Mujal klassifitseerimata krooniline hepatiit (K73)

Välja arvatud: hepatiit (krooniline):

  • alkohoolik (K70.1)
  • ravim (K71.-)
  • granulomatoosne NKDR (K75.3)
  • reaktiivne mittespetsiifiline (K75.2)
  • viiruslik (B15-B19)

Venemaal võeti 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, milles võeti arvesse kõigi osakondade ravivabade asutuste avalike kutsete põhjuseid, surmapõhjuste põhjuseid.

RHK-10 võeti tervishoiuteenuste praktikas kasutusele kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal 27. mail 1997. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi tellimusel. №170

Uue läbivaatamise vabastamine (ICD-11) on WHO kavandatud 2022. aastal.

K73 Krooniline hepatiit, mujal liigitamata.

Krooniline hepatiit on maksapõletik, mis erineval põhjusel kestab vähemalt 6 kuud. Riskitegurid erinevad üksi. Vanus ei ole oluline. Kuigi krooniline hepatiit on enamasti kerge, ilma sümptomita, võib see järk-järgult hävitada maksa, põhjustades tsirroosi tekkimist. Lõpuks võib tekkida maksapuudulikkus. Kroonilise hepatiidi ja tsirroosiga inimestel on suurenenud maksavähki.

Krooniline hepatiit võib esineda mitmesugustel põhjustel, sealhulgas viirusnakkus, autoimmuunne reaktsioon, milles keha immuunsüsteem hävitab maksarakud; teatud ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine ja mõned ainevahetushaigused.

Mõned viirused, mis põhjustavad ägeda hepatiidi, põhjustavad tõenäolisemalt pikaajalist põletikulist protsessi kui teised. Kõige sagedasem kroonilise põletikuvastase viirus põhjustab C-hepatiidi viirust. Vähem sagedamini põhjustavad kroonilise protsessi arengut B- ja D-hepatiidi viirused. Viiruste A ja E nakkus ei võta kunagi kroonilist vormi. Mõned inimesed ei pruugi enne kroonilise hepatiidi sümptomite tekkimist olla teadlikud eelmisest ägeda hepatiidist.

Autoimmuunse kroonilise hepatiidi põhjused on endiselt ebaselged, kuid naised kannatavad selle haiguse all rohkem kui mehed.

Mõnedel ravimitel, näiteks isoniasiidil, võib olla kõrvaltoimeks krooniline hepatiit. See haigus võib olla ka pikaajalise alkoholi kuritarvitamise tagajärg.

Mõnel juhul krooniline hepatiit läbib sümptomeid. Kui need ilmnevad, on sümptomid tavaliselt kerged, ehkki nende raskusaste võib olla erinev. Need hõlmavad järgmist:

  • isukaotus ja kehakaalu langus;
  • suurenenud väsimus;
  • naha ja silmavalgede kollasus;
  • puhitus;
  • ebamugavustunne kõhus.

Kui krooniline hepatiit on tsirroosiga keeruline, on seedetrakti ja maksa ühendavate veresoonte vererõhu tõus võimalik. Suurenenud rõhk võib põhjustada seedetrakti verejooksu. Kui ülalkirjeldatud sümptomid arenevad, peate konsulteerima arstiga. Arst määrab füsioloogilised testid, vereanalüüsid; diagnoosi kinnitamiseks on võimalik, et patsiendile antakse täiendavaid uuringuid, näiteks ultraheli skaneerimist. Patsiendil võib läbi viia maksa biopsia, mille käigus võetakse temast pisaratükk maksakudest ja seejärel uuritakse mikroskoobi all, mis võimaldab tuvastada maksa kahjustuse olemust ja ulatust.

B-hepatiidi ja C-viiruste põhjustatud kroonilist hepatiidi saab edukalt ravida teatud viirusevastaste ravimitega.

Kroonilise hepatiidi all kannatavad patsiendid, kellel on organismi autoimmuunne reaktsioon, põhjustavad tavaliselt kortikosteroidide eluaega, mida saab kombineerida immuunsupressantidega. Kui mis tahes ravim kahjustas maksu, peaks selle funktsionaalsus pärast ravimi kasutamise lõpetamist aeglaselt taastuma.

Krooniline viirushepatiit areneb tavaliselt aeglaselt ja see võib võtta aastaid tõsiste komplikatsioonide, nagu tsirroos ja maksapuudulikkus. Kroonilise hepatiidiga inimestel on suurenenud risk maksahaiguse tekkeks, eriti kui hepatiit B on põhjustatud B- või C-hepatiidi viirusest.

Krooniline hepatiit, mis on ainevahetushaiguse komplikatsioon, kaldub järk-järgult kehavigastama, mis põhjustab sageli maksapuudulikkust. Kui maksapuudulikkus areneb, on võimalik teha otsus maksa siirdamise kohta.

Täielik meditsiiniline viide / Trans. inglise keeles E. Makhiyanova ja I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006- 1104 koos

Raviabi hepatiit μB 10

Ravi taktika määramiseks uurige HCV genotüübi ja viiruse koormuse taset, AlT, AST, ALP, seerumi rauda, ​​-globuliine, -GTP

Suures ulatuses see kehtib krooniliste vormide kohta, millel on vähene replikatsiooni aktiivsus. Neid iseloomustavad normaalsed või ALT normaalsed indikaatorid, mis vastavad HBV infektsiooni püsivale kulgemisele viiruse ja hepatotsüütide genoomi integreerimisel ilma aktiivse immuunse tsütolüüsita (integreeruvat tüüpi krooniline hepatiit B). Alat kõrge taseme olemasolu nõuab teiste hepatotroopsete viiruste (peamiselt HDV) lisamise välistamist ja mutantse tüve (HbeAg-, DNA +) olemasolu. Lisaks sellele võib HBV vähese kopsuvusega aktiivsusega hepatotsüütide tsütolüüsi põhjuseks olla premorbide taust (alkohol, ravimid, teatud ravimid, HIV-nakkus).

Kroonilise hepatiidiga patsientidel muutuvad rakulise immuunsuse reaktsioonid. Ringleva immuunkompleksi (CIC) sisaldus suureneb. Immunoloogilised nihked põhjustavad lipiidide peroksüdatsiooniproduktide (POL) kasvu, detoksifitseerivate ainete (glutatiooni jt) ammendumist, hepatotsüütide vaheliste toksiliste ainete moodustumist. Kuid kui hepatotsüütid surevad, aktiveeruvad sidekoeelemendid.

Kõige üldisemal kujul võib kroonilise hepatiidi patogeneesi mudelit kujutada kui sellist "õelat" ringi, mille peamised lingid on 1) patogeeni viiruste omaduste muutmine, 2) geneetiliselt määratud immuunsüsteemi perversne reaktsioon nendele muutustele, mis ei vii viiruse kõrvaldamiseni, ja ka 3) sidekoe aktivatsioon.

Kliiniliste andmete alusel (kollatõbi, hemorraagiline sündroom, kollatõbi, hemorraagiline sündroom, kollatõbi, hemorraagiline sündroom, ja teised), ALT taseme ja põletikulise-nekrootilise protsessi tõsidus vastavalt maksa biopsia proovide histoloogilisele uuringule. Kõigi etioloogiate kroonilise hepatiidi morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab püsiva (portaali), aktiivse (erineva aktiivsuse) ja lobulaarse kroonilise hepatiidi jaotumist.

KROONILAADID JA PERSONALID (NECA) Hepatiit on diagnoositud histimfoidset lümfotsüütilist infiltratsiooni ja portaaltsükli skleroosi, mis on kombineeritud mõningatel juhtudel hepatotsüütide düstroofiaga, millel on terviklik piirplaat, ja hepatotsüütide nekroosi puudumine. Tulenevalt asjaolust, et põletikulise infiltratsiooni esinemine portaalteedes näitab teatud (minimaalset) aktiivsuse taset, tuleks kliinilises diagnoosis nimetust "püsiv hepatiit" asendada "minimaalse aktiivsuse kroonilise hepatiidiga".

Kroonilist liburaalset hepatiiti näitavad põletikulised infiltraadid ja hepatotsüütide nekroosi fookus, mis on kontsentreerunud isoleerituna maksa hiirtes ja ei ole ühendatud portaalidega.

Samal ajal on põletikulise infiltratsiooni levimine väljaspool portaaltrakt, piiriplaadi hävitamine ja hepatotsüütide nekroos on märgitud patsiendi n ja m-s. Hepatiidi aktiivsuse määr sõltub põletikulise infiltratsiooni raskusastmest ja parkeleti nekrootiliste muutuste hulgast.

Kroonilise hepatiidi kliinilised sündmused ja tegevused on 4: m ja n ning m ja l n at y, koos ja b umbes y ja w aa n juures n W e r a g e n n y u s s o h y Ta kasutab poolkvantitatiivset histoloogilise aktiivsuse indeksi (IGA), mida tuntakse ka Knodeli indeksina (tabel 3).

Hepatiidi klassifikatsioon ICD-10 - haiguse koodid

Tavaliselt on hepatiit (kood ICD-10 sõltub patogeenist ja on klassifitseeritud vahemikku B15-B19), mis on polüeetoloogiline põletikuline maksahaigus, on viiruslikku päritolu. Täna on selle organi patoloogiate struktuuris esimene koht viiruslikku hepatiiti. Infektsionistlikud hepatoloogid ravivad seda haigust.

Hepatiidi etioloogia

Haiguse klassifikatsioon on keeruline. Heptiit jagatakse etioloogilise faktori järgi kaheks suureks rühmaks. Need on mitte-viiruslikud ja viiruslikud patoloogiad. Ägeda vorm sisaldab mitut kliinilist võimalust, millel on erinevad põhjused.

Praktikas eristatakse järgmisi mitteseotud viiruslike haiguste liike:

  1. Põletikulise nekrootilise iseloomuga autoimmuunivariantil on progresseeruv maksakahjustus, st kui autoimmuunne hepatiit areneb. Oma immuunsus hävitab maksa.
  2. Pikaajalise kiirituse tõttu annustes üle 300-500 rad 3-4-kordsel perioodil areneb maksakoe põletiku kiiritusvariant.
  3. Tihti esineb toksilist hepatiiti põhjustav nekroos (ICD-10 kood K71). Kolestaatiline tüüp on seotud sapi ärajätmisega - väga raske maksahaigusega.
  4. Selle patoloogia struktuuris määratakse kindlaks määramata hepatiit. Selline haigus muutub märkamatuks. See on haigus, mis ei ole muutunud maksa tsirroosiks. Samuti ei jõua see 6 kuu jooksul.
  5. Nakkushaiguste taustal tekivad seedetrakti patoloogiad põletikulise ja düstroofilise iseloomuga maksarakkude kahjustused. See on reaktiivne hepatiit (ICD kood K75.2).
  6. Toksiline või kollatõbi on jagatud ravimiliseks või alkoholivormiks, mis tekib kahjulike jookide või ravimite kuritarvitamise tagajärjel. Arst arendab ravimit või alkohoolset hepatiiti (ICD-10 kood K70.1).
  7. Tundmatu etioloogiaga haigust peetakse krüptogeenseks hepatiitiks. See põletikuline protsess lokaliseerub ja liigub kiiresti maksa.
  8. Süüfilisega nakatumise tagajärg, leptospiroos on maksakude bakteriaalne põletik.

Viirushaigused

Organismi väikseimate intratsellulaarsete parasiitide erinevad liigid põhjustavad patoloogia viiruslikku versiooni. Igasugused patogeenid põhjustavad tõsist maksapõletikku. Praegu on uuringuid läbi viinud teadlased leidnud 7 hepatiidi viiruse sorti. Sellisteks maksahaiguste vormideks olid tähtnumbrid: A, B, C, D, E, F ja G. Viimastel aastatel on avastatud ka TTV-tüüpi kahjustusi. Iga täht määrab konkreetse haiguse ja spetsiifilise patogeeni.

Praegu uuritakse üksikasjalikult kõigi nende patogeenide etioloogiat. Igas haigusliigis leiti genotüüpe - viiruste alamliik. Igal on oma eripära.

Haiguse allikaks on viiruse kandja või haige isik. Parasiidi tungimine terve inimese verdesse on nakkuse peamine teekond, kuid seda ei peeta ainsaks. Sel põhjusel tegelevad kaasaegsed teadlased viiruslike patoloogiate levikuteed. Haiguse inkubatsiooniperiood võib kesta kuni 4 nädalat.

Viirused A ja E on kõige vähem ohtlikud. Sellised nakkusohtlikud ained edastatakse saastunud joomise ja toiduga, määrdunud kätega. Kuu või pool aastat on see tüüpi kollatõbi raviperioodiks. Kõige ohtlikumad on viirused B ja C. Need ebatõenäoline kollatõbi tekitavad haigused levivad seksuaalselt, kuid sagedamini läbi vere.

See põhjustab tõsise kroonilise B-hepatiidi (ICD-10 V18.1 kood) arengut. Viirusliku päritoluga kõhukinnisus C (CVHS) on sageli asümptomaatiline kuni 15 aastat. Haigusprotsess toimub järk-järgult patsiendi kehas kroonilise hepatiit C-ga (ICD kood B18.2). Täpsustamata hepatiit kestab vähemalt kuus kuud.

Kui patoloogiline põletikuline protsess areneb üle 6 kuu, diagnoositakse haiguse krooniline vorm. Samal ajal ei ole kliiniline pilt alati selgelt väljendatud. Krooniline viirushepatiit jätkub järk-järgult. Selline vorm põhjustab tsirroosi tekkimist sageli, kui pole korralikku ravi. Kirjeldatud patsiendi organ suureneb, ilmneb tema valu.

Haiguse mehhanism ja sümptomid

Maksa peamised multifunktsionaalsed rakud on hepatotsüüdid, mis mängivad olulist rolli selle välise sekretsiooni näärme toimimisel. Need muutuvad hepatiidi viiruste sihtmärgiks ja neid mõjutavad haiguse tekitajad. Arendab maksa funktsionaalset ja anatoomilist kahju. See põhjustab tõsiseid haigusi patsiendi kehas.

Kiiresti arenev patoloogiline protsess on äge hepatiit, mis kuulub kümnenda versiooni haiguste rahvusvaheliseks klassifikatsiooniks järgmiste koodide all:

  • äge vorm A - B15;
  • äge vorm B - B16;
  • äge vorm C - B17.1;
  • äge E-B17.2 vorm.

Vereanalüüs, mida iseloomustab suur arv maksaensüüme, bilirubiin. Lühikese aja jooksul ilmneb kollatõbi, patsiendil esinevad mürgistusnähud. Haigus lõpeb taastumise või kroniseerimisega.

Haiguse ägeda vormi kliinilised ilmingud:

  1. Hepatolienaalne sündroom. Suuruse järgi suureneb põrn ja maks kiiresti.
  2. Hemorraagiline sündroom. Homöostaasi rikkumise tõttu suureneb vaskulaarne hemorraagia.
  3. Düspeptilised sümptomid. Need probleemid ilmnevad seedimist rikkudes.
  4. Uriini värvuse, väljaheidete muutmine. Iseloomustab tooli hallikasvalge värv. Uriine muutub pimedaks. Omandage kollase varjundiga limaskestad, nahk. Kõhunäärme- või antikehalises vormis võib esineda äge hepatiidi vorm, mida peetakse tüüpiliseks.
  5. Aeg-ajalt tekkinud asteenia sündroom. See on emotsionaalne tasakaalutus, väsimus.

Viirusliku ikteruse oht

Maksa ja sapiteede süsteemi kõikidest patoloogiatest põhjustab haiguse viiruse tüüp sageli vähktõve või maksatsirroosi tekkimist.

Viimase moodustumise ohu tõttu on hepatiit eriti ohtlik. Nende patoloogiate ravimine on äärmiselt raske. Viirusliku hepatiidi korral on surma sageli täheldatav.

Diagnostilised testid

Uuringu eesmärk on patoloogia patogeeni kindlaksmääramine haiguse arengu põhjuste väljaselgitamiseks.

Diagnostika sisaldab järgmisi protseduurireegleid:

  1. Morfoloogilised uuringud. Nõelte biopsia. Biopsia proovide uurimiseks tehakse kudede läbistamiseks õhuke õõnesnõel.
  2. Instrumentaalanalüüsid: MRI, ultraheli, CT. Laboratoorsed uuringud: seroloogilised reaktsioonid, maksafunktsiooni testid.

Terapeutilised toimed

Eksperdid, kes põhinevad diagnostiliste testide tulemustel, määravad konservatiivse ravi. Spetsiifiline etioloogiline teraapia on suunatud haiguse põhjuste kõrvaldamisele. Mürgiste ainete neutraliseerimiseks on vajalik detoksifitseerimine.

Antihistamiinikumid on näidustatud mitmesuguste tervisehäirete jaoks. Nõua kindlasti dieediteraapiat. Hepatiidi jaoks on hädavajalik tasakaalustatud ja õrn dieet.

Esimesel märal probleemidest on oluline viivitamatult pöörduda kogenud spetsialisti poole.

Äge ravimite hepatiit

Ägeda ravimiga põhjustatud hepatiit areneb ainult vähesel määral patsientidest, kes kasutavad ravimeid, ja ilmneb ligikaudu 1 nädala jooksul pärast ravi alustamist. Tõsise ravimi hepatiidi tekkimise tõenäosus on ennustamiseks tavaliselt võimatu. See ei sõltu annusest, vaid suureneb ravimi korduva kasutamise korral.

ICD-10 kood

Isoniasiid

Raskekujulist maksakahjustust on kirjeldatud 19-st 2231-st tervislikust töötajast, kellele manustati positiivse tuberkuliiniproovi tõttu isoniasiidi. Kahjustuse sümptomid ilmnesid 6 kuu jooksul pärast ravimi võtmise alustamist; 13 patsiendil tekkis ikterus, 2 suri.

Pärast atsetüülimist muundatakse isoniasiid hüdrasiiniks, millest lüütiliste ensüümide toimel moodustub võimas atsetüülimisaine, mis põhjustab maksa nekroosi.

Isoniatsiidi toksiline toime suureneb ensüümi indutseerijate nagu rifampitsiini, alkoholi, anesteetikumide ja paratsetamooli manustamisel. Ioonitsiidi ja pürasiinamiidi kombinatsiooni oluliselt suurenenud suremus. Samal ajal aeglustab PASK ensüümide sünteesi ja võib-olla selgitab see PAS-i ja isoniasiidi kombinatsiooni suhtelist ohutust, mida kasutatakse tuberkuloosi ravis minevikus.

Inimestel, kes kuuluvad "aeglase" atsetülaatoritesse, on ensüümi N-atsetüültransferaasi aktiivsus vähenenud või puudub. Ei ole teada, kuidas atsetüleerimise võime mõjutab isoniatsiidi hepatotoksilisust, siiski on kindlaks tehtud, et Jaapani "kiire" atsetüleerijad on isoniatsiidi suhtes tundlikumad.

Võib-olla tekib maksakahjustus immuunmehhanismide osalusel. Kuid allergilist manifestatsiooni ei täheldatud ja maksakahjustuse sagedus on väga kõrge - 12-20%.

Esimese 8 ravinädala jooksul suureneb sageli transaminaaside aktiivsus. Tavaliselt on see asümptomaatiline ja isegi jätkuvat isoniasiidi taustal nende aktiivsus veelgi väiksem. Sellegipoolest tuleb transaminaaside aktiivsust määrata enne ja pärast ravi algust 4 nädala pärast. Selle suurenemisega korratakse analüüse 1-nädalase intervalliga. Kui transaminaaside aktiivsus suureneb veelgi, tuleb ravim katkestada.

Kliinilised ilmingud

Raske hepatiit areneb sagedamini üle 50-aastastel inimestel, eriti naistel. Pärast 2-3-kuust ravi võivad ilmneda mittespetsiifilised sümptomid: anoreksia ja kehakaalu langus. Pärast 1-4 nädalat ilmneb ikterus.

Pärast ravimi lõppu hepatiit laguneb tavaliselt kiiresti, kuid kui tekkib ikterust, sureb suremus 10%.

B-hepatiidi tõsidus suureneb oluliselt, kui pärast kliiniliste ilmingute tekkimist või transaminaaside aktiivsuse suurenemist jätkatakse ravimi kasutamist. Kui pärast ravi alustamist on rohkem kui kaks kuud möödas, on hepatiit raskem. Alatoitumus ja alkoholism süvendavad maksakahjustusi.

Maksa biopsia näitab ägeda hepatiidi pilti. Ravimi manustamise jätkamine aitab kaasa akuutse ja kroonilise hepatiidi üleminekule. Näib, et ravimi tühistamine takistab kahjustuse edasist arengut.

Rifampitsiin

Rifampitsiini kasutatakse tavaliselt koos isoniasiidiga. Rifampitsiin ise võib põhjustada kerget hepatiiti, kuid tavaliselt esineb see tavalise allergilise reaktsiooni ilmnemisel.

Metüüldof

Metüüldopa ravis kirjeldatakse 5% -l juhtudest transaminaaside aktiivsuse suurenemist, mis tavaliselt kaob isegi ravimi manustamise jätkamise taustal. On võimalik, et see suurenemine on seotud metaboliidi toimimisega, sest inimese mikrosoomides võib metüüldopa muutuda võimsaks arüülivaks aineks.

Lisaks on metaboliitide aktiveerimise ja spetsiifiliste antikehade tootmisega seotud võimalikud hepatotoksilisuse immuunmehhanismid.

Kõige sagedamini on kahjustused postmenopausis naistel, kes võtavad metüüldofi rohkem kui 1-4 nädalat. Hepatiit tekib tavaliselt 3 esimese ravikuu jooksul. Hepatiit võib olla enne lühiajalist palavikku. Maksa biopsia näitab sildu ja mitmeliigilist nekroosi. Ägeda faasi korral on surm võimalik, kuid tavaliselt pärast ravimi katkestamist paraneb patsientide seisund.

Teised antihüpertensiivsed ravimid

Teiste antihüpertensiivsete ravimite, aga ka debrisokviini metabolismi määrab tsütokroom P450-II-D6 geneetiline polümorfism. Metoprolooli, atenolooli, labetalooli, atsebutolooli ja hüdralasiini derivaatide hepatotoksilisus on kindlaks tehtud.

Enalapriil (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor) võib põhjustada hepatiiti koos eosinofiiliaga. Verapamiil võib põhjustada ka ägeda hepatiidi sarnase reaktsiooni.

Halotan

Halotaleen põhjustatud maksakahjustus on väga haruldane. See toimib kas kergelt, ilmneb ennast ainult transaminaaside aktiivsuse suurenemisega või on fulminantne (tavaliselt patsientidel, kes on juba halotaaniga kokku puutunud).

Mehhanism

Hüpokseemia ajal on reduktsioonireaktsioonide toodete hepatotoksilisus tõusnud. Samuti on aktiivsed oksüdatiivsete reaktsioonide tooted. Aktiivsed metaboliidid põhjustavad ravimite metaboliseeriva ensüümide lipiidide peroksüdatsiooni ja inaktiveerimist.

Halotane koguneb rasvkoesse ja sekreteeritakse aeglaselt; Halotüüne hepatiit areneb sageli rasvumise taustal.

Arvestades halotueeni hepatiidi tekkimist, reeglina ravimi korduvate süstidega, samuti palaviku iseloomuga ning mõnedel juhtudel eosinofiilia ja nahalööbega, võib eeldada, et on seotud immuunmehhanismid. Halotase hepatiidi seerumis tuvastatakse spetsiifilised antikehad mikrosomaalsete maksavalkade suhtes, mille kaudu halotaani siduvad metaboliidid.

Patsientidel ja nende perekondadel avastatakse lümfotsüütide tsütotoksilisus. Fulminantse hepatiidi väga haruldane näitab ravimi biotransformatsiooni võimalust ebatavalise mehhanismi ja / või patoloogilise koe reaktsiooni abil halotaani polaarsetes metaboliitides tundlikel inimestel.

Kliinilised ilmingud

Patsientidel, kellel halotageeniga analgeesia kordub, tekib halotaane hepatiit sagedamini. Eriti kõrge risk rasvunud vanematele naistele. Võimalik kahju maksale ja lastele.

Kui mürgistusreaktsiooni arendab esimeses sisseviimine halotaanita, palavik, tavaliselt jahedus kaasneb halb enesetunne, mittespetsiifilised düspeptilisi nähtusi ja valu parempoolses ülemises osas, ei ole varem kui 7 päeva (8 x 13-x päeva) pärast operatsiooni. Korduva halotaananesteesia korral märgitakse temperatuuri tõus 1-11 päeva pärast operatsiooni. Vahetult pärast palavikku tekib kollatõbi tavaliselt 10-28 päeva pärast halotaani esimest süstimist ja 3-17 päeva pärast uuesti halotaananesteesiat. Palaviku ja kollatõbise ilmnemise vaheline ajavahemik, ligikaudu võrdne 1 nädala võrra, on diagnostilise väärtusega ja võimaldab välja jätta ka pärastoperatiivse ikteruse muud põhjused.

Leukotsüütide arv veres on tavaliselt normaalne, mõnikord on võimalik eosinofiilia. Seerumi bilirubiinisisaldus võib olla väga kõrge, eriti surmajuhtumite korral, kuid 40% -l patsientidest ei ületa see 170 μmol / l (10 mg%). Halotunne hepatiit võib esineda ilma kollatõbi. Transaminaaside aktiivsus vastab viirusliku hepatiidi omadustele. Mõnikord suureneb seerumi aluseline fosfataasi aktiivsus märkimisväärselt. Kollatõve suremus suureneb märkimisväärselt. Ühe uuringu andmetel suri 139 (46%) halotaan-hepatiidi patsientidest 310 patsiendist. Koma väljaarendamisel ja IIb märkimisväärsel suurenemisel ei ole praktiliselt mingit võimalust taastuda.

Maksa muutused

Maksa muutused ei pruugi erineda ägeda viirushepatiidi korral. Narkootikumide etioloogiat võib kahtlustada leukotsüütide infiltratsiooni kaudu sinusoide, granuloomide olemasolu ja rasvade muutustega. Nekroos võib olla alammassiv ja sujuv või massiline.

Lisaks sellele võib 1. nädalal kujutada maksakahjustuse pilti otsesest kahjustusest 3. tsooni hepatotsüütide massiivse nekroosiga metaboliitidega, mis katab kaks kolmandikku iga aciniini ja rohkem.

Väiksema kahtluse korral isegi peentne reaktsioon pärast esimest halotaseanesteesiat on halotaani korduv manustamine vastuvõetamatu. Enne mis tahes muu anesteetikumi kasutuselevõttu tuleb hoolikalt analüüsida haiguse ajalugu.

Halotaani korduv anesteesia võib toimuda mitte varem kui 6 kuud pärast esimest. Kui operatsioon on vajalik enne selle perioodi möödumist, tuleks kasutada mõnda muud anesteetikumit.

Enfluroan ja isofluraan metaboliseeruvad palju vähemal määral kui halotaan ja vilets lahustuvus veres põhjustab nende kiiret vabanemist väljahingatava õhuga. Järelikult moodustuvad vähem toksilised metaboliidid. Isofluraani korduval kasutamisel täheldati siiski FPN-i arengut. Kuigi pärast enfluroani manustamist on kirjeldatud maksakahjustuse juhtumeid, on need endiselt väga haruldased. Vaatamata kõrgetele kuludele on need ravimid eelistatavamad kui halotaan, kuid neid ei tohiks lühikese ajaga kasutada. Pärast halotooni hepatiiti jäävad endiselt antikehad, mis võivad "tunnustada" enfluroani metaboliite. Seetõttu halotaani asendamine koos korduva anesteesiaga enfluroaniga ei vähenda maksakahjustuse ohtu eelsoodumusega patsientidel.

Ketokonasool (nizoraal)

Ketokonasooli ravis maksa kliiniliselt olulised reaktsioonid tekivad väga harva. Siiski on 5... 10% -l patsientidest, kes seda ravimit tarvitavad, on transaminaaside aktiivsuse pöörduv suurenemine.

Sageli täheldatakse kahjustust peamiselt eakatel patsientidel (keskmine vanus 57,9 aastat), sagedamini naistel, tavaliselt ravi kestusega üle 4 nädala; ravimi võtmine alla 10 päeva ei põhjusta toksilist reaktsiooni. Histoloogilises uuringus esineb sageli kolestaasi, mis võib põhjustada surma.

Reaktsioon viitab isiksünaskooskonnale, kuid ei ole immuunne, kuna tal on harva palavik, lööve, eosinofiilia või granulomatoos. Kirjeldatakse kahte surmajuhtumit maksa ulatusliku nekroosi, peamiselt tsooni 3 acini kohta.

Hepatotoksilisus võib olla iseloomulik ka tänapäevastele seenevastastele ainetele, flukonasoolile ja itrakonasoolile.

Tsütotoksilised ravimid

Nende ravimite ja VOB hepatotoksilisust on juba eespool käsitletud.

Fluvamiid, eesnäärmevähi raviks kasutatav antiandrogeenne ravim, võib põhjustada nii hepatiiti kui ka kolestaatilist ikterust.

Äge hepatiit võib põhjustada tsüproterooni ja etoposiidi.

Närvisüsteemi mõjutavad ravimid

Tacrine, Alzheimeri tõve raviks mõeldud ravim, põhjustab hepatiiti peaaegu 13% -l patsientidest. Poolas patsientidest on täheldatud transaminaaside aktiivsuse suurenemist, tavaliselt esimese 3 ravikuu jooksul. Kliinilisi ilminguid täheldatakse harva.

Ravimi transaminaaside aktiivsuse kaotamine väheneb, kuid ravimi taastamine tavaliselt ei ületa normi, mis viitab maksa kohandumisele takriiniga. Ravimi hepatotoksilisest toimest tingitud surma ei ole kirjeldatud, kuid transarmaasiasi aktiivsust tuleb jälgida esimese 3 ravikuu jooksul koos takriini manustamisega.

Lastel kasutatav kesknärvisüsteemi stimulant pemoliin põhjustab ägedat hepatiiti (tõenäoliselt metaboliidi poolt põhjustatud), mis võib viia patsientide surma.

Disulfiraam, mida kasutatakse kroonilise alkoholismi raviks, põhjustab ägedat hepatiiti, mõnikord surmav.

Glafeniin. Maksa reaktsioon sellele analgeetikumile areneb 2 nädala jooksul - 4 kuud pärast ravi algust. Kliiniliselt sarnaneb see tsinofoeni reaktsioonile. 12 patsiendist, kellel oli glafeniini toksiline reaktsioon, suri 5.

Klosapiin. See ravim skisofreenia raviks võib põhjustada FPN-i.

Pikatoimelised nikotiinhapete ravimid (niatsiin)

Pikendatud toimega nikotiinhappe preparaadid (erinevalt kristallilistest vormidest) võivad avaldada hepatotoksilist toimet.

Toksiline reaktsioon areneb pärast 1-4 nädalat pärast ravi alustamist annusega 2-4 mg / päevas, ilmneb psühhoos ja võib lõppeda surmaga.

Äge ravimite hepatiidi sümptomid

Enne anesteetikumide perioodi ilmnevad seedetrakti kahjustuse mittespetsiifilised sümptomid ägedas hepatitis. Selle tulemusena tekib kollatõbi koos värvitud väljaheitega ja uriini tumenemisega, samuti maksa suurenemise ja hellus. Biokeemilised uuringud näitavad maksaensüümide aktiivsuse suurenemist, mis näitab hepatotsüütide tsütolüüsi olemasolu. Seerumi y-globuliinide tase suureneb.

Reumatoorsete patsientide seerumi bilirubiinisisalduse tase hakkab langema 2.-3. Nädalal. Maksahaiguse ebasoodne käik väheneb ja patsient sureb maksapuudulikkusest. Suremus diagnoosi saavate inimeste seas on kõrge - kõrgem kui sporaadilise viirusliku hepatiidi korral. Maksapuudulikkuse või kooma suremuse areng saavutab 70%.

Histoloogilised muutused maksas ei pruugi erineda ägeda viirusliku hepatiidiga täheldatud piltidest. Mõõduka aktiivsuse korral avastatakse mitmesugune nekroos, mille tsoon laieneb ja võib kogu kudede tekke vältel kogu hingamisteedesse hajutada. Sageli areneb silladeta nekroos; põletikuline infiltratsioon väljendub erineval määral. Mõnikord tekib krooniline hepatiit hiljem.

Maksa sellise kahjustuse mehhanism võib olla toksiliste ravimite metaboliitide otsene kahjulik toime või nende kaudne toime, kui need metaboliidid, mis toimivad haptenihina, seovad rakkude valgud ja põhjustavad maksa immuunsüsteemi kahjustusi.

Ravimhepatiit võib põhjustada palju ravimeid. Mõnikord leitakse seda ravimi omadust pärast selle müüki. Individuaalsete valmististe kohta saab teavet erijuhistest. Isoniatsiidi, metüüldofu ja halotaani toksilisi reaktsioone kirjeldatakse üksikasjalikult, ehkki need võivad esineda ka teiste ravimite kasutamisel. Iga üksik ravim võib põhjustada mitut tüüpi reaktsioone ja kombineerida ägedat hepatiiti, kolestaasi ja allergilisi reaktsioone.

Tavaliselt toimuvad reaktsioonid raskeks, eriti kui te lõpetate ravimi võtmise. FPI puhul võib osutuda vajalikuks maksa siirdamine. Kortikosteroidide efektiivsust ei ole tõestatud.

Ägeda ravimiga põhjustatud hepatiit tekib enamasti vanematel naistel, kuid lastel on seda harva täheldatud.

Uimasti (ravimi) hepatiidi sümptomid, tüübid ja ennetamine

Kahekümnendal sajandil on farmaatsiatööstus teinud suuri edusamme. Erinevad keemilised ühendid sünteesiti ning kliinilised andmed kasutatud ravimite efektiivsuse ja ohutuse kohta koguti. Samal ajal märgati, et mõnedel ravimite rühmadel oli sihtorganile positiivne mõju, põhjustades samal ajal põletikku maksa rakkudes. Esimest haigusjuhtumit kirjeldati pärast ravi oksüfenisatini, lahtistiga. Seda patoloogiat nimetatakse meditsiinilise hepatiidi raviks.

ICD kood 10 - toksilisest maksakahjustusest K71.

Mis on raviaine hepatiit?

Narkootikumide hepatiit (ravimi indutseeritud hepatiit) on maksakahjustus, mis tekib hepatotsüütide ravimite toksiliste ühendite toimel, millele järgneb põletikulise reaktsiooni tekkimine ja isegi neekroos neis.
On tavaks eristada kahte vormi: äge ja krooniline. Ägeda on jagatud kolestaatiliseks, tsütolüütilisteks ja segatud.
Statistika kohaselt võib ravimist tingitud hepatiidi sümptomid ravi raskendada 28% -l patsientidest, 25% juhtudest võib põhjustada tsirroosi.

Naistel on selline maksa kahjustus ja see kannatab 3 korda sagedamini kui meestel.

Lisaks sugudele võib esinemissagedust mõjutada:

  • geneetiline eelsoodumus - kui üks vanematest on pärast ravimi võtmist välja töötanud raviaine hepatiidi, võib laps ka selle ainega põhjustada maksakahjustusi;
  • kroonilise hepatiidi olemasolu ajaloos;
  • ravimite kombinatsioon. On tõestatud, et kuue või enama ravimi võtmise korral võib ravimi põhjustatud hepatiidi tekke tõenäosus tõusta 80% -ni;
  • alkoholitarbimine;
  • rasedus

Ravimi hepatiidi esinemise mehhanism.

Miks põletik levib maksarakkudes? See on tingitud elundi võõrutusfunktsioonist. Hepatotsüütides esineb toksiliste ühendite neutraliseerimine ja kõrvaldamine ensüümide - spetsiaalsete valkude - abil, mis muudavad ohtlikud ained metaboliitideks ja on valmis meie kehast lahkuma. Nendel metaboliitidel on sageli maksa kahjulikum mõju kui originaalkeemilistele ainetele.

Pikk ravikuur, maksimaalsed annused, ravimite kombinatsioon - tegurid, mis vähendavad hepatotsüütide ensümaatilist aktiivsust. Maks ei luba oma funktsiooni täita, mürgised ained tungivad rakkudesse, hävitavad struktuuri moodustumist, põhjustades põletikku.

Millised ravimid võivad põhjustada maksakahjustusi?

Narkootikumidega indutseeritud hepatiit võib põhjustada mingeid ravimeid, kuid on olemas kõige hepatotoksiliste ravimite rühmad:

  • antibiootikumid - kõige toksilisemad ühendid on tetratsükliliste seeriatena (tetratsükliin, klortetratsükliin, diksitsiliin), makroliidid (erütromütsiin), penitsilliinid (amoksitsilliin);
  • TB vastased ravimid (isoniasiid, rifampitsiin). Need ained võivad samaaegselt manustamisel põhjustada maksa nekroosi, mis võib olla tingitud autoimmuunreaktsioonidest;
  • tsütostaatilised ravimid (tsüklosporiin, metotreksaat);
  • seenevastased ained (ketokonasool, flukonasool). Maksakahjustus võib tekkida ravimi pikaajalisel kasutamisel (rohkem kui 4 nädalat), sagedamini üle 60-aastastel patsientidel;
  • mittesteroidsed põletikuvastased ained (diklofenak, aspiriin);
  • diureetilised ained (furosemiid, hüpotüasiid);
  • hormonaalsed ravimid (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, steroidid);
  • antiarütmilised ühendid (amidaroon);
  • diabeedivastased ravimid;
  • prootonpumba inhibiitorid (omeprasool);
  • epilepsia ja krambihoogude raviks kasutatavad ained (klonasepaam, karbamasepiin).

Ravimi hepatiidi sümptomid

Spetsiifilised, spetsiifilised selle haiguse tunnused ei ole. Kliinilised ilmingud on identsed hepatiidi viirusliku etioloogiaga.

Kõige tavalisemad sümptomid on:

  • isutus, iiveldamine, oksendamine, muutused fekaalide olemuses (kõhulahtisus, kõhukinnisus), kehakaalu langus;
  • üldine halb enesetunne, nõrkus;
  • erinevas intensiivsuses raskust või valu paremal küljel;
  • naha värvuse muutus kehas ja nähtavad limaskestad (kollasus, hall);
  • uriini ja väljaheite värvuse muutus (väljaheidete värvimuutus, uriini rikkalik tumedat värvi);
  • naha sügelus, ämbliku veenid, lööbed.

Kuna sümptomid ei ole piisavalt informatiivsed, siis tuleb täpselt diagnoosida, peate kasutama laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.

Ravimi hepatiidi diagnoosimine

Selle haiguse tänapäeva diagnoosimiseks on mitmeid põhimõtteid. Minimaalsete maksakahjustuste märkide ilmnemisel on vajalik läbi viia biokeemiline vereanalüüs, kus transaminaaside aktiivsus, leeliseline fosfataas, bilirubiin suureneb.

Kõhuõõne ultraheliuuring võib paljastada maksa difuusne laienemine. Uimasti põhjustatud hepatiidi diagnoosimiseks võib kasutada biopsiaid, kuid spetsiifilisi histoloogilisi muutusi pole. On vajalik analüüsida hepatotoksilisuse ravimeid. Tavaliselt vähendab selliste ravimite kaotamine maksa funktsiooni normaliseerumist.

Toitumine

Hepatiidi korral on väga tähtis süüa täielikult ja alkoholi täielikult kõrvaldada nii palju kui võimalik

  • kolesterool (munakollane, rups);
  • eeterlikud õlid (küüslauk, sibul);
  • puriinid (tugevad puljongid),
  • oblikhape (kakao, šokolaad, tugev tee, kohv).

Need nõuded vastavad erinumbritele dieedile - tabel nr 5, mille on välja töötanud vene teadlane M.I. Pevznerom.

Kõik nõud tuleb aurutada või keeda.
Söömine peaks olema võrdne jagatud 5 vastuvõtt.
Toit sisaldab järgmist keemilist koostist:

  • valgud 90-100 grammi (millest 60 grammi loomi);
  • rasvad 80-90 grammi (millest 30 grammi on köögiviljad);
  • süsivesikud 350-400 grammi (kuni 80 grammi suhkrut).

Kuidas saate seda toitainete tasakaalu säilitada? Milliseid toite selline toit lubab? Toidu lihatoodetest saate kasutada liha või liha liha: veiseliha, küülik, kana, kalkuniliha. Valguse kõrgete toitaineliste väärtuste tõttu on oluline lisada kala dieeti: hiidkrakk, merluus, tursk, pollak, tuunikala. Saate vaheldumisi liha- ja kalaroogasid. Piirata piimatoodete kogust 200 grammile, kasutades jogurt, keefir, madala rasvasisaldusega kodujuust. Toit sisaldab suppe: taimetoit, piimatooted, puuviljad, teraviljad, püreed. Peamine tingimus - tugeva puljongi puudumine.

Süsivesikute komponenti täiendatakse putru (tatar, kaerahelbed, riis, manna), pasta, leib (kliid, rukis, 1. ja 2. klassi kuivatatud nisu), köögiviljad (kartul, porgand, peet, lillkapsas, squash, kõrvits).

Dieet võimaldab kasutada kreemika, rafineeritud taimeõli. On vaja piirata soola kasutamist 4 grammile.

Tabel nr 5 on pikaajaline toit, mida saab pikka aega kasutada, sest see on mõistlik tervislik toitumine.

Jookide hepatiidi ravijärjekord

Toiduseeskirjade järgimise kõrval on oluline säilitada vee ja elektrolüütide tasakaalu kehas.

Vee piisava koguse tõttu väheneb sapi viskoossus, selle happesus normaliseerub, mis aitab kaasa põletikulise protsessi sumbumisele.

Sulfaadi mineraalvesi võib kasutada sapiteede normaliseerimiseks ja kolesterooli ja bilirubiini eemaldamiseks organismist. See keemiline koostis stimuleerib soolestiku liikuvust, vähendades sellega maksa toksilist koormust. Suur magneesiumisisaldusega mineraalvesi kõrvaldab sapiteede spastilise komponendi, normaliseerib sapi väljavool, selle viskoossus ja keemiline koostis, mis parandab maksa neutraliseerivat funktsiooni. Joogipuhastus viiakse läbi annuses 200 ml 3 korda päevas tühja kõhuga, vee temperatuur peaks olema vahemikus 40-45 kraadi. Igapäevane vedeliku kogus ei tohi ületada 2 liitrit.

Mineraalvesi võib kasutada vannide kujul, kui keemiliste ärritavate ainete mõju nahale ja limaskestadele põhjustab reaktsiooni, niinimetatud neuro-reflekside reaktsiooni siseorganitelt ja süsteemidest. Kursus tavaliselt ei ületa 12 protseduuri, veetemperatuur on 35-36 kraadi, kestus on 10-12 minutit. On tõestatud, et mikroelemendid tungivad läbi naha läbi veresoonte, sisenevad maksa, kus neil on põletikuvastane toime, ning soodustavad sapi viskoossuse ja keemilise koostise normaliseerumist.
Kuid maksa funktsioonide normaliseerimiseks on olulised mitte ainult dieedi ja joomise režiim, vaid ka mõõdukas harjutus, korralik puhata, normaalne uni ja halbade harjumuste tagasilükkamine.

Ravim Hepatiidi ravi

Esimene ülesanne maksahaiguse sümptomite korral on hepatotoksilise ravimi avastamine ja tühistamine. Reeglina jätkub mõne aja pärast maksa proovide ja patsiendi seisundi paranemine. Kuid kahjulikud kemikaalid kahjustavad hepatotsüütide membraane ja organelle, seega taastada need ja suurendada nende resistentsust toksiliste mõjude eest, on vaja kasutada hepatoprotektoreid.

Soovitav on kasutada neid ravimeid, mille toime on kliiniliselt tõestatud, ja ohutus kinnitatud randomiseeritud uuringutes. Nende ravimite hulka kuuluvad olulised fosfolipiidid (Essentiale, Enertiv), mis on otseselt liidetud maksarakkude seintega, taastades hepatotsüütide aktiivsuse. Aminohappe ademitiin (Heptral) soodustab oma, sisemiste fosfolipiidide sünteesi. Ravi võib täiendada ursodeoksükoliinhappe preparaatidega (Ursofalk, Ursosan), mis vähendavad sapphapete toksilist toimet maksale.

Pikaajalise ravi korral hepatotoksiliste ravimitega on oluline kasutada kateteraapiat - kohe kasutada ravimeid, millel on maksa suhtes positiivne mõju, ootamata võimalikke tüsistusi.

On oluline läbi viia enterosorptsioon - ohtlike keemiliste ühendite sidumise, eemaldamise ja eemaldamise protsess. Ravi viiakse läbi sorbentide abil: aktiivsüsi, Enterosorb, Polysorb. Kasutatava infusioonravi detoksifitseeriva toime suurendamiseks - naatriumkloriidi, glükoosilahuse, sorbitooli intravenoosne manustamine.

Ravimi hepatiidi ennetamine

Selle patoloogia areng sõltub otseselt selliste ravimite kasutamisest, millel on võimalik hepatotoksiline toime, mistõttu ravimi ratsionaalne kasutamine, vere loendamise jälgimine ja jälgimine, võimalike kõrvaltoimete seire aitab kaasa haiguse ennetamisele ja varajasele avastamisele. Halbade harjumuste, dieedi, hepatoprotektorite ennetuskursside tagasilükkamine vähendab ravimite põhjustatud hepatiidi tõenäosust.

Prognoos

Mürgine ravim, õige etteantud dieet ja ravi õigeaegne tagasilükkamine aitavad kaasa maksarakkude funktsiooni täieliku taastumisele. Siiski on kirjeldatud eriti raskekujulisi haigusjuhtumeid, millega kaasnes tsirroos, maksapuudulikkuse areng ja surm.

Oluline on meeles pidada, et meditsiiniline hepatiit on maksakahjustus, mida on võimalik vältida tõestatud ravimite võtmisega minimaalsete kõrvaltoimetega, rangelt järgides annustamisvalikute ja ravikuuri kestust. Kui tunnete maksakahjustusele iseloomulikke sümptomeid, ärge proovige seda patoloogiat kodus ravida, konsulteerige spetsialistiga.

Muu äge viirushepatiit (B17)

Äge hepatiit BDU

Äge infektsioosne hepatiit BDU

Otsi tekstist ICD-10

Otsi ICD-10 koodi järgi

Tähestiku otsing

ICD-10 klassid

  • I Mõned nakkushaigused ja parasiithaigused
    (A00-B99)

Venemaal võeti 10. revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, milles võeti arvesse kõigi osakondade ravivabade asutuste avalike kutsete põhjuseid, surmapõhjuste põhjuseid.

RHK-10 võeti tervishoiuteenuste praktikas kasutusele kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. aastal 27. mail 1997. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi tellimusel. №170

Uue läbivaatamise vabastamine (ICD-11) on WHO kavandatud aastal 2017 2018

Krooniline hepatiit - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos.

Lühikirjeldus

Krooniline hepatiit (CG) - difuusne põletik maksas, jätkudes paranemist vähemalt 6 kuud. Kroonilise hepatiidi diagnoosi võib teha varem (näiteks autoimmuunse hepatiidi puhul, mis esineb ainult krooniliselt).

Klassifikatsioon etioloogia •• • viirushepatiit B hepatiidiga (HBV - infektsioon) •• C-hepatiidi (HCV - infektsioon) •• Hepatiit D (HDV - infektsioon) • Autoimmune hCG • • Ainevahetuse Drug hCG hCG (Wilson-Konovalov tõbi, ebaõnnestumise a1 - antitrüpsiin, hemochromatosis jne). Märkus Kõik CG vormid on aktiivsed, seetõttu ei jaotata CG püsivaks, aktiivseks (agressiivseks) ega lobulaarseks.

Klassifikatsioon vastavalt astmele protsessi aktiivsust • Määrata raskusest nekroos ja põletiku maksas abiga spetsiaalse tabelid semikvantitatiivse hindamise kus iga morfoloogilised funktsioon vastab konkreetse punktisumma • Morfoloogilised tähemärki jagatud kolme rühmaga, millest igaüks valib ühe Uurib (kõige tõsisem) •• periportaalsest nekroos hepatotsüüdid, sealhulgas sillad, - 0-10 punkti • • Intra-lobulaarne fokaalne nekroos ja hepatotsüütide degeneratsioon - 0-4 punkti •• Põletikulised infiltraadid portaalis raktah - 0-4 punkti • Kolme rühma kogutud punktide hulk - histoloogilise aktiivsuse indeks (IGA) •• Sõltuvalt IGA väärtusest liigitatakse CG järgmiselt: • minimaalne CG (IGA 1-3 punkti) • • nõrk CG (• IGA 4-8 punkti) • • mõõdukas CG (IGA 9-12 punkti) •• raske CG (IGA 13-18 punkti). Märkus Haiguse raskusastme kliiniline hindamine toimub ainult tsirroosiga, kasutades lapse indeksit (vt maksa tsirroos).

Klassifikatsioon etappe • Määrata haiguse raskus vohamist sidekoe (punktides) •• puudumisel fibroosi - 0 punkti •• kerge (periportaalsest) fibroosi - 1 punkt •• mõõduka fibroosi (porto - portaali vaheseintega) - 2 punkti •• Heavy fibroosi (porto - keskne septa) - 3 punkti • • Tsirroos - 4 punkti.

Põhjused

Patogenees • Impact kahjustava agensi (viirused, narkootikumid, immuunsustegurite jne) vigastab hepatotsüütides • Mõjutatud koe taastatakse tõttu võime maksas taastuda, kuid kroonilise kahjustuse lõpuks viib ammendumine mehhanismid taastamine ja asendamine sidekoest maksakoes - areneb fibroos ja tsirroos.

Pathomorphology • Erineva raskusastmega ja lokaliseerunud hepatotsüütide düstroofia ja nekroos • Lümfotsüütide infiltratsioon • Maksa fibroos.

Sümptomid (märgid)

Kliiniline pilt - vt Krooniline hepatiit, maksatsirroos.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud - vt krooniline hepatiit, maksatsirroos.

Diagnostika

Diagnoos KLA • • maksafunktsiooni testid proteinogramma • • määramine viirushepatiit markereid kasutades ELISA, PCR • määramine autoantikehad (Anat, silelihaste maksa ja neerude mikrosoomid) • määramine rauasisaldusega seerumis ja maksas • Toime määramine a1 - seerumi antitrüpsiin • Igapäevase uriini vaskide eritumise määramine ja vase sisalduse kvantitatiivne määramine maksas koes • Ultraheli • Maksa biopsia.

Diferentsiaaldiagnostika • Primaarne biliaarne tsirroos • Primaarne skleroseeriv kolagitis • Alkohoolne maksahaigus • Infektsioosne mononukleoos • Maksa primaarne ja sekundaarne kasvaja • Isheemiline hepatiit.

Tunnused autoimmuunhepatiiti • Etioloogia teadmata • rikkumine funktsioone T - summutajat viib autoantikehade tootmine pinna Ag hepatotsüütides • On geneetiline eelsoodumus haigusele • Patsientide hulgas domineerivad naised vanuses 15-25 aastat või menopausi • Kliinilised ilmingud on tavaliselt rohkem väljendunud kui koos CG-ga muu etioloogia (eriti ekstrahepaatilised ilmingud); • hüpergammaglobulineemia; • ANAT ja AT silelihaste esinemine on tiiter kõrgem kui 1:40.

Omadused ravimi hCG • Etioloogia: pikaajalisel kasutamisel hepatotoksilist narkootikume (. Isoniasiid, metüüldopa, nitrofurantoin'it jt) • ülekaalus patsientide seas vanemate naiste • Paremad ägenemine on selge edastamine eemaldamist või re-loovutamise vastavalt ravimi.

Ravi taktika • Range toitumine ja motoorse aktiivsuse piiramine on ebaefektiivsed. Tingimusteta nõue - täielik kõrvaldamine alkoholi põhihaiguse ravi • •• Interferoon alfa hCG viirusliku •• raviks autoimmuunne krooniline hepatiit ja HA kasutatud tsütostaatikumide ••• prednisoloon 30 mg / päevas 1 nädala jooksul, millele järgnes vähendamist kuni 10-15 mg / päevas ( säilitusannus) 2-3 nädalat ••• Hooldusravi viiakse läbi 2-3 aastat või kogu eluea jooksul ••• Kui prednisoon on ebaefektiivne või tekivad rasked kõrvaltoimed, tuleb asatiopriini täiendavalt määrata annusega 50-100 mg päevas •• Penitsillamiin selle haiguse jaoks Wils on-Konovalov • sümptomaatiline ravi (nt antiemeetikutes antihistamiinikumid, kolereetiline, holekineticheskie tähendab) • Multivitamiinid ja Hepatoprotektiivne ained (nt Silybin, gepatofalk istandustes).

Maksa siirdamine • küsimus siirdamine, ning palju-läinud etapp maksatsirroos, samuti juhul, kui te ei saa saavutada vähendamise autoimmuunne krooniline hepatiit • viirushepatiit korduda pärast siirdamist ja autoimmuunhaiguste tavaliselt ei kordu.

Tüsistused • Maksatsirroos • Maksa-ja krooniline kartsinoom viirusliku kroonilise hepatiidiga patsientidel.

Kurss ja prognoos on muutlikud. • Autoimmuunse kroonilise hepatiidiga on kümneaastane elulemus 63% ja enamikul patsientidel esineb tsirroos.

Lühendid • CG - krooniline hepatiit • ICA - histoloogiline aktiivsuse indeks

ICD-10 • K73 Krooniline hepatiit, mujal liigitamata

Taotlus Ebapiisavus a1 - antitrüpsiin (* 107400, anti-elastaas, proteaasi inhibiitor 1, 14q32.1, geen PI, r) - glükoproteiini geneetiline defekt, mis inhibeerib proteolüütiliste ensüümide aktiivsust - trüpsiini, kümotrüpsiini ja elastaasi. Proteaasi inhibiitorite süsteemil (Pi) on vähemalt 24 alleeli. 90% elanikkonnast on PIMM-i fenotüüp. Sisu puudumine a1 - antitrüpsiin seerumis homosügootes (22 alleelit), vähem kui 20% normaalsest. PiMZ fenotüübiga inimestel on ensüümi aktiivsus ligikaudu 50-60% normaalsest. Homosügootides (PiZZ) tekib maksahaigus tavaliselt lapseeas. PiSZ-s või PiMZ-s tekivad heterosügootid, eriti suitsetajad, maksapatoloogia, KOK ja hemorraagiline diatses. Haigust ei tuvastatud kõigil ebanormaalsete genotüüpidega inimestel. Diagnoos tehakse taseme vähenemise alusel a1 - globuliin valkude elektroforeesiga, vähendades taset a1 - antitrüpsiin seerumis ja Pi-tüüpi kirjutamise abil. Maksa biopsia näitab diastase-resistentsete CHIC-positiivsete graanulite esinemist portaalitükkides. Puudub tõhus ravi. Arenenud juhtudel on maksa siirdamine võimalik.

Krooniline hepatiit, täpsustamata (K73.9)

Versioon: Haiguste käsiraamat MedElement

Üldteave

Lühikirjeldus

Vooluperiood

Minimaalne vooluperiood (päeva): 180

Maksimaalne vooluperiood (päevades): pole täpsustatud

Klassifikatsioon


Aktiivsuse määra kindlaksmääramine ALT taseme järgi:
1. Madal aktiivsus - ALATi tõus alla 3 standardi.
2. Mõõdukas - 3-10 standardit.
3. Väljendatud - üle 10 normi.

Nendel juhtudel võib krüptogeense hepatiidi aktiivsuse taset kirjeldada ka kui minimaalset, kerget ja mõõdukalt rasket, tõsist.


Iv. Krooniline hepatiit eristub etapil (METAVIRi skaala):
- 0 - pole fibroosi;
- 1 - kerge periportaalne fibroos
- 2 - mõõdukas fibroos port-portaali septaga;
- 3 - esinev fibroos koos porto-tsentraalse septaga;
- 4 - maksatsirroos.

1. Krooniline püsiv hepatiit - kui nakatumine oli ainult portaalialadel.
2. Krooniline aktiivne (agressiivne) hepatiit - kui infiltratsioon on sattunud koorikesse.
Siis asendati need terminid aktiivsuse astmega. Sama klassifikatsiooni kasutatakse ICD-10-s. Minimaalne aktiivsus vastab püsiva hepatiidi, mõõduka ja kõrge aktiivsuse suhtes - aktiivsele.

Etioloogia ja patogenees

Epidemioloogia

Vanus: peamiselt täiskasvanutel

Sümptomid levimus: harv

Faktorid ja riskigrupid

Kliiniline pilt

Kliinilised diagnostikakriteeriumid

Sümptomid, praegune

Diagnostika

Laboratoorsed diagnoosid


Kroonilise hepatiidi laboratoorsetes sündroomides on tsütolüüsi sündroomid, hepatotsellulaarne puudulikkus, immuunpõletikuline sündroom ja kolestaasi sündroom.


Maksa põletikulise protsessi aktiivsuse peamine näitaja on tsütolüüsi sündroom, mille markeriteks on ALT, AST, GGTP, glutamaadi dehüdrogenaasi, LDH ja selle isoensüümide LDH4 ja LDH5 aktiivsuse suurenemine.


Maksapuudulikkuse sündroomi iseloomustab maksa sünteetilise ja neutraliseeriva funktsiooni rikkumine.
Maksa sünteesi funktsiooni rikkumist peegeldab albumiini, protrombiini, prokonvertiini ja teiste verehüübimisfaktorite, kolesterooli, fosfolipiidide, lipoproteiinide sisalduse vähenemine.


Immuno-põletikulist sündroomi iseloomustavad eelkõige laboratoorsed andmed:
- hüpergammaglobulineemia;
- setete muutus;
- immunoglobuliinide taseme tõus;
- DNA antikehade välimus, silelihasrakud, mitokondrid;
- kahjustatud rakuline immuunsus.


Kolestaasi sündroom:
- sügelus, tume uriin, acholise väljaheide;
- sapi-kolesterooli, bilirubiini, fosfolipiidide, sapphapete ja ensüümide kontsentratsiooni veres suurenemine - kolestaasi markerid (aluseline fosfataas, 5-nukleotidaas, GGTP.
Kui leelisfosfataasi / ALT> 3 tase on ületatud, tuleks kaaluda väljajätmise muude väljendunud kolestaaside muude põhjuste välistamist.


Eelmine Artikkel

Perearstid

Veel Artikleid Umbes Maksa

Tsüst

Beef Stroganoff keedetud lihast

Keedetud loomaliha Stroganoffi retsept koos fotogaBeef Stroganoff koorekastmes on delikaatne, hämmastavalt maitsev toit, mida soovite proovida uuesti ja uuesti. Proovi seda ja vaata ise.
Tsüst

Maksa metastaasid - prognoos ja kui palju nad elavad erinevates etappides

Millised on maksa metastaaside nähud ja sümptomid. Millist vähist see põhjustab, prognoos erineva astme metastaaside korral. Ravimeetodid, kui kaua nad elavad ja kas on võimalik tõsta oodatavat eluiga haiguse rasketel etappidel.