Viiruse hepatiit E

Viiruse hepatiit E on äge maksakahjustus, mille põhjustajaks on RNA-d sisaldav hepatiit E viirus (HEV).

Seda haigust iseloomustab palavik, üldine halb enesetunne ja põletiku nähud maksas (valulikkus parema hüpohoomi piirkonnas, naha kollaseks muutumine, uriini pimenemine, väljaheidete värvumine).

Igal aastal nakatatakse umbes 20 miljonit inimest E hepatiidiga ja umbes 56 500 000 sureb. Haigus on sagedasem peamiselt noortes vanuses 18-30 aastat ja lastel ning mehed ja naised on võrdselt haige.

Viiruse hepatiit E on levinud riikides, kus on kuum (niiske või mõõdukalt kuiv) kliima, kus inimeste sanitaar- ja elamistingimused on tõsiselt häiritud. Need riigid hõlmavad järgmist:

  • Lõuna-Ameerika riigid (Tšiili, Peruu, Brasiilia, Argentina, Venezuela, Boliivia, Colombia, Uruguay);
  • Kesk-Ameerika riigid (Honduras, Nicaragua, El Salvador, Kuuba, Costa Rica, Guatemala);
  • Põhja-Ameerika riigid (Kesk-ja Lõuna-Mehhiko);
  • Aasia riigid (Iraan, Iraak, Pakistan, India, Hiina, Tiibet, Nepal, Vietnam, Laos, Tai, Bangladesh).

Nendest riikidest arenevad ka viirusliku hepatiidi E puhangud sõjalistes operatsioonides, konfliktipiirkondades, pagulaste vööndites või riikides pärast hädaolukordi, mis hõlmavad eelkõige üleujutusi.

E-hepatiidi prognoos on üldiselt soodne, haiguse tavapärase käigu korral taastub pärast 2-3 kuud, maksafunktsioon on täielikult säilinud ja järgmisel kehas, nagu ka hepatiit A, tekib püsiv eluaegne immuunsus, s.o. E-hepatiidi uuesti nakatumine ei ole võimalik.

Kui patsiendil tekib haiguse fulminantne vorm (see esineb 1-3% juhtudest haigestumuse koguarvust), siis patsiendi elu prognoos ei ole soodne, kuna tekib äge maksapuudulikkuse vorm, mis viib surma.

Inimeste riskigrupp, kes suudab välja arendada fulminentset infektsiooni:

  • isikud, kes juba kannatavad viirus- ja mitteviraalsete etioloogiate maksahaiguste all;
  • vähendatud immuunsusega isikud (keha resistentsus):
    • HIV-nakatunud;
    • AIDS-i patsiendid;
    • endokrinoloogilise süsteemi haiguste tõttu - diabeet, hüpotüreoidism;
    • vähipatsiendid;
    • patsiendid, kes võtavad päevas palju glükokortikosteroide (hormoonid);
    • pärast elundi siirdamist;
    • hemodialüüsi inimesed (kunstlik neeru masin);
    • krooniline infektsioon kehas (tuberkuloos, süüfilis, osteomüeliit);
  • rasedus;
  • narkomaanid.

Põhjused

Selle haiguse põhjuseks on viiruse hepatiidi E viiruse HEV allaneelamine. Viirust esindab päriliku infektsiooni ükski ahel - RNA, millel puudub väliskest ja mille tõttu ei ole see keskkonnas üsna stabiilne (sureb ultraviolettkiirgusega kokkupuutel, keemiseni antiseptiliste ainete mõju all ), kuid viirus võib püsida kaua magevees. Viiruse osakeste pikkus on 32 - 34 nanomeetrit.

Nakkuse allikaks on haige või viiruse kandja (inimeste tüüp, kellel ei ole haiguse sümptomeid, kuid uuringu käigus on võimalik tuvastada E-hepatiidi viirus veres või väljaheites).

Viiruse peamine marsruut on fekaal-oraalne. Selle tee mehhanism on hepatiit E viiruse saatmine saastunud joogiveega haige inimese väljaheidetele. See juhtub siis, kui reovee ja joogivee ebapiisav puhastamine või nende segamine.

Peamise peavalu ja suu kaudu manustamisel on kindlaks tehtud veel mitmed võimalikud viirusega nakatumise viisid:

  • E-hepatiidi viirusega nakatunud loomade toitmine;
  • viiruse hepatiidi E-ga nakatatud vere ja plasma transfusioon;
  • ülekanne nakatunud emalt raseduse ajal lootele.

Klassifikatsioon

Raskusastme järgi:

  • Kerge viiruslik hepatiit E;
  • Mõõdukas viirushepatiit E;
  • E-hepatiidi viirushepatiit on raske;
  • Viiruslik hepatiit fulminant (väga raske).

Infektsiooni edasikandumise teel eralduvad nad

  • Viiruse hepatiit E koos fekaal-suukaudse transmissiooniga;
  • Viiruslik hepatiit E, parenteraalselt (vere kaudu);
  • Vererakk-vererõhk (ema-lootel) viiruslik hepatiit E;
  • Viiruse hepatiit E, zoonootiline ülekandetee (nakatunud loomade söömine).

E-viirusliku hepatiidi vorm on jagatud:

Viirusliku hepatiidi E sümptomid

Inkubatsiooniperiood

See periood kestab 3-8 nädalat. Ajavahemik, mille kestel nakatunud isik on teistele nakkav, st vallandab viirused väljaheitega - pole teada.

Inkubatsiooniperioodil viirus korrutab ja akumuleerub kehas, tavaliselt on see periood asümptomaatiline, kuid mõnel juhul võivad patsiendid olla häiritud:

  • janu;
  • väsimus;
  • uimasus;
  • parietaalses piirkonnas korduv peavalu.

Prodermaalne periood

  • pearinglus;
  • pidev peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • külmavärinad;
  • palavik;
  • mälu vähenemine, tähelepanu;
  • puue;
  • ärrituvus;
  • une häired;
  • depressioon

Detailsete kliiniliste ilmingute periood

  • isu puudumine;
  • luksumine;
  • kõhupuhitus;
  • kõrvetised;
  • valu paremas hüpohoones;
  • valu maos;
  • suurenenud maks;
  • ikterus (naha ja limaskestade kollaseks muutumine);
  • tume uriin;
  • väljaheite värvimuutus;
  • kõhulahtisus

Valguse vorm

Seda haigusvormi iseloomustab portaal-hüpertensiooni sümptomaatiline pilt (vererõhu tõus portaalveenis, mis kannab verd maksale seedetrakti organite kahjulike ainete puhastamiseks - mao, kaksteistsõrmiksoole, kõhunääre, õhuke ja paks soolestik) ja hepatotsellulaarne puudulikkus:

  • verejooks söögitoru, kõhu ja pärasoole veenidest;
  • astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnes);
  • maksa entsefalopaatia (dementsus) - patsiendid ei saa enam liikuda ruumis ja ajas, ei tunne ära nende lähedasi, agressiivse käitumise perioodid asendatakse kooma;
  • vererõhu alandamine;
  • südametegevuse tõus;
  • alajäseme turse;
  • subkutaanne hemorraagia.

Täielikku vormi põhjustab äge maksapuudulikkus ja järelikult surm.

Diagnostika

Laboratoorsed meetodid

E-viirushepatiidi raskuse hindamiseks ja haiguse vormi määramiseks tehakse uuringu laboratoorsed meetodid:

Viiruse hepatiit E. Põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine

Viiruse hepatiit E (HEV) on ägeda viirusliku haigusega, mille patogeeni ülekandumise väljaheide-suu kaudu manustatav mehhanism on iseloomulik tsüklilisele kulgule ja sagedasele OPE arengule rasedatel naistel.

ICD-10 kood
B17.2.

Hepatiit E viirus

E-hepatiidi viirusel (HEV) on sfääriline kuju, läbimõõt on umbes 32 nm ja sarnaneb kalitsiviiruse (Caliciviridae perekond) omadustega. Viiruse genoomi esindab üheahelaline RNA. Viirus kiiresti laguneb kloori sisaldavate desinfektsioonivahendite toimel. See on keskkonnas vähem stabiilne kui HAV.

E-hepatiidi epidemioloogia

Nakkuse allikas - ägeda hepatiidi E patsientidel. Viiruse kroonilist kandumist ei registreerita. Viirus tuvastatakse patsiendi veres 2 nädala jooksul pärast nakatamist ja väljaheites nädalas enne haiguse algust ja haiguse esimese nädala jooksul. Viremia kestab umbes 2 nädalat. HEV on isoleeritud ka loomadelt ja lindudelt, kes võivad inimestele HEV reservuaari. On tõendeid HEV ülekande kaudu haiguse asümptomaatilise vormi ja viiremia doonoriga läbi viidud vereülekannetest. Põhiline edastusviis on veetransport.

Kõige sagedamini kannatavad mehed vanuses 15-40 aastat. Lastel on haigus haruldane. Viiruse hepatiit E levib peamiselt Aasia ja Aafrika arengumaades, kus see põhjustab peamiselt veekeskkonna päritolu epideemilisi puhanguid või juhuslikke haigusjuhtumeid. Hooajaline infektsioon on iseloomulik: esinemissageduse suurenemine on seotud Kagu-Aasia vihmaperioodi alguse või lõpu ja Kesk-Aasia riikidega, kus esinemissagedus on sügisel. Endeemilistes piirkondades esinemissageduse perioodiline tõus registreeritakse iga 7-8 aasta tagant. Kirjeldatud on korduvaid hepatiidi E juhtumeid, mis võivad olla tingitud viiruse antigeense heterogeensusest. Raseduse kolmandal trimestril võib emakasti HEV edastada emale. Euroopas (sealhulgas Venemaal) ja Põhja-Ameerikas on viirusliku hepatiidi E esinemissagedus juhuslik ja selle kohta teatatakse inimestelt, kes on pärit endeemilistest piirkondadest. Tuleb märkida, et kroonilise hepatiidi (viiruse, autoimmuunhaigusega), hemofiilia doonoritel ja neeru siirdamist saavatel patsientidel on kõrgete anti-HEV IgG avastamissagedus kõrge, mis kinnitab hüpoteesi viiruse doonorriikide parenteraalsuse edasikandumise kohta doonoritelt.

Pathogenesis

Pathogenesis ei ole hästi mõistetav. Tundub, et HEV-il on otsene tsütopaatiline toime. E-hepatiidi iseloomustab raskekujuline haigus raseduse kolmandal trimestril, kuid selle nähtuse põhjused ei ole teada. Selle haiguse raskekujuliseks põhjuseks on hepatotsüütide massiline nekroos, trombohemorraagilise sündroomi areng tingitud hemostaasi plasmaltegurite järsu puuduseni, samuti hemolüüsi, mis viib ARF-i. Sellistel juhtudel võib ajuturse ja DIC põhjustada surma.

Hepatiidi sümptomid E ja kliiniline pilt

Haiguse inkubatsiooniperiood on 15-40 päeva, keskmiselt umbes 1 kuu.

Haigus on icteric ja anicteric (1: 9). Kollakujuliste vormide puhul, mida iseloomustab äge tsükliline, enamasti kerge haigus (60% kõikidest juhtudest). Haigus on ägeda ja järk-järgult alanud. Predikteriaeg on sagedamini lühike ja ulatub 2-5 päeva, domineerivad düspeptiline sündroomi ilmnemine. Lühiajaline palavik (sageli subfebriil) esineb 10... 20% -l patsientidest. Umbes 20% -l patsientidest algab haigus uriini värvuse muutusest ja ikteruse arengust. Kõhulihase perioodi kestus on mitu päeva kuni üks kuu (keskmiselt 2 nädalat), pikemaajalise kolestaatilise vormi väljaarendamine, naha sügelus on võimalik.

1% patsientidest icteric vormid viirushepatiit E arendada fulminantne hepatiit. Heavy-hepatiidi E täheldatud raseduse ajal (eriti III trimestril), ja ka sünnitust esimesel nädalal pärast sündi. Harbingers Sellise trendi isegi preicteric perioodi haiguse saab väljendada intoksikatsioonisümptomeid, palavik, düspeptilisi sündroom, valu paremal pool ülakõhus.

Pärast ilmumist kollatõbi kiiresti kasvav ilmnevad maksakahjustuse entsefalopaatia kuni arengut kooma. Sel hetkel tähistatud hemolüüs hemoglobinuuria, oligoanuria tunnistates hemorraagilise sündroomi põhjustatud vähenenud aktiivsust (kuni 2-7% normaalsest tootlikus) hemostaasi välistest teguritest protrombiinkompleksiga (II, VII, X). Mis areng hemorraagilise sündroomi massiivsete seedetrakti, emaka- ja muu verejooks, mis sageli lõppeda surmaga. Rasedus enamasti lõpeb loote emakasisene surm, raseduse katkemist, enneaegset sünnitust. Elussündide iga teine ​​inimene sureb kuu aja jooksul. Endeemilistes piirkondades hepatiit E rasedatel 70% juhtudest on ägedaks. Suremus ületab 50%, eriti III trimestri.

Hepatiidi E diagnoosimine

Hepatiidi E esinemine võib näidata:
- veenisisese haiguse leviku eeldus;
- endeemilise HEV riigi külastamine;
- kliinilised ilmingud sarnanevad hepatiit A-ga;
- rasketes vormides, mille sümptomid on hepaatiline entsefalopaatia, eriti rasedate naiste raseduse teisel poolel, varajane poerperal
perioodil või imetavatel emadel.

Diagnoosi kinnitab seerumis anti-HEV IgM tuvastamine, mis ilmub veres 3-4 nädala jooksul pärast nakatumist ja kaob mõne kuu pärast.

Diferentsiagnostika

E-hepatiidi ja muu viirushepatiidi ning ka ägeda rasvkoe hepatiidi diagnoosimine (rasedatel). Erinevalt ägeda rasvhappega, iseloomustab E-hepatiidi märkimisväärne (üle 20 normi) ALT ja AST aktiivsuse suurenemine. Ägeda rasvhappega nakatamisel on täheldatud peaaegu normaalset transaminaaside aktiivsust, vähese üldvalgu sisaldus anti-HEV IgM-i uuringute negatiivse tulemuse suhtes.

Hepatiit E ravi

Hospitaliseerimine on vajalik. Tabel 5 ja 5A, pool-topeltrežiim.

Etiotroopne ravi puudub.

Viirushepatiiti E kasutatud samasse vahemikku raviprotseduuride nagu teisteski ägeda viirushepatiit kerge kuni mõõduka raskusega. Juhul rasked vood hepatiit B ravi viiakse läbi ühikutes (palatites) intensiivravi, kasutades kõiki vahendeid ja meetodeid, mis on suunatud ennetamiseks ja raviks maksa entsefalopaatia, thrombohemorrhagic sündroom, sealhulgas kortikosteroidide kasutamisega, proteaasiinhibiitoritena, hapniku desintoksikatsioon teraapia krioplazmy, Kehavälise mürgitustamismeetoditesse. Viiruse E-hepatiidi tekkimisel rasedatel ei ole abordi näidustatud.

Soovitatav on lühendada tööperioodi ja anesteesiat.

Pärast kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerimist haigestatakse patsiendid, millele järgneb jälgimine 1-3 kuud pärast lõpetamist.

Ennetamine

Spetsiifilised ennetusmeetmed

Viiruse hepatiidi E vastane vaktsiin läbib kliinilisi uuringuid. Endeemilistes piirkondades elavate rasedate naiste puhul on soovitatav profülaktiliseks kasutamiseks kasutada spetsiifilist immunoglobuliini.

Mittespetsiifiline

Meetmeid, et parandada ühisveevärk hügieeni protseduurid esinemissageduse vähendamiseks A-hepatiidi on efektiivsed hepatiit ja E. Suur tähtsus on tervisekasvatus elanikkonna seas, mille eesmärgiks oli selgitada ohtudest, kasutades vett avatud reservuaaride (kanalid, kraavid, jõed) joomiseks, köögivilja pesemine ilma kuumtöötluseta jne

Viiruse hepatiit E

Viiruse hepatiit E on nakkushaiguse maksa infektsioon. Infektsioonil on fekaal-suuline transmissioonimehhanism, see on äge, tsükliline ja üsna ohtlik rasedatele naistele. E-viiruse hepatiidi inkubatsiooniperiood võib kesta kuni 2 kuud. Haiguse kliiniline pilt on väga sarnane viirusliku hepatiidi A sümptomitega. Diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse spetsiifilisi viiruse antigeene PCR abil. Maksa paralleelne uuring viiakse läbi (ultraheli, maksa biokeemilised testid, maksa MRI). Viirusliku hepatiidi E ravi sisaldab dieediteraapiat, sümptomaatilist ja detoksifitseerivat ravi.

Viiruse hepatiit E

Viiruse hepatiit E on nakkushaiguse maksa infektsioon. Infektsioonil on fekaal-suuline transmissioonimehhanism, see on äge, tsükliline ja üsna ohtlik rasedatele naistele. E-hepatiit jaguneb valdavalt troopilistesse riikidesse ja piirkondadesse, kus elanikkonnale pole piisavalt puhta vee pakkumist (Kesk-Aasia riigid).

Patogeeni omadused

E-hepatiidi viirus kuulub Calicivirus perekonda, on RNA-d sisaldav, sellel on vähem vastupanuvõimet väliskeskkonnale kui A-hepatiidi viirus. Selle patogeen säilitab oma elujõulisuse 20 ° C ja madalamal, külmumisel ja järgneval sulatamisel sureb, kloor ja joodi sisaldav aine on hästi inaktiveeritud desinfektsioonivahendid. E-hepatiidi viiruse reservuaar ja allikas on haiged inimesed ja infektsiooni kandjad. Inimeste nakatumise perioodi ei ole piisavalt uuritud, kuid tõenäoliselt tekib see nakkust samadel kuupäevadel kui hepatiit A puhul.

E-hepatiidi viirus kantakse üle punakas-suukaudse mehhanismi peamiselt veega. Harvadel juhtudel (nõude saastumise korral, viirusega majapidamisobjektid) realiseeritakse kontakt-leibkonna edastus. Toidu saastumine on võimalik, toites karpkala. Nakkusjaotuse veeteede ülekaalukus kinnitab selle madalaid fookusi, hooajaliste sademete tõttu tekkivate epideemiate esinemist, põhjavee taseme muutusi. Kõrgeim looduslik tundlikkus - rasedatel 30-nädalase raseduse järel. Ajastatud infektsioon eeldatavasti jätab pikaajalise immuunsuse.

Viirusliku hepatiidi E sümptomid

E-viirusliku hepatiidi kliiniline kulg on sarnane viirushepatiidi A nakatumisega. Inkubatsiooniperiood kestab vahemikus 10 kuni 60 päeva, keskmiselt 30-40 päeva. Haigus algab tavaliselt järk-järgult. Haiguse predikterilisel perioodil märgivad patsiendid nõrkust, üldist halb enesetunne, söögiisu vähenemist, kolmandikul juhtudest esineb iiveldust ja oksendamist. Enamik patsiente kurdavad valu paremas hüpohoones ja ülemises osas, sageli üsna raske. Mõnel juhul on kõhuvalu esimene nakkushaigus. Tavaliselt jääb kehatemperatuuri normaalne vahemik või tõuseb subfebriili väärtuseni. Artralgia, lööve ei ole tavaliselt täheldatud.

Predikteriaalse perioodi kestus võib olla üks kuni üheksa päeva, pärast mida ilmnevad maksa funktsionaalse kahjustuse tunnused: uriin muutub pimedaks, roojad muutuvad värvituks, esmalt sklera ja seejärel nahk muutub kollaseks (mõnel juhul väga intensiivseks). Vere biokeemiline analüüs sel perioodil märgib bilirubiini taseme tõusu ja maksa transaminaaside aktiivsust. Erinevalt viiruslikust hepatiidist A, kusjuures see nakkusega kaasneb ikterilise sündroomi areng, ei ole mürgistuse sümptomite taandarengut. Nõrkus, söögiisu puudumine ja kõhuvalu püsivad, võib esineda sügelus (mis on seotud vere kõrge hapete kontsentratsiooniga veres). Maksa suurenemine (maksa serva võib ulatuda kaldakaarast allapoole üle 3 cm).

Pärast 1-3 nädalat hakkavad kliinilised ilmingud taanduma, tekib taastumisaeg, mis võib kesta 1-2 kuud kuni organismi seisundi täieliku normaliseerimiseni (vastavalt laboratoorsetele uuringutele). Mõnikord on infektsioon veel pikemaks ajaks. Raske hepatiit E korral on hemolüütiline sündroom seotud hemoglobiiniuria, hemorraagia ja ägeda neerupuudulikkusega. Hemoglobinuuria esineb 80% -l viirusliku hepatiidi E patsientidest, kellel on raske kurss ja kõigil juhtudel tekkinud hepaatiline entsefalopaatia.

Hemorraagilised sümptomid võivad olla väga väljendunud, mida iseloomustab massiline sisemine (mao, soole, emaka) verejooks. Patsientide seisund ja hepatiidi raskusaste sõltuvad otseselt plasma koagulatsiooni faktorite kontsentratsioonist. Vähendades nende arvu, samuti vähenes tegevuse plasma proteaasid, toob kaasa suurema kaalumine patsiendi seisundist ja halvenemine kliiniliste sümptomite kuni oht haigestuda maksa entsefalopaatia.

Rasedatel naistel, kes on viirusliku hepatiitiga E nakatunud, on tavaliselt väga raske üle kanda infektsiooni, mis areneb peamiselt pärast 24 rasedusnädalat. Mida iseloomustab järsk halvenemine vahetult enne sünnitust või spontaanne abort. Kirjeldatakse hemorraagilist sündroomi, sünnitusel on intensiivne veritsus, maksapuudulikkus areneb kiiresti, kuni maksa kooma (sümptomite progresseerumine tekib sageli 1-2 päeva jooksul). Sage loote surm, neeru- ja maksa sündroom.

Viirusliku hepatiidi E komplikatsioonid on ägeda maksapuudulikkuse, maksaensüümide ja kooma, sisemine verejooks. 5% patsientidest aitab viiruslik hepatiit E kaasa maksa tsirroosi tekkimisele.

Viirusliku hepatiidi E diagnoosimine

Viiruse hepatiidi E spetsiifiline diagnoos põhineb spetsiifiliste antikehade (immunoglobuliinide M ja G) tuvastamisel, kasutades seroloogilisi meetodeid ja viiruse antigeenide tuvastamist PCR-iga.

Ülejäänud labori- ja diagnostikavahendid on suunatud maksa funktsionaalse seisundi selgitamisele ja komplikatsioonide ohu väljaselgitamisele. Nende hulka kuuluvad: koagulogramm, maksafunktsiooni testid, ultraheliuuringud maksas, MRI jne.

Viirusliku hepatiidi E ravi

Viirusliku hepatiidi E patsientide kergeid ja mõõdukaid vorme ravitakse haigla nakkushaiguste osakondades, on ette nähtud dieet (näidatud on Pevsneri tabel nr 5 - vähese rasvasisaldusega rasvhapete sisaldusega dieet, mis sisaldab rohkesti kiudaineid) ja rikkalik joomine. Sümptomaatiline ravi (spasmolüütiline, antihistamiin) vastavalt näidustustele. Vajadusel viiakse läbi suukaudne detoksifikatsioon 5% glükoosilahusega.

Rasketel juhtudel ravitakse patsiente intensiivravi osakonnas, näidustatakse näidustatud prednisooni infusioonidekstraktiga (soolalahused, glükoos, elektrolüütide segud), proteaasi inhibiitoritega. Hemorraagilise sündroomi, pentoksifülliini ja etamsilaadi ägenemise oht on ette nähtud. Massiivse sisemise verejooksuga - transfusioon plasmas, trombotsüütide mass.

Erilist tähelepanu pööratakse rasedatele naistele. Ennetähtaegse kättetoimetamise küsimus otsustatakse individuaalselt ja sageli tehakse meetmeid erakorraliseks abordiks.

Viirusliku hepatiidi E prognoosimine ja ennetamine

Enamik viiruslikku hepatiiti E lõpeb taastumisega, kuid haiguse raske vorm ähvardab eluohtlike komplikatsioonide tekkimist: neeru- ja maksapuudulikkus, maksa kooma. Viiruse hepatiidi E patsientide suremus on 1-5%, see näitaja rasedate hulgas ulatub 10-20%. B-hepatiidi põdevate inimeste viirusliku hepatiidi infektsiooni korral on prognoos tunduvalt halvem, kusjuures see kombinatsioon esineb 75-80% -l juhtudest.

E-viirushepatiti üldine ennetamine on elanikkonna elutingimuste parandamine ja veeallikate seisundi kontrollimine. Individuaalne ennetus tähendab sanitaar- ja hügieenistandardite järgimist, kvaliteetse vee kasutamist usaldusväärsetest allikatest. Erilist tähelepanu E-viiruse hepatiidi ennetamisele on soovitatav anda rasedatele naistele, kes reisivad epidemioloogiliselt ebasoodsas olukorras olevates piirkondades (Usbekistan, Tadžikistan, Põhja-Aafrika, India ja Hiina, Alžeeria ja Pakistan).

Viiruse hepatiidi E areng

E-hepatiidi põhjustab kaltsiiviiruste perekonnale kuuluv RNA viirus (HEV). Võrreldes HAV-iga on see vähem vastupidav keemilistele ja termilistele mõjudele.

Infektsiooni allikas ?? haige inimene. HEV kroonilist transporti ja ägeda viirusliku hepatiidi E (AUGE) kroonilisi vorme pole kirjeldatud. Venemaa territooriumil on haruldased, peamiselt imporditud juhtudel.

Peamine edastusviis fekaal-oraalne (domineeriv roll kuulub edastamise veeteedele).

Hepatiidi E tundlikkus: suurim osa juhtudest kuulub 15-40-aastastele inimestele, 30% on lapsed. Pärast haigust tekib stabiilne immuunsus, kuid see ei ole eluaegne.

Hooajalisus sügisel-talvel valitseva kliimaga riikides; kuumates riikides on vihmaajooksul esinemissagedus suurem.

Ägeda viirusliku hepatiidi E mehhanism on sarnane ägeda viirusliku hepatiit A patogeneesile. HEV-l on tsütolüütiline toime hepatotsüütidele. Immuunsüsteemi mehhanismid on seotud ka maksakahjustusega. Anti-HEV IgM, mida tuvastati seerumis, on spetsiifiline AUHE marker. Täiendav tähtsus on viiruse antigeeni tuvastamine väljaheites.

Viiruse hepatiit E

Esitatakse etioloogia, epidemioloogia, leviku ajalugu, patogenees ja viirusliku hepatiidi E klannipilt. E-hepatiidi diagnoosimise põhimõtted on kirjeldatud kliiniliste, epidemioloogiliste ja laboratoorsete andmete põhjal, raviviisid

Esitati etioloogia, epidemioloogia, viirushepatiidi E haigus. Hepatiidi diagnoosimise põhimõtted põhinesid kliinilisel, kliinilisel ja kliinilisel uuringul.

Viiruse hepatiit E on ägeda viirusliku nakkushaiguse patogeeni ülekandumise väljaheide-suu kaudu, mida iseloomustab peamiselt veereostus, äge tsükliline liikumine ja äge maksa entsefalopaatia sagedane areng rasedatel naistel [7]. ICD-10 haiguse kood: B17.2.

Etioloogia. E-hepatiidi viirus (HEV) on sfäärilise kujuga, umbes 32 nm läbimõõduga, geeni tähistab üheahelaline RNA ja selle omadused sarnanevad kalitsiviirustega (Caliciviridae perekond). Kloori sisaldavad desinfektsioonivahendid hävitavad viiruse. E-hepatiidi viirus keskkonnas on vähem vastupidav kui A-hepatiidi viirus [6, 7].

Epidemioloogia. Infektsiooni allikaks on mõni hepatiidi kuju, mis on mõlemad kustutatud ja antiketilised. Viirus patsiendi veres tuvastatakse 2 nädalat pärast nakatamist ja väljaheites nädal enne haiguse algust ja haiguse esimese nädala jooksul. Virusemia kestab umbes 2 nädalat.

Haiguse edasikandumise peamiseks režiimiks on vesi, sagedamini on meestel 15... 40 aasta vanused haigused, haigus on lastel harvemini levinud. Keskmise Aasia riikides, Aafrikas ja Ladina-Ameerikas registreeritakse epideemilisi puhanguid, sageli veega. Endeemilised riigid - Boliivia, Mehhiko, Hiina, Taiwan, India, Türkmenistan, Kasahstan, Tadžikistan, Usbekistan. Hepatiidi E (HE) osatähtsus ägeda viirushepatiidi (AVH) struktuuris haiguspuhangute ajal on vahemikus 64,7% kuni 80% ja sporaadilise haigestumuse tingimustes 10% -lt 18,8% -le. HIV esinemissagedus varieerub Indias 50,9-357,0 100 000 elanikkonnast ja Kesk-Aasia vabariikidest 0,8-25% [1, 5, 7-10]. HE-viiruse antikehade avastamise sagedus nende piirkondade elanike hulgas on 23,8-28,7% ja parasja ja külma kliimaga riikides on antikehade avastamismäär 5,2% [12]. GGU struktuuris on CGUde osakaal Euroopas 0,5% ja Venemaal teatavates piirkondades kuni 12,6%. Kuid mitteandekeelsete piirkondade elanike hulgas on viimastel aastatel suurenenud monoklonaalsete antikehade arv, mis ei ole seotud endeemiliste piirkondadega (autohtoonne (Kreeka: autochthon - kohalik, põlisrahvaste) hepatiit E). Teaduskirjanduses on esitatud autohtoonse Hé juhtumid Saksamaal, Taanis, Prantsusmaal, Madalmaades ja Jaapanis [12].

Uuringutes, mis viidi läbi kuues Venemaa piirkonnas (Moskvas ja Sverdlovski piirkonnas, Rostovis Donas, Tyva ja Jakutia Vabariigis, Habarovski territooriumil) erinevates vanusegruppides (1000 piirkonnas või enam igas piirkonnas uuritud), ilmnes HU viiruse antikehade esinemine (2,1-7,5%). Vanemates vanuserühmas on hepatiit E viiruse antikehade (anti-HEV) avastamismäär mõnes piirkonnas 25-28%. Kõik need andmed viitavad viiruse latentsele levikule Venemaal, kuna Venemaal ei ole CGU-d ametlikult registreeritud. CGU puhang registreeriti Kovrovis, Vladimir piirkonnas 12 patsiendil (5 meest ja 7 naist) vanuses 31-81 aastat. Epideemia ajaloo selgitamisel leiti, et ükski neist patsientidest ei läinud välja Vladimir piirkonnast ja ei olnud kontaktis lõunapoolsetest piirkondadest saabunud inimestega, kuid kõik kasutasid keedetud vett, sealhulgas kraanivee. Hepatiidi diagnoos kinnitati ka kliiniliste ja laboratoorsete andmete alusel. Kõigil patsientidel ei olnud viirusliku hepatiidi A, B ja C markerit ega infektsiooni Epstein-Barri viiruse ja tsütomegaloviirusega, kuid IgG ja IgG klasside antikehad hepatiit E viiruse ja ka HE viiruse RNA avastamiseks leiti. Nižni Novgorodis oli HE esinemissagedus 6,9 100 000 täiskasvanule [3, 4]. HE-viirus on leitud loomadel (kurakasid, sigu, linde, looduslikke rotte jne) ning on tõestatud, et E-hepatiidi roll loomadel on ägeda hepatiidi E tekkel inimesel. Loomad toetavad E-hepatiidi viiruse levikut, st hepatiit E on zoonehroponootiline infektsioon [6].

Kõrgema riskiga HE-nakkuse all kannatavad rühmad hõlmavad sigade hooldamisega tegelevaid karjakasvatajaid, rümpade esmase töötlemisega tegelevate lihatöötlemisettevõtete töötajaid ja tapapoodides töötavaid [3, 4, 8, 9, 11, 13]. Loomade (sigad, veised ja teised) ja asümptomaatilise viiruse GEga linnud tuvastatakse viiruse markerid 0,5% -st 70% -ni [2-4, 8, 11]. E-hepatiit on inimesele inimesega kontakti kaudu harva edastatav, kuna peamine ülekandetee on vesi, sagedamini haigeid on 15-29-aastased inimesed, vähem haigeid lapsi. On tõendeid E-hepatiidi ülekandumise kohta asümptomaatilise vireemiaga doonoriga, mis võib aidata kaasa parenteraalse infektsiooni edasikandumisele endeemilistes piirkondades. E-hepatiidi viirus võib raseduse ajal raseduse kolmandast trimestrist raseduse ajal edasi anda. Puuduvad andmed viiruse ülekandumise kohta soo järgi. E-hepatiidi esinemissageduse hooajalisus on ilmnenud: esinemissageduse suurenemine on tingitud vihmasajutuse algusest või lõpus Kagu-Aasias ja Kesk-Aasia riikides nakkuse tipp sügisel.

Endeemiliste piirkondade esinemissageduse tõus registreeritakse iga 7-8 aasta tagant. Kirjeldatud on korduvaid hepatiidi E juhtumeid, mis võivad olla tingitud hepatiit E viiruse antigeense heterogeensusest [6, 7].

Ajalugu ja levitamine. Hepatiidi E puhang, mis on dokumenteeritud, registreeriti Indias New Delhis 1955. aastal, kui ligikaudu 29000 inimest, kes kasutasid veega reostunud vett, hoolimata vee kloorimisest haigestusid. Sarnaseid hepatiidi puhanguid teatas Ahmedabad (India) 1975. aastal, 1976. aastal. Kõiki neid haiguspuhanguid peeti hepatiit A epideemiateks, kuid haigete patsientide seerumite retrospektiivne analüüs (Wong D. et al., 1980) ei näidanud A-hepatiidi viiruse (anti-HAV-IgM) IgM antikehi [6]. Arvestades haiguspuhangu epidemioloogilisi ja kliinilisi tunnuseid, HA viiruse etioloogilise rolli väljajätmist, tehti ettepanek, et esineb eelnevalt teadaolev viirusliku hepatiidi põhjustav toimeaine. Paljud hepatiidi uurinud teadlased ei suutnud mikroskoobi abil avastada uut viirust. Sellest sai õnnestunud 1983. aastal Viroloogia Uurimisinstituudi akadeemik M. S. Balayan, kes pani toime eneseinfektsiooni. Tarbides viirusliku hepatiidi puhangu kõrvaldamiseks Türkmenistanis joob ta viirusliku hepatiidiga patsiendilt materjali 37. nakkuse päeval, kus tekkis kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, palavik. Kõhulahtisus ilmnes infektsiooni 43. päeval. Kõhulihase periood kestis 25 päeva. Pärast hepatiidi sümptomite tekkimist hakkas ta ise teadustööks materjali koguma. Seega eraldati uus viirus, mis põhjustas hepatiidi laboratoorsetes loomades, elektronmikroskoobis ja hiljem nimetati seda hepatiit E viiruseks.

Kuni viimase ajani jäeti E-viiruse krooniline vedu välja, kuid siiski oli tõendeid ägeda HU progresseerumise kohta kroonilise kurdi ja tsirroosiga patsientidel, kes said immunosupressante.

Pathogenesis. Pathogenesis ei ole hästi mõistetav. Tundub, et HE viirus omab otsest tsütopaatilist toimet ja kahjustab nakatunud hepatotsüüte. HE-tunnus on raskekujuline haigus rasedatel naistel kolmandas trimestris, kuid selle nähtuse põhjused ei ole selged. Tõsiste haigusvormide puhul on iseloomulik hemolüüsi ja ägeda maksapuudulikkuse arengule tohutu hepatotsüütide nekroos. Sellistel juhtudel on surma põhjustajaks maksa- või neerupuudulikkuse areng [6, 7].

Kliiniline pilt. Haiguse inkubatsiooniperiood varieerub vahemikus 15 kuni 45 päeva, kuid enamasti haigus kestab umbes 1 kuu. Epideemiliste haiguspuhangute ajal registreeritakse sagedamini haiguse antiketilisi ja kustutatud vorme. Kollakujulised vormid esinevad sageli kerges vormis ja neid iseloomustab haiguse arengu tsükliline laad [1, 3, 4, 8, 15]. Haigus võib olla äge ja järk-järguline. Predikteriaalne periood, mis kestab 3-5 päeva, lähtub düspeptilisest sündroomist - iiveldus, oksendamine, isutus, raskustunne või valu erineva intensiivse parema hüpohondriumiga. Ilmneb ja areneb nõrkus. Palavik (sageli subfebriil) registreeritakse 10-20% patsientidest. 20% -l patsientidest algab haigus uriini ja fekaalide värvuse muutusena, kollatõbi. Kõhulahtisus kestab mitu päeva kuni 1 kuu (keskmiselt 2 nädalat), pikemaajalise kollastaalse vormi väljaarendamine, naha sügelus on võimalik. Erinevalt hepatiit A-st, kollatõbi ilmneb, patsientide seisund ei parane, püsivad düspeptilised sümptomid, joobeseisund, valud parempoolses rindkeres, maksa märkimisväärne suurenemine ja suurenenud põrn. Haiguse kliiniliste ilmingute kogukestus on umbes 2-3 nädalat. Enamikus patsientidest, kui on koormatud premorbiditu taust (krooniline maksahaigus), lõpeb haigus taastumisega. Pärast haigust tekib pikaajaline infektsioonivastane immuunsus.

2011. ja 2012. aastal haigla nr 2 nakkusliku kliinilise haigla (IKB nr 2) hepatiidirühmas (stabiilne ravi) sisaldas viirusliku hepatiidi E patsiente. Me esindame oma viirusliku hepatiidi E patsiendiga oma tähelepanekuid.

Patsient R., 55-aastane, võeti haiglasse 21. veebruaril 2012 viirusliku hepatiidi otsese diagnoosiga.

Ta haigestunud 02/12/12, kui iiveldus, nõrkus ilmnes ja söögiisu vähenenud. 13. veebruaril 12 püsisid külmavärinad, iiveldus, nõrkus ja kehv isu. 14. veebruaril 2012 märkasin muutust uriini ja väljaheite värvides (tumedad uriinid, hapulised väljaheited). 02/15/12, kehatemperatuur tõusis 38,5 ° C-ni, unis häiritud (öösel unetus ja unisus päeva jooksul). 02/18/12 ilmnes naha ja sclera kollasus. Direktiiv haiglaravile ICB-s nr 2.

Epidemioloogilisest ajaloost leiti, et patsient elab eraldi korteris, eiratakse kontakti nakkushaigustega patsientidega. Moskvast välja ei jäetud. Veetase jooki jooke, kraanist.

Olukord mõõduka sisenemise korral. Kollane nahk ja sclera helge. Südame helid on summutatud, rütmilised. Pulse 84 lööb 1 minuti jooksul, BP 120/70 mm RT. st. Kopsudes on vesikulaarne hingamine. Keel on kaetud valge õitega, märg. Kõhupiirkond on pehme ja valutu. Maks on palpeeritav 2 cm allpool kaldakaare, põrn ei ole palpeeritav. Täielik vereanalüüs haiglale saabumisel 02.22.12: leukotsüüdid - 8,6 × 10 9 g / l, erütrotsüüdid - 4,88 × 10 12 g / l, hemoglobiin - 148 g / l, bänd - 1%, segmenteeritud tuum - 64%, eosinofiilid - 3%, lümfotsüüdid - 25%, monotsüüdid - 7%, ESR - 5 mm / h.

Üldine uriinianalüüs kuupäevast 02.22.12: erikaal - 1015, reaktsiooni pH - 7,5, bilirubiin + +, leukotsüüdid - 0-1 vaateväljas, punased vererakud 0-1 vaateväljas.

Vere biokeemiline analüüs alates 02.22.12: kogu valk 70 g / l, karbamiid - 3,8 mmol / l, kreatiniin - 90 μmol / l, bilirubiin - 152/82 mmol / l, alaniinaminotransferaas (ALT) - 1094 ühikut / l, (ASAT) - 204 U / l aluseline fosfataas (ALP) - 279 mmol / l, kolesterool - 4,7 mmol / l, glükoosi - 7,8 mmol / l gammaglutamüüli transpeptidaasi (GGT) - 269 ühikut / l.

Protrombiiniindeks alates 02.22.12 on 100%. ELISA kuupäev 02.24.12: HBsAg-negatiivne, Anti-Hbcor-IgM-negatiivne, anti-HAV-IgM-negatiivne, anti-HCV-negatiivne; RNK HCV, RNK HGV alates 03/03/12 - ei tuvastatud, Anti-HEV-IgM - avastatud.

Ultraheli number 02.24.12. Mõõdukas suurenemine ja difuusne muutused maksa ja põrna parenüühmas. Maksa parema hamba hemangioomi tunnused. Kroonilise kumulatiivse koletsüstiidi tunnused. Hajus muutused kõhunäärme parenhüümides.

Kliiniliste ja epidemioloogiliste andmete ning laboratoorsete andmete alusel tehti diagnoos: äge viirushepatiit E, kollakujuline vorm, mõõdukas.

Samaaegne diagnoos: diabeet insuliinist sõltuv, krooniline kalkuleeritud koletsüstiit.

Patsient läbi võõrutus ravi (manustamistehnikaga - Xlosol), spasmolüütikumid, ensüüme Geptor 800 mg veenisiseselt, isofaaninsuliin-25 ühikut hommikul ja õhtul subkutaanselt NovoRapid 10 ühikuni hommikul, pärastlõunal ja õhtul subkutaanselt.

Patsiendi seisund on paranenud. Kaebusi pole. Jäme on naha ja skleri subikeersus. Maks on nähtav allpool kaldarka 0,5 cm. Tool on värvitud. Uriin on särav.

Vere biokeemiline analüüs alates 9.03.12. Valgu kogus 64 g / l, karbamiid - 3,4 mmol / l, kreatiniin - 82 μmol / l, bilirubiin - 72/39 μmol / l, ALT - 236 u / l, AST - 125 ühikut / l, aluseline fosfataas - 183 mmol / l, glükoos - 4,5 mmol / l, GGT - 60 ühikut / l.

Patsiendil vabastati nakkushaiguste arsti järelevalve all 12.03.12.

1% -l patsientidest, kellel esineb viiruslikku HU ikterseid vorme, tekib fulminantne hepatiit. Hepatiidi E eripära on raskekujuline haigus rasedatel naistel, eriti kolmandal trimestril ja esimesel nädalal pärast sünnitust. Juba eelkäijatel on neil mürgistus, düspeptiline sündroom, palavik, valu paremal hüpohondriumil. Pärast kollatõbi tekkimist suureneb maksa entsefalopaatia sümptomid kiiresti kooma arenguni. Iseloomulik funktsioonide hulka hemolüüs hemoglobinuuria, oligoanuria ja tähistatud hemorraagilise sündroomi, mis on tingitud vähenenud aktiivsus (kuni 2-7% normaalsest) hemostaasi välistest teguritest protrombiinkompleksiga (II, VII, X). Seal on suur nina, seedetrakti, emaka ja muu verejooks, mis on tihti surma otsene põhjus. Rasedus lõpeb tihti loote surmaga, raseduse katkemisega, enneaegse sünniga. Surnult sündinud, pooled last surevad kuu jooksul. Rasedatel on suremus 10% ja raseduse III trimestril 20-40%, mõnel juhul 70% [6, 7].

Diagnoosimine GE diagnoos põhineb kliiniliste, epidemioloogiliste ja laboratoorsete andmete alusel. CGU eeldused on järgmised:

  • viibides inkubatsiooniperioodi jooksul GEU-s ebaõnnestunud piirkondades;
  • teave veeallikate võimaliku saastumise kohta;
  • isikliku hügieeni mittejärgimine;
  • selliseid juhtumeid ümbritseva patsiendi seas;
  • enamasti lapsed ei ole haige, vaid noored täiskasvanud (15-40-aastased);
  • haiguse antikeersete vormide esinemissagedus;
  • haiguse sümptomid nagu A-hepatiit;
  • patsiendi seisundi paranemise puudumine kollatõbi ilmnemisega;
  • haiguse raskekujuliste vormide kindlakstegemine, mille esinemissagedus on maksapuudulikkus, tihti rasedatel naistel raseduse teisel poolel, varase sünnitusjärgsel perioodil või imetavatel emadel;
  • haiguse kliinilised sümptomid nagu viirushepatiit A;
  • raskete vormide tuvastamine, kellel esineb maksa entsefalopaatia sümptomeid, eriti raseduse teisel poolel, raseduse teisel poolel, varase sünnitusjärgsel perioodil või rinnaga toitvatel emadel;
  • erineva etioloogiaga viirushepatiidi väljajätmine vastavalt patsiendi vereseerumi uuringu negatiivsetele tulemustele hepatiidi ägeda faasi markerite esinemise kohta;
  • hüperfermenteemia (ALT, AST);
  • hüperbilirubineemia (peamiselt seotud fraktsiooni tõttu);
  • anti-HEV-IgM tuvastamine ELISA-ga seerumis, mis ilmuvad veres 3-4 nädala jooksul pärast nakatumist ja kaovad mõne kuu pärast;
  • RHV viiruse viiruse PCR tuvastamine.

Tulemuste tõlgendamine: HE-viiruse IgM-i antikehade avastamisel ELISA-ga HE-i seerumis või RH-viiruses PCR-ga eksikaadis või seerumis peetakse seda haigust etioloogiliselt kinnitatuks ja seda tuleb registreerida ja registreerida spetsiifilise etioloogia ägedaks viirushepatiidiks [14].

Anti-HEV-IgG tuvastamine loetakse eelnevalt ülekantud hepatiitiks E ja on immuunsuse näitaja [8].

Hepatiidi viiruse IgM klassi antikehade seroloogiline uurimine diagnostilistel eesmärkidel viiakse läbi vastavalt kliinilistele näidustustele ja kõigile isikutele, kes on adresseeritud nakkuslikesse haiglates, kus esineb viirusliku hepatiidi esialgne diagnoos.

Ravi. Rasedate haiglas viibimine haiglas ja varajases sünnitusjärgses perioodis ning raske hepatiidiga patsientidel on vajalik haiglaravi. Mõned eksperdid ei soovita hospitaliseerimist kergete ja mõõdukate haigusseisunditega patsientidel. Viiruse GE puhul kasutatakse sama teraapiaartiklite kompleksi nagu ka kerge kuni mõõduka raskusega ägeda viirusliku hepatiidi korral. Etiotroopne ravi ei ole välja töötatud. Kerge haigusjuhtumiga patsiendid on ette näinud põhiravimid, mis sisaldavad sobivat toitu (tabel nr 5) ja säästvat režiimi. Patsientidele ei soovitata praetud, suitsutatud, marineeritud roogasid, sealiha, lambaliha. Alkohol on keelatud. Toit peab sisaldama piisavas koguses süsivesikuid (teravili, saia, kartuleid, mett, moosi, magus puu, küps), kõrge kvaliteediga loomsete valkude (kodujuust, väherasvane liha, kala) ja seeditav rasvad (või, taimeõlid, madala rasvasisaldusega hapukoor). Soovitatav on juua rohkelt vedelikke (kuni 2-3 liitrit päevas) nõrgalt valmistatud tee, piima, mesi, moosid, samuti rooko-puusade, värskelt valmistatud puuvilja- ja marja mahlade, kompotite, leeliseliste mineraalvete jooki.

Mõõduka kuju CGU eesmärgil võõrutus ettenähtud kelaatorid (Enterosgel Laktofiltrum, Enterodez jt.) Ja iiveldus, oksendamine -. Intravenoosne infusioon 5% glükoosilahusega, polyionic lahendused ja teistele patsientidele, kellel on krooniline alkoholimürgistuse ettenähtud Geptral esimese kahe nädala Lv 800 mg päevas, seejärel 2-4 tabletti päevas. Juhtudel Raske kolestaatilist sündroom soovita preparaate ursodesoksükoolhape (Ursosan, Ursofalk, Ursodeks), Kelaatoritena rasvlahustuvaid vitamiine A ja E. Rasketel hepatiidi ravi viiakse läbi ühikutes (palatites) intensiivravi, kasutades kõiki vahendeid ja meetodeid, et ennetada ja hepaatilise entsefalopaatia ravi, trombohemorraagiline sündroom; proteaasi inhibiitorid, hapnikuravi, in vitro detoksifitseerimise meetodid, manustatakse krüoplasmi. E-hepatiidi tekkimisel rasedatel ei ole abordi soovitatav. Sünnitus peaks püüdma oma lühenemist ja anesteesiat. Haigla väljavõte tehakse pärast kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerimist, millele järgneb jälgimine pärast 1, 3 kuud pärast tühjendamist.

Valikuvõimalused CGU peaksid olema ambulanraal 1-3 kuud sõltuvalt nende seisundist, vere biokeemiliste parameetrite tulemuste dünaamikast. Tavalistest näitajatest kliiniliste ja laboratoorsete kõrvalekallete puudumisel saab neid registrist eemaldada. 6 kuu jooksul on profülaktiline vaktsineerimine vastunäidustatud, välja arvatud teetanuse toksoid ja marutaudi vaktsiin. Planeerimata toimingute, hepatotoksiliste ravimite määramine 6 kuu jooksul pärast haigust ei ole soovitav. Soovitav on määrata üks hepatoprotektoritest rekonstituaatidele, kellel püsib ALAT ja AST: püsivalt mõõdukalt suurenenud aktiivsus: Phosphogliv 2 kapslit 3 korda päevas, Silimari 1 kapslit 3 korda päevas, ursodeoksükoolhapet 15 mg / kg päevas. Hepatiidi E prognoos on soodne.

Ennetamine E-hepatiidi põhimeetmed on sanitaar-hügieenilised ja veterinaaria-sanitaarmeetmed, mille eesmärgiks on patogeeni ülekandumise väljaheide-suu kaudu manustamiseks. Hepatiidi E ennetamiseks on väga tähtis sanitaar- ja haridusalane töö elanike hulgas, mille eesmärk on selgitada, kuidas kasutada vett avatud veekogudest (kanalid, jõed) joomiseks, köögiviljade ja puuviljade pesuks. Endeemsetel riikidel sõitvatel inimestel soovitatakse mitte kasutada vett juhuslikest allikatest, mitte süüa tooteid, mis ei ole kuumtöödeldud jne. Veterinaar- ja sanitaarmeetmete järgimine on vajalik: enne noorte noorte alalise elukoha üleviimist tuleks seakasvatusmajandites ennetavalt desinfitseerida, lihatööstuse ettevõtete, eelkõige tapamajade ja rümpade esmaste töötlemispoodide töötlemisprotsessi järgimine. Vaktsiin läbib kliinilisi uuringuid.

Kirjandus

  1. Balayan M. S. Viiruse hepatiit E // Ross. ajakirjad Gastroenteroloogia., Hepatool., Koloproktool. 1995, nr 5, nr 2, lk. 32-37.
  2. Balayan M.S. hepatiit E viirus loomadel // viirusliku hepatiidi maailm. 2000, nr 1, lk. 3-4.
  3. Bystrova T. N., Polyanina A. V., Knyagina O. N. Hepatiit E infektsiooni iseloomustamine parasvöötme territooriumil // Meditsiiniline almanah. 2010, nr 2, lk. 236-239.
  4. Bystrova T.N., Polyanina A. V., Knyagina O. N. E-hepatiidi epidemioloogilise protsessi kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed parameetrid Venemaa Kesk-Euroopa piirkonna territooriumil // Virushepatiidi maailm. 2010, nr 1, lk. 9-13.
  5. Ibrahim El Morsy. E-hepatiidi levimine maailma endeemiliste ja mitte-endeemiliste piirkondade populatsioonides: autori abstraktne. diss.... Cand. kallis teadused. M., 2004. 19 p.
  6. Nakkushaigused: riiklik juhtkond. Alla ed N. D. Yushchuk, Y. Ya Vengerov. M.: GEOTAR-Media, 2009. 1056 lk.
  7. Loengud nakkushaiguste kohta. Ed. Akadeemik RAMS N. D. Yushchuk, korrespondentliige. RANS Yu. Ya. Vengerova. 3. väljaanne M.: Meditsiin, 2007. 1032 lk.
  8. Mikhailov M.I., Shakhgildyan I.V., Onishchenko G. G. Enterovigiiruslik hepatiit. M., 2007. 349 p.
  9. Mikhailov M.I., Zamyatina N.A., Poleshchuk V.F. Viiruse hepatiit E. Uuringu probleemid // Vopr. viirus. 2005, nr 3, lk. 20-22.
  10. Rakhimov S. G. Hepatiidi A ja E epidemioloogilised iseärasused organiseeritud sõjaväe meeskondades, mis on rakendatud epideemiaprotsessi kõrge aktiivsusega piirkondades. Autor diss.... k. M. n. N. Novgorod, 2005. 24 p.
  11. Solonin S. A., Kyureghyan K. K. jt. E-hepatiidi viiruse levik seakasvatusmajanduses // Virushepatiidi maailm. 2009, № 1, lk. 26-30.
  12. Aidake professor M. I. Mikhailovile, Ph.D. E. Yu Malinnikova ja B. n K. K. Kyureghyan "Autohtoonne hepatiit E" ennetava meditsiini osakonna büroo koosolekul 2. novembril 2010
  13. Khoronzhevskaya-Muliarur I.S., Shevchenko G.N., Martynyuk G.A. jt. Virushepatiidi E esinemissagedus seakasvatajate töötajatele Ukraina Loode-Lääne-Rivne piirkonna mitte-endeemilisel territooriumil / Mater. konf. "Epidemiol., Diagn. ja profiiliga. viiruslik hepatiit. Peterburi, 2006. lk 116.
  14. Tarbijaõiguste kaitse ja inimeste heaolu järelevalve Federal Service. Föderaalne teadusinstituut "Nižni Novgorodi epidemioloogia ja mikrobioloogia uurimisinstituut. Akadeemik I. N. Blokhina ". E-hepatiit - nakkus: epidemioloogia, diagnoosimine, ennetamine. Metoodilised soovitused. 2011. lk. 25.
  15. Emerson S.U., Arankalle V.A., Purcell R.H. Hepatiidi E viiruse termiline stabiilsus // J. Infect. Dis 2005, sept. 1, 192 (5): lk. 930-933.

G. K. Alikeeva, meditsiiniteaduste kandidaat
C. L. Maksimov, MD
N. Kh. Safiullina, arstiteaduse kandidaat
A.V. Sundukov, professor
G. M. Kozhevnikova, professor
R. F. Maximov
ND Yushchuk, Meditsiiniteaduste doktor, Vene Meditsiiniteaduste Akadeemia professor, professor

GBOU VPO MSMSU neile. A. I. Evdokimova, Venemaa tervishoiuministeeriumi ja sotsiaalse arengu minister, Moskva

Viiruse hepatiit E

  • Mis on viirushepatiit E?
  • Mis käivitab V-hepatiidi E
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Viiruse hepatiidi E ajal
  • Viiruse hepatiidi E sümptomid
  • Viiruse hepatiidi E diagnoosimine
  • Viirusliku hepatiidi E raviks
  • Viiruse hepatiidi E ennetamine
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on V-hepatiit E

Mis on viirushepatiit E?

Viirushepatiit E on valitud rühmast, kuhu kuuluvad hepatiit "ei A ega B" põhineb diagnostilise markerina, tõendid fekaalse-oraalsel mehhanism ja valdavalt vesi- edastustee saadakse retrospektiivne analüüs (1980) suurte puhang India vesi- täheldatud 1955, millest hiljem M C. Balayan et al. (1982) tuvastas viirusepõhised hepatiit-patsiendiga viirusesarnased osakesed viirusliku hepatiidi E patsientide väljaheites ja kinnitasid selle nosoloogilise vormi sõltumatust eneseinfektsiooni kogemus.

Mis käivitab V-hepatiidi E

E-viirusliku hepatiidi põhjustav aine on RNA genoomne viirus, mis kuulub tingimuslikult perekonda Calicivirus, kuigi geneetiliselt on see oluliselt erinev. Virioonid on ümmargused, ilma suprakapsiideta. Üldiselt on viirushepatiit E stabiilne kui viirushepatiit A. See on hästi säilinud temperatuuril -20 ° C ja madalam. See laguneb kiiresti, külmutades ja sulatades, kloori sisaldavate või joodi sisaldavate desinfektsioonivahendite toimel.

Infektsiooni reservuaar ja allikas on isik, patsient või kandja. Allika nakkavuse periood ei ole täpselt kindlaks tehtud, on see tõenäoliselt sarnane viirusliku A-hepatiidi viirusega. Viirus avastatakse 15% -l juhtudest kergete ja mõõdukate vormidega haiguste varases staadiumis väljaheitega. raske kurss on leitud peaaegu 50% patsientidest. Viirusliku hepatiidi E tõestatud patogeensus šampanside, sigade ja teiste loomade jaoks.

Edastusmehhanism on fekaal-oraalne, ülekandeliin on peamiselt vesilahus. On tõendeid patogeeni levikust ja kontakti leibkonnast. Nad viitavad viirusliku hepatiidi E nakatumise võimalusele toiduga karpide toitmise teel. Madalad fookid, vihmasajaloo ja vihmasajuohiga seotud massihaiguste esinemine näitavad, et vee kui nakkuse leviku peamine tegur on kasulik.

Inimeste loomulik tundlikkus on kõrge, eriti naistel raseduse kolmandal trimestril. Laste suhteliselt harvade katkestamine on seletatav manustatud ilmselgete katkestatud subkliiniliste vormide ülekaaluga, mistõttu nende registreerimine on keeruline. On alust arvata, et pärast haiguse üleviimist tekib intensiivne immuunsus, mis püsib ilmselt kogu patsiendi elu jooksul.

Peamised epidemioloogilised tunnused. Viiruse hepatiit E on laialt levinud riikides, kus on troopiline ja subtroopiline keskkond, samuti Kesk-Aasia piirkonnas. Viiruse hepatiit E on endeemiline piirkondades, kus elanikkond on äärmiselt halva veevarustuse all, mida iseloomustab ebasoodsa veepuudus, mis on epideemiliselt ohtlik ja millel on tõsine puudujääk (riskipiirkond). Usutakse, et ligikaudu 1 miljon inimest haigestub viirusliku hepatiitiga E aastas ja Aasia riikides on see üle poole kõigist ägeda hepatiidi juhtumitest. Indias, Birmas, Alžeerias, Nepalis, endise NSV Liidu Kesk-Aasia vabariikides (Türkmenistan, Tadžikistan, Usbekistan, Kõrgõzstan) tekkisid suured veepuhangud (juhtumite arv oli 15-20 tuhat). Kuna viiruslikku hepatiiti E eraldi ei registreerita, on väga raske kindlaks määrata tegelikku esinemissagedust ja täpseid sümptomeid. Viirusliku hepatiidi E püsivaid osakesi eksisteerib endise NSV Liidu Kesk-Aasia piirkonnas, peamiselt madalal ja platoolis. Suurte haiguspuhangute kõrval registreeritakse ka sporaadilisi haigusi. Enamasti vett nakatumisteed määrab epidemioloogiliste tunnused hepatiit E: lõhkeaine haiguse olemust, vanuseline struktuur mingi haige, peamiselt mõjutab inimesi 15-19 aastat vana, väike koldeid perekonna juuresolekul korduvad ups haiguse ohustatud piirkondades vahedega 7-8 aastat, järsult haigestumuse levimuse territoriaalne ebaregulaarsus, hooajaline kasv suvisel sügiskuudel.

Pathogenesis (mis juhtub?) Viiruse hepatiidi E ajal

E-viirusliku hepatiidi patogenees ei ole täielikult mõistetav. Infektsioon tekib saastunud vee või toiduga joomist. Viirus mõjutab selgelt selektiivselt hepatotsüüte, mis põhjustab ebanormaalset maksatalitlust ja mürgistuse arengut. Viiruse hepatiit E korral esineb haiguse raskeid vorme palju sagedamini kui viirushepatiti E puhul, mõnikord surmaga lõppenud.

Viiruse hepatiidi E sümptomid

Viirusliku hepatiidi E sümptomid sarnanevad viirusliku hepatiidi A käigus.

Inkubatsiooniperiood on 10-60 päeva, sagedamini 30-40 päeva. Haigus algab tavaliselt järk-järgult. Predikteriaeg kestab 1 kuni 9 päeva, sagedamini 3-4 päeva. Sel ajal registreeritakse nõrkust, halb enesetunne, isukaotus, kolmandikul patsientidest - iiveldus, oksendamine. Enamikel patsientidel esineb epigastrias ja paremas hüpoglüosioonis valulikku valu, mis mõnikord on märkimisväärselt intensiivne ja mõnel juhul on haiguse esimene sümptom. Kehatemperatuuri tõus on üsna haruldane, tavaliselt mitte rohkem kui 38 ° C. Kopsuvalu ja urtikaarne lööve pole iseloomulikud. Icteric perioodi tüsistusteta juhtudel kestab 1-3 nädalat, iseloomustab tumedaid uriin, fekaalid aholichny, kollatõbi naha ja kõvakesta (mõnikord märgatav), maksa suurenemist (enamus patsiente selgub all roidekaarega hetkel 3-6 cm), hüperbili, suurenenud transaminaaside aktiivsus. Vastupidiselt viirushepatiit A-le ilmnevad ikterus, kuid joobeseisundi sümptomid ei kao. Patsiendid kaebavad endiselt nõrkust, halva söögiisu, epigastiri ja parema nõgestõve valu, võib olla subfebriilne, sügelev nahk. Taastumisaeg kestab 1-2 kuud, kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite järk-järguline normaliseerumine. Mõnel juhul võib-olla pikka aega haigus. Eri viirusliku hepatiidi E vormide iseloomulik tunnus on hemoglobinuuria, mis on tingitud ägedate neerupuudulikkuse ja hemorraagilise sündroomi tekkivatest punavereliblede hemolüüsist. Hemoglobinuuria on täheldatud 80% -l patsientidest, kellel on viirusliku hepatiidi E raske vorm ja peaaegu kõigil ägeda maksa-entsefalopaatiaga patsientidel. Hemorraagiline sündroom avaldub seedetrakti, emaka ja teiste verejooksude poolt ning üsna märkimisväärne. Hemoraalse haiguse tõsidus ja hemostaasi plasmatasandi seisund on tihedalt seotud. Märgitakse, et plasma koagulatsioonifaktorite, samuti proteaasi inhibiitorite arvu järsk vähenemine, prognooside halvenemine ja ägeda hepaatilise entsefalopaatia tekkimine, kliiniliste sümptomite esilekutsumine 1-2 päeva, millel on suur prognostiline väärtus.

Enamikul juhtudel esineb viirushepatiit E kergetes ja mõõdukates vormides ning lõpeb taastumisega. Oluline on see, et mõnedel patsientidel, eriti täiskasvanutel, võivad viiruslik hepatiit E esineda rasketel ja fulminatiivsetel vormidel ägeda maksaensüümiga ja tekitada surma. E-viirushepatiidi E üldine suremus haiguspuhangute ajal on 1-5% ja rasedate hulgas 10-20%, eriti raseduse teisel poolel. Rasedate selektiivset kõrget suremust peetakse viirusliku hepatiidi E epideemiate puhul diagnostiliseks märgiks. Eakamate naiste viirusliku hepatiidi fulminant-variantide kliinilised tunnused on järgmised: hiline rasedus (mitte varem kui 24 nädalat); sünnituse eelõhtul (raseduse katkemine) või vahetult pärast seda järsk halvenemine: ägeda maksa entsefalopaatia kiire areng koos haiguse esimese kahe haigusnädala esmaste muutustega ja üleminek sügava maksa kooma järgmise 1-2 päeva jooksul; esinev hemorraagiline sündroom koos suurenenud verejooksuga sünnituse ajal; sagedane loote surm; maksa- ja neeru sündroomi areng.

Viiruse hepatiidi E diagnoosimine

E-viirushepatiti laboratoorse diagnostika aluseks on viirusliku hepatiidi E antigeenide tuvastamine PCR-ga ja IgM ja IgG avastamine viirusliku hepatiidi E antigeenidele.

E-viirusliku hepatiidi diferentseeritud diagnoosimine on keeruline põhjusel, et E-hepatiidi kliiniline esinemissagedus on sarnane teise viirusliku hepatiidiga. Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleks arvesse võtta anamneeset teavet patsiendi viibimise kohta haigusele ebasoodsates piirkondades (troopilised ja subtroopilised, SRÜ Kesk-Aasia vabariigid). E-hepatiit on noortel tavalisem. Kui kahtlustate E-hepatiidi rasedate naiste puhul, on diagnoosi kinnitamiseks vajalik kohustuslik markerdi diagnoos, sest nende haigus on kõige suurema hulga surmade puhul kõige raskem.

Viirusliku hepatiidi E raviks

Viirusliku hepatiidi E ravimine komplikatsioonides on sarnane viirusliku hepatiit A-ga.

Kerge ja mõõduka viirusliku hepatiidi E vormidega patsientide ravi toimub üldiselt heakskiidetud skeemi kohaselt - dieet, ravi ja kaitse režiim, vajaduse korral detoksikatsiooni vahendid; kortikosteroidi manustamine ei ole näidustatud. Inimeste raskete viirusliku hepatiidi vormide ravi on korraldatud intensiivravi osakondades.

Detoksifitseerimisravi hõlmab hemodezi intravenoosset manustamist, 5-10% glükoosilahust, isotoonilist naatriumkloriidi lahust kombinatsioonis kaalium- ja magneesiumpreparaatidega. Protektaasi inhibiitorid on ette nähtud. Hemorraagilise sündroomi vältimiseks ja raviks kasutatakse värske külmutatud plasma, trombotsüütide massi jms. Trendi, ditsiini, värske külmunud plasma ülekannet.

E-viirusliku hepatiidi sünnitusabi taktika on järgmine:
- regulaarne vaatlus;
- põhihaiguste intensiivne hooldus maksimaalse füüsilise ja vaimse puhkuse tingimustes;
- hemorraagilise sündroomi vältimine ja ravi;
- ähvardava abordi prekursorite õigeaegne tuvastamine (alaselja valu, alakõhuosa, emaka toon suurenemine, genitaaltrakti veritsuse ilmnemine);
- ähvardava abordi ravi.

Kui alustatakse aborte ja sünnitama, tuleb igal etapil anda täieliku anesteesia, eriti sünnitusabioperatsioonide ja eeliste korral. Kas peaks püüdma lühendada tööperioodi. Pärast sünnitust tuleb tagada verejooksu vältimine.

Soovitatav on haiguse viirusliku hepatiidi E patsientide ja healoomuliste healoomuliste kasvajate jälgimine, nagu ka viirushepatiidi A puhul.

Viiruse hepatiidi E ennetamine

Erilist tähelepanu pööratakse vee desinfitseerimisele. Spetsiifilise profülaktika meetmed pole välja töötatud. On olemas soovitused rasedate spetsiifiliste immunoglobuliinide kasutuselevõtmiseks.


Veel Artikleid Umbes Maksa

Toitumine

Prognoos emaka vähki

Emakavähk on ohtlik pahaloomuline haigus, mille prognoos sõltub suuresti ravitava raskusastmest. Patsiendi oodatav eluiga on tingitud ka tuvastatud staadiumist, kus pahaloomulised protsessid asuvad, kaasnevad haigused ja vanusega seotud omadused.
Toitumine

Oma arst

Populaarne Kodu / Maksa haigused, sapipõie / Tsirroos / Maksa tsirroos võib isegi põhjustada õlut!PeamenüüOtsi Maksa tsirroos võib isegi põhjustada õlut! Pärast puhkuspühi - üle ujumine ja alkoholi kuritarvitamine - paljudel inimestel esinevad maksad meenutavad endas parema hüpohooniaga ebameeldivat igav valu.