Maksa ja sapiteede haigused

Sellesse rühma kuuluvad maksa sapiteede mitte-neoplastilised haigused.

Maksahaiguste klassifikatsioon põhineb kolmel põhimõttel -

Patogeense põhimõtte kohaselt on 2 haigusrühma.

Omandatud haigused jagunevad esmasteks ja sekundaarseteks.

Selle etioloogilise põhimõtte kohaselt on maksahaigused jaotatud 5 rühma;

Morfoloogilise põhimõtte kohaselt on 3 haigusrühma.

1 hepatoos peamine patoloogiline protsess - kahju

2 hepatiit peamine patoloogiline protsess - põletik

3 tsirroos peamine patoloogiline protsess - düsregulatsioon .

See on peamine klassifikatsioon, milles toimivad etioloogilised ja patogeneetilised põhimõtted.

On olemas 2 tüüpi hepatoosid. 1 pärilik hepatoos.

2 omandatud hepatoos.

1 pärilik hepatoos. Need on tessarismoomid, mille peamiseks sisuks on fermentopaatiad erinevate ainevahetuse vormide jaoks.

Pärilik hepatoos võib areneda -

1 glükogeeni haigused 2 pärilik lipiidoos

3 aminohapete metabolism 4 mukopolüsahhariidoos

5 pigmentoosid 6 mineraalid.

Kõikides hepatotsüütide patoloogilistes tingimustes tekib vastavate ainete kogunemine, mis põhjustab hepatotsüütide degeneratsiooni, nekroosi ja lõpuks maksa tsirroosi tekkimist.

2 omandatud hepatoos.

On olemas kaks iseseisvat tüüpi omandatud hepatoosi.

1 äge hepatoos.

2 Krooniline hepatoos.

1 äge hepatoos toksiline maksa düstroofia .

See on maksa progresseeruv nekroos, mis areneb võimas kahjuliku teguri mõjul.

Ägeda hepatoosi põhjused - 1 eksogeensed mürgid 2 endogeenne mürgitus 3 infektsioonid.

- raskmetallisoolad

- arseen ja fosfor

- hiline mürgisus rase + ekslampsia

Infektsioonid: viirusliku hepatiidi variant - fulminantne surmavorm, kus toimub oma T-lümfotsüütide massiline agressioon hepatotsüütide vastu.

Ägeda hepatoosi kliinilised ja patoloogilised omadused.

Haigus on 3 etappi - 1 kollane düstroofia

2 punane düstroofia

3 mittetäielik regeneratsioon.

1 Stage kollane düstroofia. Kestus 14 päeva.

Esimesed 3 päeva haigusest. Maks on veidi laienenud, tihendatud, erekollane. Mikroskoopiline pilt: kõikjal on hepatotsüütide ja käärsoole nekrooside rasvkoe degeneratsioon.

3-14 päeva haigusest. Maksa suurus on kiiresti vähenenud. Maksa sulab meie silmade ees. See muutub kortsuks, lõtv, hall-savi värv. Mikroskoopiline uurimine määrab järgmised muudatused:

- nekroos ja autolüüs

- Väikeste hepatotsüütide rühmituste jäägid perfore.

2 punane düstroofia.

See on 3. haigusnädal. Maksast jääb diafragma all väike punakas ümmargune osa. Mikroskoopiline uurimine näitas maksarakkude jääke, täielikku vere stroomi, nekroosi, detritusmassi, isoleeritud hepatotsüüte.

Haiguse tulemus -1 - surmajuhtumite arv haiguse ägeda haiguse või maksapuudulikkuse perioodil

2 üleminek 3. etappi.

3 Mittetäieliku regenereerimise etapp.

See tuleb pärast punase düstroofia staadiumi, kui patsient elab. See kestab lõputult ja lõpeb post-nekrootilise tsirroosi tekkimisega. Patsient sureb tavaliselt 5 aasta jooksul tsirroossete komplikatsioonide tõttu.

Muutused siseorganites ägeda hepatoosi korral. See on.

1 Lümfisõlmede ja põrna hüperplaasia.

2 hemorraagiline diateesus

4 äge neerupuudulikkus nekrootiline nefroos . Surmaga lõppenud hepatorenaalne sündroom.

5 Düstroofia, turse, hemorraagia, nekroos kesknärvisüsteemis, müokard, pankreas.

2 Krooniline hepatoos.

Rasvane hepatoos. Steatoos. See on krooniline haigus, mis tekib maksas ja millel on pikaaegne vähese intensiivsuse kahjustava teguri mõju.

Selle haiguse etio-patogenees on seotud 4 kahjulike tegurite rühmaga.

1 Krooniline mürgitus alkoholiga, tööstuslikud ja põllumajanduslikud mürgid.

2 Endokriinsed ja metaboolsed faktorid diabeedi ja rasvumise korral.

3 Toitumisharjumused - valkude, vitamiinide, lipotroopsete ainete puudumine.

4 Pikaajaline hüpoksia südames, hingamispuudulikkus ja üldine aneemia.

Meie tingimustes on rasvapõletuse põhjustaja sageli alkohol.

Alkohoolne hepatoos. Pathogenesis. Alkoholi pikaajalise kasutamise korral töötavad 3 patogeensete tegurite rühma: 1 konkurents 2 fermentopatiy 3 intoxication.

Konkurents. Kaks tõenäolistest energiaallikatest - alkoholi ja neutraalsete rasvade puhul hepatotsüütidele, eelistatavam on etanool. See on väike ja üsna energiamahukas molekul. Seega, etanooli pikaajalise kasutamise korral töötavad intensiivselt etanooli lagundavad ensüümid. Lipiidide eraldavad ensüümsüsteemid ei toimi. Sellest tulenevalt areneb ensümaatiline areng ja lipiidid akumuleeruvad hepatotsüütide tsütoplasmas. Veelgi enam, joobumine liitub fermentopaatiaga, sest etanool ei põle täielikult ja toksilised tooted jäävad sellest välja. See faktor suurendab ka hepatotsüütide tekitatud kahjustusi ja aitab kaasa rasvade steatoosi tekkimisele.

Haiguse käik on pikk ja sõltub paljudest teguritest, etanooli kasutamise intensiivsusest, veinitoodete kvaliteedist ja keha seisundist.

Rasvapõletiku dünaamika. Seal on 4 etappi.

1 Lihtne rasvumine.

2 / mesenhümaalse reaktsiooni staadium

3 Tsükloosivastane staadium koos reieluu struktuuride reorganiseerimisega.

Pathomorphology. Makroskoopilised ilmingud - maks on laienenud, tihe, kollakaspruun värvus. Mikroskoopilised ilmingud - rasvkoe väike langus - suur rasvasisene degeneratsioon - perstneidrakud - hepatotsüütide nekroos - rasvkestiid - mesenhüümi fibroplastiline reaktsioon - maksatsirroos.

Alkohoolse hepatoosi lõppfaasis surevad patsiendid portaal-hüpertensioon, kollatõbi, maksapuudulikkus ja maksavähk.

2 HEPATIIT. Põletikuline maksahaigus.

Klassifikatsioon. Vooluga - 1 akuutne 2 krooniline.

Etiopatogenees - 1 primaarne 2 sekundaarne.

Primaarne hepatiit on haiguse eriliseks vormiks. Nende 3 -

1 viiruslik hepatiit 2 alkoholivastane hepatiit 3 ravim hepatiit.

Sekundaarne hepatiit on aluseks oleva haiguse sümptomid: tuberkuloos, süüfilis, malaaria, düsenteeria jne

Haiguse kliinilised ja morfoloogilised tunnused käsitlevad 2x primaarse hepatiidi - 1 viiruse 2 / alkohoolse näite näide.

1 VIRAL Hepatiit. Variandid - 1 akuutne 2 chronic.

1 äge viiruslik hepatiit.

Nakkuslik ikterus. Botkini tõbi. Tuntud pikka aega. Haigus viirusmõju loodi alles 1962. aastal. Praegu on tuvastatud mitut tüüpi viirusi. Kuid enamasti on haiguseks 2 viirust - A ja B. Botkin'i tõbi edastatakse ainult inimeselt inimesele. A-viirus põhjustab infektsioosse hepatiidi. See on RNA viirus. See on väike, keskkonnateguritele vastupidav. Tungib keha läbi fekaal-suu kaudu. Virus B - põhjustab seerumi hepatiiti. See on DNA viirus. Sellel on suur keskkonnamõjude tegur, mis on madal, stabiilsus. Infektsioonimeetodid on süstimine, transfusioon, operatsioonid, hammaste eemaldamine, suguelundite ravi, günekoloogilised uuringud.

Pathogenesis. Algselt tungivad viirused T-lümfotsüütide genoomi ja suunavad selle hävitava toime omaenda kudede vastu, sealhulgas hepatotsüütide vastu. Lümfotsüütide toime teostatakse läbi selle tungimise hepatotsüütide tsütoplasmasse ja sisemise ensümaatilise plahvatuse initsieerimiseni. Suur osa haiguse arengus mängib geneetilist tegurit. Eelkõige on immuunsuse eest vastutavate geenide süsteemi geenide spetsiifiline kombinatsioon olemas. B8, B12 geenide esinemisel tekivad haiguse rasked vormid, B7 - kergeid vorme, BW15 - esineb ainult kandur, neid isikuid ei esine viirushepatiidil.

On viiruse viirushepatiidi vormid.

1 Subkliiniline vorm. Haigus ei ilmne kliiniliselt ega patoloogiliselt. Sisuliselt on nad terved inimesed. Kuid nad on viirusekandjad ja seetõttu ohtlikud teiste isikute nakatumise allikana.

2 anitteriline vorm. Haiguse kliinilised ja morfoloogilised ilmingud on väga mõõdukad. Tavaliselt on neil patsientidel üldine nõrkus, halb enesetunne, lihasvalu. Temperatuur on veidi tõusnud. Maksa ja teiste elundite düstroofilised muutused puuduvad. Haigust diagnoositakse sageli kerge gripivormi kujul. Need inimesed on nakkuskandjatena ohtlikud.

3 icteric vorm. See on keskmise raskusega vorm. See toimub vastavalt tsüklilise nakkushaiguse klassikalistele seadustele.

Selles haiguses on 4 haigusseisundit. 1 Inkubatsiooniperiood.

2 Predzheltushny periood

3 Yellowness

1 inkubatsiooniperiood. Kestus: nakkuslik hepatiit 5 kuni 50 päeva; seerumi hepatiit - 40-180 päeva. Selle aja jooksul toimub:

- esimene reproduktsioon sooleepiteelis või RES-i rakkudes

- viiruse reproduktsioon lümfisõlmedes.

2 Predzheltushny periood. Kestus on 7 päeva.

Selle aja jooksul toimub:

- lümfotsüütide ja erütrotsüütide esmane üldistamine ja fikseerimine ning viiruse sisenemine maksa.

3 Kollatähtaeg. Kestus 7 päeva.

Selle aja jooksul toimub:

- sekundaarne üldistamine ja viiruse fikseerimine hepatotsüütidel.

4 Taastamine. Kestus - 2-3 nädalat.

Selle aja jooksul toimub:

- viiruse levik

Patoloogilised muutused maksas.

1 inkubatsiooniperiood. Maks normaalsetes tingimustes.

2 Predzheltushny periood. Maks on mõnevõrra suurenenud, seda iseloomustab paljunemine, hepatotsüütide degeneratsioon, lümfo-plasmotsüütide infiltratsioon ja mitokondriaalne hüpertroofia.

3 Kollatähtaeg. Heptotsüütide düstroofia ja nekroos. Hyaline Taurus. Kolestaas. Infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkude, makrofaagide poolt. T-lümfotsüütide immunotsütol-tapjafekti nähtused hepatotsüütide vastu. Protsessi käigus - T-lümfotsüütide kokkupuude hepatotsüütidega / peripoleesiga. ---- T-lümfotsüütide sisseviimine hepatotsüüdi

empirepoles ---- ensümaatiline plahvatus ja hepatotsüütide täielik hävitamine. Samaaegselt hepatotsüütide hävitamisega aktiveeritakse hepatotsüütide proliferatsiooni protsessid.

4 Taastamine. Valikud - 1 täieliku taastumise 2 taastamine kahjustusega 3 üleminek kroonilise hepatiidi vastu.

3 pahaloomuline vorm. Seda nimetatakse ka välgumihaks, surmavaks vormiks. Seda iseloomustab maksakahjustus - valgu degeneratsioon ja nekroos. Selle tulemusena tekib maksapuudulikkus. See on viiruse geneetilise maksa toksilise düstroofia variant.

4 Cholestaatiline vorm. Iseloomulik kaasamine sapiteede põletikulises protsessis, kolestaas ja kohustuslik üleminek kroonilise viirusliku hepatiidile. Maksas on: sapiteede sapiteede laienemine, sapiteede tromb, hepatotsüütide pigmendi kogunemine, kolangiit, kolangiolit, stroma põletikuline infiltratsioon, hepatotsüütide degeneratsioon ja samal ajal nende proliferatsioon.

2 CHRONIC viiruslik hepatiit. Selles haiguses on kaks haigusvormi.

1 agressiivne hepatiit, 2 püsiv hepatiit.

1 Agressiivne hepatiit haiguse raske vorm .. Manifestatsioonid:

- võimas põletikuline infiltratsioon ringi ja selle sees

- nekroosikomponendid koos maksa vöö / astmelise nekroosi või kogu kimbu / sildekroosi surmaga

- stromas proliferatiivsed protsessid ja samal ajal hepatotsüütide regenereerimine

Protsessi dünaamika: 1 suur valge maks

2 suur rohke maks

3 suur nodulaarne maks

4 maksa tsirroos.

Üleminek tsirroosile toimub suhteliselt kiiresti.

2 Püsiv hepatiit haiguse kerge vorm .. Manifestatsioonid:

- kerge fokaalne põletikuline infiltratsioon

Üleminek tsirroosile toimub aastakümnete jooksul väga aeglaselt ja seda saab asjakohase ravi korral vältida.

2 ALKOHOLILINE HEPATIIT. Haigus on seotud patoloogilise valgu-alkohoolse hüalani pikatoimelise alkoholimürgistuse ilmnemisega. Alkohoolsed hüliinid on antigeen ja selle toimel kujuneb auto-agressioon koos maksa vastaste immuunkompleksidega. Selle tulemusena areneb immuunhepatiit.

1 äge alkohoolne hepatiit. Manifestatsioonid:

- kerge maksa suurenemine

- nekroos ja leukotsüütide infiltratsioon

- alkohoolse hüalani olemasolu hepatotsüütides ja stroos.

Exodus: 1 täielik taastumine pärast alkoholi katkestamist.

2 üleminek kroonilise alkohoolse hepatiidi vastu, kus alkohol jätkub.

2 Krooniline alkohoolne hepatiit. Vormid - 1 püsiv, 2 agressiivne.

Sageli läheb suhteliselt kergelt püsivas vormis. Ent kroonilise alkoholimürgistuse korral lõpeb krooniline alkohoolne hepatiit

1 tsirroos ja 2 isegi maksavähk.

3 LIVER CIRRHOSIS.

Tsirroos punane maks. Krooniline haigus. Lõplik hepatoos ja krooniline hepatiit. Haiguse patomorfoloogiline alus on disregeneratsioon. Manifestatsioonid - maksa fibroplastiline protsess ja maksa mooduli deformeerumine.

Klassifikatsioon. Põhimõtted - 1 morfoloogiline

1 Morfoloogilised tsirroosi tüübid: 1 väike sõlm 2 suur sõlme 3 segatud.

MLS tüüp - maksa sõlmed vähem kui 1 cm.

Krupnouzlovy tüüpi - sõlmede maks kuni 5 cm.

Segatüüp - segatud sõlmed maksas.

2 Mürgised tsirroosi tüübid. 4 tüüp.

1 postnekrootiline tüüp. See areneb pärast maksa toksilist düstroofiat ja seda iseloomustab makroinstrualne tsirroos. Maks on mitmete suurte koe maksakeskmete kole, mis eraldatakse üksteisest võimsate kiudude koe kihtide kaudu.

2 portaali tüüp. Seda iseloomustab kiuliste kudede kasvu piki portaalveeni okste. Viimase haiguse maks on märgatavalt vähenenud. Selle pind on väikerakuline ja sektsioonile on märgitud kiudude koe kihid väikeste koeosade läheduses. Mikroskoopiliselt tundub see fibroosi ringi, mis on ümber lööve. Siin on veel üks nimi - rõngakirurgiline tsirroos. Selline tsirroos on sageli kroonilise viiruse ja alkohoolse hepatiidi tulemus.

3 biliaarset tüüpi. Kas sapijuha krooniliste põletikuliste protsesside tulemus on. See on väike sõlme tsirroos.

4 Segatud tüüp. See areneb sagedamini koos viirusliku hepatiidi ja sapiga eritavate trakta põletikuga. See on tavaliselt väike sõlme tsirroos.

3 Etioloogilised tsirroosi tüübid. 5 tüüpi.

1 Nakkuslik - viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide tulemus

2 Toksiline - eksogeensete ja endogeensete mürgiste pikaajalise kokkupuute tagajärg.

3 Biliaarne - on krooniliste põletikuliste protsesside tulemus sapiteede eritusreaktsioonides

4 Metaboolne - eri tüüpi ainevahetuse kaasasündinud ja omandatud häirete tulemus.

5 Circulatory - areneb koos kroonilise venoosse staasi maksaga, kui südame paremal küljel on puudu või maksa veenide muskat maks "tromboos".

Kõige sagedasemad etioloogilised tegurid tsirroos on viirusinfektsioon ja alkohol.

4 Kliinilised ja morfoloogilised tsirroosi tüübid.

3 tüüpi - 1 koos maksapuudulikkusega

2 koos portaalhüpertensiooniga

3 protsessi aktiivsus - aktiivne, passiivne, mõõdukas.

Maksa tsirroosiprotsessi dünaamika koosneb järgmistest komponentidest:

- hepatotsüütide degeneratsioon ja nekroos

- põlvkondi ja lõhesid sisaldava regeneratsiooni parandamine

- kapillaartünaasid ja halvenenud verevool

- offshore kava manööverdamine

- hüpoksia, millele järgneb hepatotsüütide kahjustus, fibroblastide aktiveerumine ja kiulise kudede proliferatsioon hammaste ja tsellulooside ümbruses tsirroos

- nõiaring: fibroos, hüpoksia - hepatotsüütide kahjustus - sõlmed - regenereerib ja fibroos

Fibroosi tagajärjed - portaalne hüpertensioon, mis on tingitud blokeerimisest, kuidas verd läbi maksa veresoonte läbi maksa veenides.

Portaal-hüpertensioon põhjustab anastomooside arengut, mille kaudu portaalveeni sisalduv veri läheb alumise või ülemise veeniavana.

Erirolli mängib 3 ekstrahepaatilist anastomoosi;

1 söögitoru 2 nabaline 3 rektaalne.

Anastomooside puudulikkuse korral vere vedelate osade higistamine kõhuõõnde - esineb astsiit. Astsiit on haiguse viimane etapp. Isegi ravi, eemaldades astsiidivedeliku, elavad patsiendid kauem kui 6 kuud.

Üks tsirroosi kohutavatest tüsistustest on anastomooside veenide veretustamine. Sageli tekib selline komplikatsioon söögitoru laienenud verega, mis paiknevad pinna lähedal ja seetõttu kergesti vigastatud.

Muude organite muutused maksatsirroosil. See on:

- äge neerupuudulikkus või glomeruloskleroos

- parema vatsakese müokardi hüpertroofia ja düstroofia

- pleboraalne, pneumoskloos, pulmonaalne südamehaigus

- palavik, turse, aju düstroofia.

Haiguse kestus on erinev ja sõltub protsessi aktiivsusest.

4 Cholecystitis. Tüübid - 1 akuutne 2 krooniline.

1 äge koletsüstiit. Etioloogia: stafülokokk, E. coli, ussid / opisthorchiasis, viirus, kivid. Pathogenesis - 1 biliaarne patoloogia 2 maohaigus 3 ülekoormatus rasedus, hüpotensioon .

Pathomorphology - liigid: katarraalne, fibriinne, mädane, gangrenoosne.

Komplikatsioonid - 1 purustatud protsessi levik

2 gallbladder empüeem

3 perforatsioon - peritoniit.

2 Krooniline koletsüstiit.

See on pikaajaline haigus. Seda iseloomustavad süvenemise ja nõrgenemise perioodid. Selle tulemusena arenevad fibroos, deformatsioonid, atroofia. See võib olla sapiteede tsirroosi põhjus. Kui ägenemised tekivad, muutuvad sama tüsistused nagu ägeda koletsüstiidi korral.

5 BELL-STONE HAIGUS.

- overeating, vanus, rasedus, infektsioon, diskenees

- pärilik kolesterooli metabolism

- sapi ja kolloidsete omaduste rikkumine

- kaksteistsõrmiksoole rütmihaavandid

kivi tuuma väljanägemine valgu mass + kolesterool ---- sapi kolloidsete omaduste vähendamine ---- pigmentide, kaltsiumi, kolesterooli sadestamine.

Pathomorphology. Kivide suurus ulatub miinimumist kuni suurteni, läbimõõduga kuni 4-5 cm. Vorm on erinev. Number on 1 kuni 14.000. Koostis: pigmendid, lubi ja muud ained.

Valikud: 1 komplitseerimata - kivid ei põhjusta sapipõie ja sapiteede patoloogiat

Loeng 19 Maksa ja sapiteede haigused.

Sellesse rühma kuuluvad maksa sapiteede mitte-neoplastilised haigused.

Maksahaiguste klassifikatsioon põhineb kolmel põhimõttel:

Patogeense põhimõtte kohaselt on 2 haigusrühma:

Omandatud haigused jagunevad esmasteks ja sekundaarseteks.

Selle etioloogilise põhimõtte kohaselt on maksahaigused jaotatud 5 rühma:

Morfoloogilise põhimõtte kohaselt on 3 haiguste rühma:

hepatod (peamine patoloogiline protsess on kahju);

hepatiit (peamine patoloogiline protsess on põletik)

tsirroos (peamine patoloogiline protsess on disregeneration).

See on peamine klassifikatsioon, milles toimivad etioloogilised ja patogeneetilised põhimõtted.

On olemas 2 tüüpi hepatoos:

Need on tessarismoomid, mille peamiseks sisuks on fermentopaatiad erinevate ainevahetuse vormide jaoks.

Pärilik heptoos võib areneda:

aminohapete vahetamise rikkumine;

Kõikides hepatotsüütide patoloogilistes tingimustes tekib vastavate ainete kogunemine, mis põhjustab hepatotsüütide degeneratsiooni, nekroosi ja lõpuks maksa tsirroosi tekkimist.

On olemas 2 erinevat omandatud hepatoosi tüüpi;

1) Äge hepatoos (toksiline maksa degeneratsioon).

See on maksa progresseeruv nekroos, mis areneb võimas kahjuliku teguri mõjul.

Ägeda hepatoosi põhjused:

raskmetallisoolad;

arseen ja fosfor;

rasedate hiline toksikoos (öklampsia);

Infektsioonid: viirusliku hepatiidi variant - fulminantne surmavorm, kus toimub oma T-lümfotsüütide massiline agressioon hepatotsüütide vastu.

Ägeda hepatoosi kliinilised ja patoloogilised omadused.

Haigus on 3 etappi:

1. Staadiumiline kollane düstroofia.

Kestus 14 päeva.

Esimesed 3 päeva haigusest. Maks on veidi laienenud, tihendatud, erekollane. Mikroskoopiline pilt: kõikjal on hepatotsüütide ja käärsoole nekrooside rasvkoe degeneratsioon.

3-14 päeva haigusest. Maksa suurus on kiiresti vähenenud. Maksa sulab meie silmade ees. See muutub kortsuks, lõtv, hall-savi värv. Mikroskoopiline uurimine määrab järgmised muudatused:

nekroos ja autolüüs;

Väikeste hepatotsüütide rühmituste jäägid perfore.

2. Punase düstroofia staadium.

See on 3. haigusnädal. Maksast jääb diafragma all väike punakas ümmargune osa. Mikroskoopiline uurimine näitas maksarakkude jääke, täielikku vere stroomi, nekroosi, detritusmassi, isoleeritud hepatotsüüte.

Haiguse tagajärg: surma põhjustatud maksapuudulikkus haiguse akuutses perioodis või üleminek 3. etapile.

3. Mittetäieliku regenereerimise etapp.

See tuleb pärast punase düstroofia staadiumi, kui patsient elab. See kestab lõputult ja lõpeb post-nekrootilise tsirroosi tekkimisega. Patsient sureb tavaliselt 5 aasta jooksul tsirroossete komplikatsioonide tõttu.

Muutused siseorganites ägeda hepatoosi korral.

Lümfisõlmede ja põrna hüperplaasia.

Äge neerupuudulikkus (nekrootiline nefroos). Surmaga lõppenud hepatorenaalne sündroom.

Düstroofia, turse, hemorraagia, nekroos kesknärvisüsteemis, müokard, pankreas.

2) krooniline hepatoos.

Rasvane hepatoos. Steatoos. See on krooniline haigus, mis tekib maksas ja millel on pikaaegne vähese intensiivsuse kahjustava teguri mõju.

Haiguse etio-patogenees on seotud 4 kahjulike tegurite rühmaga:

Krooniline mürgitus - alkohol, tööstus- ja põllumajandusmürgid.

Diabeedi ja rasvumuse endokriinsed ja metaboolsed tegurid.

Toitumisharjumused - valkude, vitamiinide, lipotroopsete ainete puudumine.

Pikaajaline hüpoksia südame, hingamispuudulikkuse ja üldiselt aneemia korral.

Meie tingimustes on rasvapõletuse põhjustaja sageli alkohol.

Pathogenesis. Pikaajalise alkoholitarbimise korral töötavad 3 patogeensete tegurite rühma:

Konkurents. Kaks tõenäolistest energiaallikatest - alkoholi ja neutraalsete rasvade puhul hepatotsüütidele, eelistatavam on etanool. See on väike ja üsna energiamahukas molekul. Seega, etanooli pikaajalise kasutamise korral töötavad intensiivselt etanooli lagundavad ensüümid. Kuna ensüümsüsteemid, lipiidide lõhestamine ei toimi. Sellest tulenevalt areneb ensümaatiline areng ja lipiidid akumuleeruvad hepatotsüütide tsütoplasmas. Veelgi enam, joobumine liitub fermentopaatiaga, sest etanool ei põle täielikult ja toksilised tooted jäävad sellest välja. See faktor suurendab ka hepatotsüütide tekitatud kahjustusi ja aitab kaasa rasvade steatoosi tekkimisele.

Haiguse käik on pikk ja sõltub paljudest teguritest - etanooli kasutamise intensiivsusest, veinitoodete kvaliteedist ja keha seisundist.

Rasvapõletiku dünaamika. Selles on 4 etappi:

Lihtne rasvumine.

Stage mesenhümaalne reaktsioon.

Pre-tsirroosiga lobulaarsete struktuuride ümberkorraldamise etapp.

Makroskoopilised ilmingud - maks on laienenud, tihe, kollakaspruun värvus.

Mikroskoopilised ilmingud - väikese langemisega rasvane düstroofia - rasvaldistroofia suuremahuline - signaali rõngastatud rakud - hepatotsüütide nekroos - rasvkestid - mesenhübriidi fibroos - maksatsirroos.

Alkohoolse hepatoosi lõppfaasis surevad patsiendid portaal-hüpertensioon, kollatõbi, maksapuudulikkus ja maksavähk.

Põletikuline maksahaigus.

Adrift - äge ja krooniline.

Etiopatogenees - esmane ja sekundaarne.

Primaarne hepatiit on haiguse eriliseks vormiks. Nende 3:

Sekundaarne hepatiit on aluseks oleva haiguse sümptomid: tuberkuloos, süüfilis, malaaria, düsenteeria jne

Haiguse kliinilised ja morfoloogilised tunnused käsitlevad 2x primaarse hepatiidi näidust:

1. VIRAALNE HEPATIIT.

Valikud on ägedad ja kroonilised.

Äge viiruslik hepatiit.

Nakkuslik ikterus. Botkini tõbi. Tuntud pikka aega.

Haigus viirusmõju loodi alles 1962. aastal. Praegu on tuvastatud mitut tüüpi viirusi. Kuid enamasti on haiguseks 2 viirust - A ja B.

Botkin'i tõbi edastatakse ainult inimeselt inimesele.

A-viirus põhjustab infektsioosse hepatiidi. See on RNA viirus. See on väike, keskkonnateguritele vastupidav. Tungib keha läbi fekaal-suu kaudu.

Virus B - põhjustab seerumi hepatiiti. See on DNA viirus. Sellel on suur suurus, vähene vastupidavus keskkonnategurite mõjule. Infektsiooni meetodid - süstimine, transfusioon, kirurgia, hammaste ekstraheerimine, suguelundite ravi, günekoloogilised uuringud.

Pathogenesis. Algselt tungivad viirused T-lümfotsüütide genoomi ja suunavad selle hävitava toime omaenda kudede vastu, sealhulgas hepatotsüütide vastu. Lümfotsüütide toime saavutatakse läbi selle tungimise hepatotsüütide tsütoplasma ja sisemise ensümaatilise plahvatuse initsieerimisega. Suur osa haiguse arengus mängib geneetilist tegurit. Eelkõige on immuunsuse eest vastutavate geenide süsteemi geenide spetsiifiline kombinatsioon olemas. B8B12 geenide esinemisel tekivad haiguse rasked vormid, B7 - kergeid vorme, BW15 - tekib ainult vedaja, neid isikuid ei esine viirushepatiidil.

Viiruse hepatiidi viiruse vormid on:

1. Subkliiniline vorm.

Haigus ei ilmne kliiniliselt ega patoloogiliselt. Sisuliselt on nad terved inimesed. Kuid nad on viirusekandjad ja seetõttu ohtlikud teiste isikute nakatumise allikana.

2. Anikteriline vorm.

Haiguse kliinilised ja morfoloogilised ilmingud on väga mõõdukad. Tavaliselt on neil patsientidel üldine nõrkus, halb enesetunne, lihasvalu. Temperatuur on veidi tõusnud. Maksa ja teiste elundite düstroofilised muutused puuduvad. Haigust diagnoositakse sageli kerge gripivormi kujul. Need inimesed on nakkuskandjatena ohtlikud.

3. Kollakujuline vorm.

See on keskmise raskusega vorm. See toimub vastavalt tsüklilise nakkushaiguse klassikalistele seadustele.

Selles haiguses on 4 haigusseisundit:

1) inkubatsiooniperiood. Kestus: nakkuslik hepatiit 5 kuni 50 päeva; seerumi hepatiit - 40-180 päeva.

Selle aja jooksul toimub:

esimene taastootmine sooleepiteelis või RES-i rakkudes;

viiruse reproduktsioon lümfisõlmedes.

2) Predzheltushny periood. Kestus on 7 päeva.

Selles ajavahemikus toimub esimene lümfotsüütide ja erütrotsüütide generaliseerumine ja fikseerimine ning viirus siseneb maksa.

3) Kollatõbe. Kestus 7 päeva.

Selle aja jooksul toimub:

sekundaarne üldistamine ja viiruse fikseerimine hepatotsüütidel.

4) tagasinõudmine. Kestus - 2-3 nädalat.

Selle aja jooksul toimub:

viiruse vabanemine;

Patoloogilised muutused maksas.

1) inkubatsiooniperiood. Maks normaalsetes tingimustes.

2) Predzheltushny periood. Maks on mõnevõrra suurenenud, seda iseloomustab paljunemine, hepatotsüütide degeneratsioon, lümfo-plasmotsüütide infiltratsioon ja mitokondriaalne hüpertroofia.

3) Kollatõbe. Heptotsüütide düstroofia ja nekroos. Hyaline Taurus. Kolestaas. Infiltratsioon lümfotsüütide, plasmarakkude, makrofaagide poolt. T-lümfotsüütide immunotsütol-tapjafekti nähtused hepatotsüütide vastu. Protsessi käigus - T-lümfotsüütide kokkupuude hepatotsüütidega (peripolets) - T-lümfotsüütide sisseviimine hepatotsüütidesse (empirepolez) - ensümaatiline plahvatus ja hepatotsüütide täielik hävitamine. Samaaegselt hepatotsüütide hävitamisega aktiveeritakse hepatotsüütide proliferatsiooni protsessid.

4) tagasinõudmine. Valikud:

kahju taastamine;

üleminek kroonilise hepatiidi vastu.

3. Pahaloomuline vorm.

Seda nimetatakse ka välgumihaks, surmavaks vormiks. Seda iseloomustab maksakahjustus - valgu degeneratsioon ja nekroos. Selle tulemusena tekib maksapuudulikkus. See on viiruse geneetilise maksa toksilise düstroofia variant.

4. Kolestaatiline vorm.

Iseloomulik kaasamine sapiteede põletikulises protsessis, kolestaas ja kohustuslik üleminek kroonilise viirusliku hepatiidile. Maksas on: sapiteede sapiteede laienemine, sapiteede tromb, hepatotsüütide pigmendi kogunemine, kolangiit, kolangiolit, stroma põletikuline infiltratsioon, hepatotsüütide degeneratsioon ja samal ajal nende proliferatsioon.

2. KROONILINE viiruslik hepatiit.

On olemas 2 haiguse vorme:

1) Agressiivne hepatiit (haiguse raske vorm).

võimas põletikuvastane infiltratsioon koivide ümber ja sees;

nekroosikomponendid, mis on osa maksa vööst (astmelise nekroos) või kogu tala (katte nekroos) surmaga;

stromas proliferatiivsed protsessid ja samal ajal hepatotsüütide taastamine;

suur valge maks;

suur mitmekesine maks;

suur võrkkesta maks;

Üleminek tsirroosile toimub suhteliselt kiiresti.

2. Püsiv hepatiit (kerge haiguse vorm).

nõrk fokaalne põletikuline infiltratsioon;

Üleminek tsirroosile toimub aastakümnete jooksul väga aeglaselt ja seda saab asjakohase ravi korral vältida.

2. ALKOHOLI Hepatiit.

Valikud on ägedad ja kroonilised.

Haigus on seotud patoloogilise valgu - alkohoolse hüalani pikatoimelise alkoholimürgistuse ilmnemisega. Alkohoolsed hüliinid on antigeen ja selle toimel kujuneb auto-agressioon koos maksa vastaste immuunkompleksidega. Selle tulemusena areneb immuunhepatiit.

1) äge alkohoolne hepatiit.

maksa väike laienemine;

nekroos ja leukotsüütide infiltratsioon;

alkohoolse hüalani olemasolu hepatotsüütides ja stroos.

täielik taastumine pärast alkoholi kasutamise lõpetamist;

üleminek kroonilise alkohoolse hepatiidi vastu alkoholi jätkuvat kasutamist.

2) Krooniline alkohoolne hepatiit.

Sageli läheb suhteliselt kergelt püsivas vormis. Ent kroonilise alkoholimürgistusega krooniline alkohoolne hepatiit lõpeb järgmiste arengutega:

isegi maksavähk.

3. Liivi tsirroos.

Maksa tsirroos (punane). Krooniline haigus. Lõplik hepatoos ja krooniline hepatiit. Haiguse patomorfoloogiline alus on disregeneratsioon. Manifestatsioonid - maksa fibroplastiline protsess ja maksa mooduli deformeerumine.

1) tsirroosi morfoloogilised tüübid:

MLS tüüp - maksa sõlmed vähem kui 1 cm.

Krupnouzlovy tüüpi - sõlmede maks kuni 5 cm.

Segatüüp - segatud sõlmed maksas.

2) Mürgised tsirroosi tüübid.

1. Postnekrootiline tüüp. See areneb pärast maksa toksilist düstroofiat ja seda iseloomustab makroinstrualne tsirroos. Maks on mitmete suurte koe maksakeskmete kole, mis eraldatakse üksteisest võimsate kiudude koe kihtide kaudu.

2. Portaali tüüp. Seda iseloomustab kiuliste kudede kasvu piki portaalveeni okste. Viimase haiguse maks on märgatavalt vähenenud. Selle väikese rasvkoe pind ja sektsioonil on märgistatud kiudude koe kiud kudede väikeste sõlmede ümber. Mikroskoopiliselt tundub see fibroosi ringi, mis on ümber lööve. Siin on veel üks nimi - rõngakirurgiline tsirroos. Selline tsirroos on sageli kroonilise viiruse ja alkohoolse hepatiidi tulemus.

3. sapiteede tüüp. Kas sapijuha krooniliste põletikuliste protsesside tulemus on. See on väike sõlme tsirroos.

4. Segatud tüüp. See areneb sagedamini koos viirusliku hepatiidi ja sapiga eritavate trakta põletikuga. See on tavaliselt väike sõlme tsirroos.

3) Etioloogilised tsirroosi tüübid.

Nakkuslik - viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide tulemus.

Toksiline - eksogeensete ja endogeensete mürgiste pikaajalise kokkupuute tagajärg.

Seedetrakt - on krooniliste põletikuliste protsesside tulemus sapiteede eritusreaktsioonides.

Ainevahetus - erinevate ainevahetuse ainete kaasasündinud ja omandatud häirete tulemus.

Düstsükliline vererõhk - areneb kroonilise venoosse staasi korral maksas, kui südame paremal küljel on puudu või maksa veenide tromboos (muskaadpähiline maks).

Kõige sagedasemad etioloogilised tegurid tsirroos on viirusinfektsioon ja alkohol.

4) Tsirroosi kliinilised ja morfoloogilised tüübid.

maksapuudulikkus;

portuaalse hüpertensiooniga;

protsessi aktiivsus - aktiivne, passiivne, mõõdukas.

Maksa tsirroosiprotsessi dünaamika koosneb järgmistest komponentidest:

hepatotsüütide degeneratsioon ja nekroos;

regenereerimise parandamine sõlmede ja valulõhede väljanägemisega;

kapillaarnääre ja verevoolu häired;

off-port porto-caval manööverdamine;

hüpoksia, millele järgneb hepatotsüütide kahjustus, fibroblastide aktiveerumine ja kiuliste kudede kasv kasesarnaste ja hõrenemurdjate sees (tsirroos);

nõiaring: fibroos, hüpoksia - hepatotsüütide kahjustus - sõlmed - taastavad ja fibroos.

Fibroosi tagajärjed - portaalne hüpertensioon, mis on tingitud blokeerimisest, kuidas verd läbi maksa veresoonte läbi maksa veenides.

Portaal-hüpertensioon põhjustab anastomooside arengut, mille kaudu portaalveeni sisalduv veri läheb alumise või ülemise veeniavana.

Erilist rolli mängivad 3 ekstrahepaatilise anastomoosi:

Anastomooside puudulikkuse korral vere vedelate osade higistamine kõhuõõnde - esineb astsiit. Astsiit on haiguse viimane etapp. Isegi ravi, eemaldades astsiidivedeliku, elavad patsiendid kauem kui 6 kuud.

Üks tsirroosi kohutavatest tüsistustest on anastomooside veenide veretustamine. Sageli tekib selline komplikatsioon söögitoru laienenud verega, mis paiknevad pinna lähedal ja seetõttu kergesti vigastatud.

Muude organite muutused maksatsirroosil. See on:

äge neerupuudulikkus või glomeruloskleroos;

parema vatsakese müokardi hüpertroofia ja düstroofia;

pleboraalne, pneumoskloos, pulmonaalne südamehaigus;

palavik, turse, aju düstroofia.

Haiguse kestus on erinev ja sõltub protsessi aktiivsusest.

Tüübid - äge ja krooniline.

1) äge koletsüstiit.

Etioloogia: stafülokokk, E. coli, ussid (opisthorchiasis), viirus, kivid.

sapiteede düskineesia;

stagnatsioon (rasedus, hüpotensioon).

Pathomorphology - liigid: katarraalne, fibriinne, mädane, gangrenoosne.

pankrease levik;

sapipõie empüeem;

2) krooniline koletsüstiit.

See on pikaajaline haigus. Seda iseloomustavad süvenemise ja nõrgenemise perioodid. Selle tulemusena arenevad fibroos, deformatsioonid, atroofia. See võib olla sapiteede tsirroosi põhjus. Kui ägenemised tekivad, muutuvad sama tüsistused nagu ägeda koletsüstiidi korral.

5. BILKEN-STONE HAIGUS.

overeating, vanus, rasedus, infektsioon, discoenosis;

kolesterooli metabolismi pärilik patoloogia ja hüperkolesteroleemia;

sapi ja maksafunktsiooni kolloidsete omaduste rikkumine;

kaksteistsõrmiksoole rütmihaavandid.

Kivide moodustumise dünaamika: kivimite tuuma (valgusisaldus + kolesterool) välimus - sapipõie kolloidsete omaduste vähenemine - pigmentide, kaltsiumi ja kolesterooli sadestumine.

Pathomorphology. Kivide suurus on alates miinimumist kuni suured, läbimõõduga kuni 4-5 cm. Vormid on erinevad. Number on 1 kuni 14.000. Koostis - pigmendid, lubi ja muud ained.

1) komplitseerimata - kivid ei põhjusta sapipõie ja sapiteede patoloogiat;

koletsüstiit, pankreatiit, sepsis;

sapijuha takistamine - kollatõbi;

sapipõie tilk;

perforatsioon, peritoniit, verejooks.

Makro- ja mikroloengud

Joonis 82 - Aktiivne ja krooniline hepatiit.

Maksahaiguste klassifikatsioon

On mitmeid maksahaiguste klassifikatsioone. Vastavalt maksahaiguste rahvusvahelise klassifikatsioonile (1976) on:

maksa kuju ja asend, hepatiit, hepatoos, maksa tsirroos, maksa fookuskahjustused, vaskulaarsed kahjustused, sapiteede kahjustused ja parasiitide haigused.

Üksikasjalikum klassifikatsioon leidis I. Magyari (1962).

Kirurgiliste maksahaiguste klassifikatsioon on osaliselt esitatud mitmetes monograafiates ja käsiraamatutes, kus antakse ainult teatud tüüpi patoloogia klassifikatsioone.

Põhineb paljude aastate kogemusel maksa ja sapiteede haiguste kirurgilisel ravimisel, B.I. Alperovich pakub järgmisi kirurgilise ravi vajavate maksa- ja sapiteede haiguste liigitamist.

A. Maksahaigus.

1. Kaasasündinud arengu kõrvalekalded.

2. Maksakahjustus.

2.1. Avatud kahjustused.

2.1.1. Punkerdamine ja haavandid.

2.1.2. Gunshot haavad.

2.2. Suletud maksakahjustus (puruneb).

3. Fokaalhaigused.

3.1. Põletikulised haigused.

3.1.1. Mittespetsiifiline (abstsessid).

3.1.2. Spetsiifiline (tuberkuloos, süüfilis jne).

3.2. Maksakasvajad.

3.2.1. Healoomulised kasvajad.

3.2.2. Pahaloomulised kasvajad.

3.3. Mitteparasiidilised tsüstid.

4. Parasiitide haigused.

5. Hajuvad haigused (tsirroos), mille tüsistused vajavad kirurgilist korrektsiooni (portaalhüpertensioon).

B. sapiteede ja sapipõie haigused.

1. Anomaaliad arengus (atresia).

2. sapipõie ja sapiteede vigastused.

2.1. Sapipõie ja sapiteede vigastused.

2.2. Sapipõie iatrogeenne kahjustus.

3. Gallstone'i haigus.

4. Äge koletsüstiit.

5. Sapipõie ja sapiteede kasvajad.

6. Parasiitide haigused.

6.1. Opisthorchiasis (kirurgilised komplikatsioonid).

6.2. Ascariasis (kirurgilised komplikatsioonid).

Kavandatav klassifikatsioon ei väida end olevat täielik, kuid see aitab praktikul liikuda paljude erinevate nnoloogiliste vormide hulgas, mis on tema igapäevases tegevuses.

1995. aastal käivitas Maailma Terviseorganisatsioon haiguste üksikasjaliku klassifikatsiooni, mis on nüüd üldiselt heaks kiidetud nii praktilises tervishoius kui ka teadusuuringutes - ICD_10.

Selle klassifikatsiooni järgi liigitatakse maksahaigused järgmiselt:

A06.4 Maksa amebilise abstsess.

Lisatud: ühe kambri (hüatiid) ehhinokokoos.

B67.0 Echinococcus granulosus põhjustatud maksarakk.

867.3 Echinococcus granulosus põhjustatud ehhinokokoos.

867.4 Täpsustamata Echinococcus granulosus põhjustatud invasioon.

867.5 Echinococcus multilocularis põhjustatud maksa invasioon.

867.6. Echinococcus multilocularis'e põhjustatud muude saitide invasioon ja mitmekordne ehhinokokoos.

867.7 Täpsustamata Echinococcus multilocularis põhjustatud invasioon.

867.8 Täpsustamata maksa ehhinokokoos.

C22 Maksa pahaloomulised kasvajad ja intrahepaatilised sapiteed.

C22.0 Maksa rakkude vähk.

C22.1 Inhepaatilise sapiteede vähk.

C22.3 Maksa angiosarkoom.

C22.4 Muud maksarokoomid.

C22.7 Muud määratletud maksarakid.

C22.9 Täpsustamata maksa pahaloomuline neoplasma.

C78.7 Maksa sekundaarsed pahaloomulised kasvajad.

D18 Hemangioom ja mis tahes koha lümfangioom.

Q44.6 Tsüstiline maksahaigus.

Q44.7 Muud kaasasündinud väärarengud maksas.

Maksa kaasasündinud puudumine.

R16 Mujal klassifitseerimata hepatomegaalia ja splenomegaalia.

R16.0 Hepatomegaalia, mujal liigitamata.

Maksa ja sapiteede patoloogia: haiguste tunnusjoon

Maksa ja sapiteede haiguste klassifitseerimisel erituvad hepatotsellulaarsed häired, hepatiit, hepatiit, funktsionaalsed häired, tsirroos, põletikulised protsessid ja sapikivitõbi. Kõik need maksa- ja sapikanalite patoloogiad on seotud elundite võimete kaotamisega detoksikatsiooni funktsiooni ja töö mehhanismi katkemisega.

Maksa düsfunktsioon ja hepatotsellulaarne puudulikkus

Maksa mängib juhtivat rolli valkude, rasvade, süsivesikute, hormoonide, vitamiinide ja mineraalainete metabolismis. See on albumiini ja globuliinide, fibrinogeeni, protrombiini ja teiste verehüübimissüsteemi tegurite, glükogeeni, glükoosi (rasvade ja valkude), kolesterooli ja teiste lipiidide sünteesi ning sapi moodustumise süntees.

Maks muudab seondumata vere bilirubiini mittetoksiliseks. Üldiselt on maksa neutraliseeriv (detoksifitseeriv) funktsioon väga tähtis: neis esineb näiteks toksiline ammoniaak, mis on valkude ainevahetuse produkt, mittetoksiliseks karbamiidiks, mis eritub uriiniga neerude kaudu jne.

Mõne mürgise mürgistus, ägedad infektsioonid (viirushepatiit), samuti maksa- ja sapiteede kroonilised haigused (näiteks tsirroos) võivad põhjustada maksarakkude funktsiooni ebapiisavust. Selle sündroomi erinevad ilmingud on järgmised.

Maksa funktsioonide selline rikkumine, nagu suutmatus siduda vabu bilirubiini, põhjustab parenhümaalse kollatõbi tekkimist. Mitte-neutraliseeritud lämmastikku sisaldavate toodete (ammoniaagi) kogunemine põhjustab kesknärvisüsteemi (maksaensüümide haigus) kahjustust kuni maksa kooma tekkeni, mis tuleneb kesknärvisüsteemi pärssimisest toksiliste metaboliitide poolt.

Maksa ja sapiga kanalite haiguste korral vähendab albumiini tootmine ja seega ka valgu kontsentratsiooni vähenemine veres plasma onkootilise rõhu langust ja kõhuõõne ödeemi - astsiidi - arengut. Vere hüübimisfaktorite sünteesi vähenemine põhjustab verejooksu.

Lisaks saate tutvuda maksa ja sapiteede haiguste lühikirjeldusega.

Akuutse ja kroonilise maksahaiguse põhjused

Maksahaigus esineb nakkuse, mürgistuse, vereringe häirete (vere staasi suurtes ringtes), ainevahetushäirete tõttu. Kui maksa domineerivad maksarakkude düstroofia ja nekroos, räägivad nad hepatoosist ja kui esineb põletikunähtusid, on hepatiit.

Need maksahaigused on ägedad ja kroonilised. Ägeda hepatoosi seas on esmatähtis toksiline maksarüstroofia, mis kõige sagedamini tekib seente, fosfori, arseeni jms mürgistuse korral. Samal ajal esineb maksarakkude düstroofia, mis on kiiresti asendatud nende massiivse nekroosiga.

Kroonilise hepatoosiga on vaja eristada rasvapõletikku, mis tekib kroonilise mürgistuse (alkohol, insektitsiidid), ainevahetushäirete, kroonilise hüpoksiaga. Samal ajal arenevad maksarakkude rasvade degeneratsiooni nähtused kuni nende nekroosini.

Hepatiit on primaarsed (iseseisvad haigused) ja sekundaarsed (teiste haiguste, nagu tüüfuse palavik, malaaria, mitmesugused mürgitusnähud) nähud, samuti ägedad ja kroonilised.

Maksahaiguste, nagu äge ja krooniline hepatiit, peamised põhjused on viirusnakkused, palju vähem levinud mitmesugused mürgistused (näiteks alkohol) ja autoimmuunne agressiivsus. Kroonilise hepatiidi käik on täis selle degeneratsiooni tsirroosiga.

Maksatsirroos on krooniline haigus, mida iseloomustab suurenenud maksapuudulikkus rütmihäirete tõttu ja maksa struktuurne ümberkorraldamine. Tsirroosis muutub maksaks tihedaks ja karmiks, kuna koe nekroosi pindala põhjustab regeneratiivsõlmede moodustumist, millel on ebakorrapärane struktuur (mis ei vasta maksahaiguste struktuurile) ja levib sidekoega. Vastavalt sõlmede suurusele eraldavad väikest sõlme, suurt sõlme ja segatud maksatsirroosi.

Lisaks hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroomile tsirroosi korral on väga oluline rõhk portugaliini veres, mis tuleneb maksa normaalse struktuuri häirest ja intrahepaatiliste veresoonte (portaalhüpertensiooni sündroom) kokkusurumisest. Portaali hüpertensioon koos vere valgusisalduse vähenemisega põhjustab astsiidi moodustumist, portaali ja alaserva vasaku paksu laienemist nabas, pärasoole, kõhu ja söögitoru kardiaalses osas, mis põhjustab seedetrakti verejooksu (kui anumad on purunenud).

Mõjutanud sapipõie funktsiooni ja haiguse põhjuseid

Sapipõi (reservuaari) põhifunktsiooniks on maksas tekkiv sapi akumuleerumine, selle kontsentratsioon tuleneb vee reabsorbtsioonist ja selle perioodilisest vabanemisest kaksteistsõrmikus seedimise ajal. Sapipõie motoorse funktsiooni kahjustus (düskineesia) esineb kõige sagedamini lapseeas ja väljendub kontraktiilsuse (hüpokineetiline düskineesia tüüp) langus või selle tõus (hüperkineetiline düskineesia tüüp).

Sapipõiepõletik - koletsüstiit - on äge ja krooniline. Ägeda kujuga eristuvad järgmised sapipõie selle haiguse vormid: katarraal, flegmonaalsed ja gangrenoossed; Koletsüstiidi komplikatsioon võib esineda seina perforatsiooni ja peritoniidi esinemise näol.

Väga sageli on koletsüstiit ühendatud sapikivide moodustamisega - sapikivitõbi. Selle sapipõie haiguse kivide moodustumise põhjused on kolesterooli metabolismi ja (või) bilirubiini kombinatsioon sapipõie ja infektsiooni motoorse funktsiooni rikkumisega. Kaltsiumikanüüli haigus põhjustab lisaks koletsüstiidi esinemisele tihtipeale sapiteede kivide blokeerimist, obstruktiivse kollatõve ja ägedat pankreatiiti.

Maksa ja sapiteede haiguste klassifikatsioon

Lugeja on ilmselgelt väga oluline, et tutvuda maksa- ja sapiteede haiguste olemasoleva süstematiseerimisega. Nende klassifikatsioon võimaldab meil esitada mitmesuguseid maksa patoloogiliste protsesside arengu põhjuseid ja mehhanisme. Maksahaiguste laiaulatuslikud liigitused põhinevad peamiselt morfoloogilistel andmetel, võttes arvesse maksa ja sapiteede struktuuri kahjustuse olemust ja tüüpi.

Teadlased eraldavad hepatiiti, maksatsirroosi, maksa vaskulaarset haigust, sapipõie põletikulisi haigusi ja sapijuha, kasvajaid. Iga nende haiguste etioloogilised (põhjuslikud) tegurid võivad olla erinevad.

Vastavalt klassifikatsioonile, mille 1962. aastal välja pakkus kuulus ungari teadlane I. Magyar (ta võttis arvesse kliinilist pilti, haiguse põhjustavaid tegureid, muutusi maksa struktuuris), eristatakse järgmisi maksa- ja sapiteede peamisi haiguste rühmi.

I. Peamine maksahaigus.

1. Maksa parenhüümi ägedad haigused:

a) viirushepatiit; b) bakteriaalne hepatiit; c) algloomade põhjustatud hepatiit; d) toksiline hepatiit.

2. sapiteede ägedad haigused:

a) kolangiit, kolangiohepatiit; b) koletsüstopaatiat põhjustav maksakahjustus.

a) pyleflebiit, pülethemboos; b) maksa infarkt; c) maksa veenide tromboos.

Ii. Sekundaarne maksahaigus.

A. Maksakahjustus neoplasmides, kasvaja-sarnastes haigustes.

B. Maksakahjustus raseduse ajal.

B. Maksakahjustus endokriinsete haiguste korral.

G. Veresoonte häirete maksakahjustus.

D. Akumulatsiooni haigused (rasvmaks, hemokromatoos, glükogeen).

III. Sapipõie ja sapiteede haigused:

a) düskineesia; b) põletikulised haigused (kolangiit, koletsüstiit); c) kolleteaas; d) kasvajad; e) parasiitide haigused.

See klassifikatsioon, mis on üldiselt arstipraksise ja elanikkonna jaoks üsna täielik ja kättesaadav, muudeti ja muudeti järgmistel aastatel mitu korda. Me toome selle esialgse versiooni, et lugeja saaks esitada erinevaid maksa- ja sapiteede haigusi, mis on nende täielik nimekiri.

Teiselt poolt põhjustab sama tegur patoloogilise protsessi mitmesuguseid vorme maksas. Samuti on võimalik ühel haiguse vormil teisele üle kanda. Näiteks võib hepatiit muutuda maksa tsirroosiks.

1976. aastal välja töötatud maksahaiguste rahvusvahelise nomenklatuuri järgi on: maksa väärarendid, hepatiit, hepatoos, maksatsirroos ja maksa fibroos, maksa ja maksa ja sapiteede kahjustused, samuti parasiitilised maksahaigused.

Raske ja raskesti äratuntav on omandatud maksakahjustus. Nad võivad olla avatud ja suletud. Suletud kahjud tekivad liiklusõnnetustes, tööõnnetustes, igapäevaelus. Ribade murdude korral võivad nende teravad fragmendid tungida läbi maksa kudedesse. Siis esinevad hemorraagia, sapiteede aegumine ja mõnikord ka organi rebend. Avatud kahjustusi on palju lihtsam paigaldada. Ohvri õigeaegne kirurgiline ravi aitab kaasa kahju tekkimisele.

Sageli esinevad maksahaigused on hepatiit - maksa põletikulised kahjustused. Sõltuvalt protsessi levikust võivad need olla fokaal- ja hajusad ning voolu kestuse - ägedad ja kroonilised. Hepatiit põhjustab mitmesuguseid patogeene ja toksilisi aineid. Enamasti on need A, B ja muud viirused ning toksilised ained - alkohol.

Maksa raske kahjustus on põhjustatud mürgitustes mittesöödavate mürgiste seentega, näiteks kahvatu kurstooliga. Seenete mürgistus, millega kaasneb ikterus, põhjustavad liini, mis sisaldavad gelveenhapet, mis põhjustab punavereliblede hemolüüsi ja kahjustab maksarakke. Mürgistus tekib ebapiisavalt keedetud või kuivatatud seente söömisel.

Sama kliiniline pilt võib olla tingitud mürgistusest muud tüüpi seentega, mis on lähedased kahvatu kastoolile, mis sisaldab amanitotoksiini, falloidiini, amanitiini. Pale grebe on sageli eksitav söödavate seente - russula, šampinjonide kohta, mis põhjustab tõsiseid tagajärgi. Paks grebe on väga mürgine, väikestes kogustes (pool kolmandikku seenest), võib see põhjustada maksa ja teiste organite tõsist kahju.

Mürgiste seente mürgituse vältimiseks on oluline hoolikalt jälgida seene kogumise ja koristamise reegleid, et oleks võimalik eristada söödavat ja mittesöödavat.

Toksiline hepatiit võib tekkida kloroformi, süsiniktetrakloriidi, bensiini, arseeni, metallide (elavhõbe, plii jne) kroonilise tööstusliku ja koduse mürgistuse tagajärjel. Maksa toksiline kahjustus on võimalik näiteks umbrohu sisaldavate umbrohtude söömisel, näiteks heliotroopi langetamisel. Heliotroopne hepatiit on raske ja pikaajaline, surmad on võimalikud.

Hepatod - maksakahjustus, mis esineb ainevahetushaigustes. Sellisel juhul puudub maksarakkude degeneratsioon ja reeglina põletikureaktsiooni elemendid. On rasvane, pigmentaalne hepatoos, hemochromatosis. Hepatodid kuuluvad üldjuhul pärilike haigusteni, neid nimetatakse ka haiguste kogunenuks. Nende jaoks on iseloomulik, et maksa rakkudes ladestatakse kas rasv, raud, vask või glükogeen.

Maksatsirroos on progresseeruv haigus, mida iseloomustab maksarakkude surm, põletikulised muutused sidekoe levikuga ja elundite arhitektoonika ümberkorraldamine. Fibroos - sidekoe liigne areng, millega kaasneb maksafunktsiooni kahjustus. Erinevalt tsirroosist pole fibroos progresseeruv, kuid püsiv maksahaiguse erinevate vormide tulemus.

Kõige silmatorkavam, kliiniliselt väljendunud märk paljudest maksa- ja sapiteede haigustest on kollatõbi. Iidsetel aegadel kollatõbi võeti iseseisvaks haiguseks. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et ikterus on sümptomiks suur hulk haigusi. Kollatõus on seotud bilirubiini taseme tõusuga veres ja naha ja limaskesta pigmendi värvimisega.

Kollatähni varjude hulgas eristavad punase vereliblede lagunemisega iseloomulik sidrun-kollased hemolüüsi omadused, kollane-oranž - hepatiidi, kollakasrohelise ja oliiviõli puhul suurte sapiteede pikaajalisel blokeerimisel. Kollakas värvumine ilmub varem ainult sklera, suulae ja keele alla ning hiljem nahale.

Kollatõve arengu mehhanism võib olla erinev. Eristatakse kolme tüüpi kollatõbi: 1) suprahepaatiline, seostatud suurenenud erütrotsüütide lagunemisega (hemolüütiline); 2) hepatotsellulaarne hepatotsüütide ja kolangiooli (hepatiit, hepatoos, tsirroos) kahanemine hepatotsellulaarselt; 3) subhepaatiline, mis tuleneb sapiteede avanemisest (koletsiit, kasvajad).

Hemolüütilise ikteruse korral tekib erütrotsüütide liigne lagunemine (hemolüüs), tekib palju bilirubiini, mille maksa rakk ei suuda täielikult glükuroonhappega kinnitada. Selle tulemusel redutseeritakse verelibledest kõrgemal tekkiv bilirubiin tsirkuleerib veres ja kudedesse pandud, värvib neid kollaseks.

Sellist bilirubiini nimetatakse vabaks, ei ole seotud, see ei lahustu vees, ei läbida neerufilterit ega muuda seega uriini värvust. Patsientide väljaheide jääb ka normaalseks, kuna sapitee vool sissepoole ei muutu.

Erütrotsüütide hemolüüs suurendab mürgitust, kokkusobimatu vereülekannet, samuti punaste vereliblede (malaaria, kopsupõletike jne) haigusi põdevatel patsientidel.

Kui hepatotsellulaarne kollatõbi häirib bilirubiini eritumist ja hõrenemist, tekib tagasilangus - sapipõletik (intrahepaatiline kolestaas).

Kirjeldades erinevate maksahaiguste ja sapiteede kahjustusi, kirjeldatakse iga tüüpi kollatüve spetsiifilisi omadusi.

Maksa vaskulaarsed kahjustused on täheldatud mitmesuguste haiguste, näiteks ateroskleroosi, hüpertooniatõve, südamehaiguste ja teiste haiguste puhul. On võimalik, et poräärivähi raske põletikuline kahjustus, pyleflebiit, võib tekkida. Maksa veresoonte iseseisvate haiguste seas on Chiari-Avtsyn tõbi, kus maksaensüümide osaline või täielik obstruktsioon. See haigus on raske ja lõpeb sageli maksa tsirroosiga.

Parasiitide maksahaiguste tõttu väärib opisthorchiasis ja ehhinokokk kõige rohkem tähelepanu suhteliselt laialdase leviku tõttu.


Veel Artikleid Umbes Maksa

Toitumine

Kuidas reguleerida toolit pärast kolleteitsiooni

Miks pärast sapikivitõvest eemaldamist on kõhukinnisus, mida sellises olukorras teha ja kas täiendavat ravi vaja on pärast kolleteitsemist. Esimestel päevadel pärast operatsiooni on defekatsioon peaaegu kõigis häiritud.
Toitumine

Kuidas maksahaigust kodus ravida

Kui isikut on uuritud ja on kindel, et tal on maksakahjustus, määrab arst ravikuuri. Seda sümptomit kiiresti ei saa vabaneda. Kui protsessi aktiivsus väheneb, siis väheneb valu.