniline maksapuudulikkus.

Maksa ulatusliku nekroosi tõttu tekib äge maksapuudulikkus, mille tagajärjel tekib ootamatu maksafunktsiooni häire, mida põhjustavad mitmed põhjused: äge viirushepatiit B, A, C, D; tsütomegaloviirus, nakkusliku mononukleoosi viirused, vöötohatis; rickettsioses, mycoplasmas; narkootikumid, alkohol, tööstuslikud toksiinid, seened.

Krooniline hepatotsellulaarne puudulikkus tekib maksatsirroosi hilisete etappidega patsientidel ja võib tekkida sadestussüsteemse mööduva operatsiooni tulemusena. Encefalopaatia kulgu kiirendavad spetsiifilised, potentsiaalselt pöörduvad pinged (verejooks, infektsioon, hüpokaleemia, alkoholist põhjustatud beebid) ja ravimid (trankvilisaatorid, rahustid, valuvaigistid, diureetikumid).

Maksa entsefalopaatia patogeneesis on olulise tähtsusega toksiliste seedetraktide sisenemine vereringesüsteemi, mis imendub soolestikust. Need tooted ei metaboliseeru ega neutraliseerita, kui maksa parenhüümi rakud on kahjustatud, või portaalveeni möödumisel maksast. Mürgised ained pole täpselt teada. Eeldatakse, et ajukahjustuste tekkeks on palju tegureid: ammoniaak, valguproduktid, aromaatsed aminohapped (fenüülalaniin, türosiin ja trüptofaan), lühikese süsinikahelaga rasvhapped.

Toksiline mõju ajule on seotud ajuveresoonte suurenenud läbilaskvusega ja terviklikkuse rikkumisega. Võib-olla võivad toksilised amiinid muuta energia metabolismi ja pärsivad närviimpulsse. Gamma-aminovõihape, peamine aju peamine pärssiv vahendaja, osaleb hepatotsellulaarse puudulikkuse tekkes.

Äge maksa entsefalopaatia muutub kiiresti koomaks. Krooniline areneb aeglaselt, esialgseks manifestatsiooniks võivad olla isiksuse muutused: ebaadekvaatne käitumine, halb tuju, olukorra hindamise võime.

Encefalopaatia varajased sümptomid hõlmavad unehäireid (päevane unisus, öösel unetus, vaimsete reaktsioonide ja kõne aeglustamine), konstruktiivne apraksia, mille puhul patsient ei saa paberil tähte või ringi paljuneda, sõrmede treemor ja asteriksi ("maksapõletik") hõõrumine on brutomass aeglased ebakorrapärased käte liikumised, kui patsient hoiab oma käe ees välja rinnakud lahti. Hingamisel ilmneb hapu lõhn - nn maksa lõhn. Seejärel tekib rumalus, uimasus ja stuupi tõus, tekib hüperrefleksia ja tuvastatakse Babinski refleks.

Entsefalopaatia viimane etapp on kooma. Teadvus puudub, jäsemete lihaste jäikus muutub, reaktsioon valulikele ärritajatele kaob. Maksafunktsioon ei seostu kliiniliste ilmingute tõsidusega. Ammoniaagi tase veres on tavaliselt kõrgendatud, kuid ka nõrgalt korrelatsioonis entsefalopaatia kliiniga. EEG-il esineb hajus aeglase laine aktiivsus.

Maksa entsefalopaatia klassifitseeritakse etappideks, mis võimaldab jälgida ravikuuri ja hinnata ravi efektiivsust.


Veel Artikleid Umbes Maksa

Kolestaas

Gilberdi sündroom

Gilbert'i sündroom (Gilbert'i tõbi) on healoomuline maksafunktsiooni häire, mis seisneb tema kaudse bilirubiini neutraliseerimises, mis tekib hemoglobiini lagunemise ajal.Gilberti sündroom on pärilik põhiseaduslik tunnus, mistõttu paljud autorid ei pea seda patoloogiat haiguseks.
Kolestaas

Tabletid maksa jaoks. Hea-vastaste kaitsete loetelu maksa raviks. Reaalsus ja müüdid

Inimorganismi suurim organ, maks toimib mitmete oluliste funktsioonide, sealhulgas teiste elundite ja süsteemide laitmatu tegevuse tagamise nimel.