Viiruse hepatiit A - sümptomid, ennetus, ravi. Kuidas hepatiit A levib?

Hepatiit A (Botkini tõbi, epideemiline hepatiit) on äge nakkav haigus, mis esineb üldise joobeseisundi korral ja mõjutab peamiselt maksa. Juba kahekümnenda sajandi alguses nimetati seda haigust katarraalsele kollatõbinele, kuna see pidi tekkima kaksteistsõrmikapõletikku läbivate põletikuliste protsesside käigus, mille tulemusena oli sapiteede põletikulises protsessis üldine sapiteede lõtk. S.P.Botkin ei nõustunud selle eeldusega ja esitas oma teooria selle haiguse võimalikust põhjusest, mis näitas selle nakkuslikku päritolu, mida kinnitasid üsna kaalukad argumendid (see mõjutas mitte ainult maksa, vaid ka närvisüsteemi, neere, põrna ja jne) Kuid hoolimata sellest oli haigus nimetusega "Botkin's Disease" alles 1940. aastal väljapaistva kodumaise meditsiinipartei MP Konchalovski jõupingutused autori auks, kes avastas kõigepealt kollatõve nakkusliku päritolu.

A-hepatiidi põhjused

Hepatiidi A põhjustav aine on ninavere, vere ja maksa pesemiseks filtreeriv viirus, mis eritub väljaheitedest ja uriinist. See viirus on inimestele nakkav ja seda saab avastada ainult elektronmikroskoobiga. Lisaks sellele suudab filtreeriv viirus säilitada oma elujõulisust kätele, toodetele, esemetele ja veele mitme nädala jooksul; toatemperatuuril või kuivatatud olekus - mitu kuud ja külmutamise ajal suureneb viiruse elujõulisus mitme aasta võrra.

Haigusjuht on nakkuse peamine allikas. See võib nakatada teisi inkubeerimisperioodi viimastel päevadel ja kogu haiguse jooksul, kuid haiguse esimest nädalat ja prodromaalset perioodi peetakse kõige nakkavamaks. Viiruse kandjad on selle haiguse leviku väga ohtlik allikas, kuna nad on põhimõtteliselt tervislikud, ei järgi nad põhimeetmeid, mis võivad kaitsta nii nende perekonnaliikmeid kui ka neid ümbritsevaid inimesi haigusest.

A-hepatiidi nakkamine toimub toidu, saastunud vee ja kontaktivaba majapidamise kaudu. Kõigepealt viirus satub toitu kätes, mis on saastunud telefoni kasutamisel, sektsioonid tualetti külastades, trammi, bussi jne trepid. Enamikul juhtudel esineb infektsioon kahel viisil:

- plasma, vere ja seerumi vereülekande ajal; süstimiseks valesti steriliseeritud nõelad ja süstlad, ennetava vaktsineerimisega

- saastunud vee või toidu kaudu (suu kaudu)

Kõige sagedamini täheldatakse epideemilist hepatiiti kevadel, talve algul ja hilise sügisikuu jooksul. Inkubatsiooniperiood kestab kaks kuni neliteist päeva. Botkinini tõve süstal või vaktsiini vorm loetakse vähem nakkavaks, sellel on pikem inkubatsiooniperiood (kolm kuni üksteist kuud) ja see võib tekkida kogu aasta vältel. Infektsiooni edasikandumine nakatunud emalt lootele ei ole välistatud.

Kui suu kaudu nakatatakse, siseneb hepatiit A viirus seedetraktisse ja kui see süstitakse vormi lümfisse või verdesse ja mõlemal juhul jõuab ta maksa, hakates seda mitmekordistama. Epidemioloogiline hepatiit põhjustab degeneratiivseid ja põletikulisi muutusi, mis mõjutavad sapiteede kapillaaride terviklikkust ja maksa rakkude lagunemist, mille tulemusena jõuab sapi esmalt lümfivoogu ja seejärel vereringesse. Peaaegu samaaegselt maksaga on mõjutatud endokriinset ja närvisüsteemi, põrna sapipõie ja retikuloendoteliaalset kude. Mõnikord, kuna maksarakkude (valkude) lagunemise elemendid imenduvad veresse, on võimalikud erinevad allergilised reaktsioonid.

A-hepatiidi sümptomid ja tunnused

Selle kliinilise käitumise kohaselt on A hepatiit jaotatud kolmeks etapiks: prodromaalne (eel-jää), ikteriline ja taastumisjärk.

Kõige sagedamini algab predikteriaeg palaviku-düspeptilise sündroomiga. Patsiendid kurdavad isutus, nõrkus, üldine halb enesetunne, valu valu, iiveldus ja oksendamine, luulenemine. Sageli on kogu kehatemperatuur tõus 37-38,5 * C. Selle kestuse perioodi pikkus on mitu päeva kuni kaks kuni kolm nädalat.

Haiguse kõrgus või kollane periood on piisavalt kiire. Üldise seisundi enam-vähem selgelt paranenud kõrvalekalle ilmub pigem äkki. Kõigepealt on patsientidel esinenud kõhupiirkonda, siis pehmet ja kõva suulae, näo ja rindkere nahk, veidi hiljem ja jäsemetel. Kõige sagedamini jõuab selle täielik arengukillus neljandasse - seitsmendal päeval. Patsiendil tekivad peavalud, nõrkus, sügelus, unetus, ärrituvus. Pulss muutub harva, vererõhk väheneb. Samal ajal on maks tõusnud, sageli põrna suurendamiseks. Uriin muutub pimedaks, kuna see urobiliini kujul hakkab osaliselt vere bilirubiinis eristuma. Vastupidi, väljaheited muutuvad värvituks, kuna bilirubiin siseneb piisavalt soolestikku.

Statistika järgi on kollatõbise keskmine kestus kaks kuni kolm nädalat, kuid sageli kestab see kuni kaks kuni kolm kuud. Pahti ametlikult peetakse pärast põrna ja maksa suuruse normaliseerumist, kollatõbise kadumist, üldiselt rahuldavat seisundit ja düspeptiliste kaebuste lõpetamist. Kuid hoolimata välisest taastumisest, pärast haiglast väljumist tuleb iga patsient ambulatoorselt jälgida.

Botkin'i tõbi selle käigus võib olla kerge, mõõdukas ja raske.

Kerge (ambulatoorsel) A-hepatiidi vormil võib kollatõbi patsiendi üldise heaolule praktiliselt mingit mõju avaldada ja olla väga lühiajaline (kaks kuni kolm päeva). On esinenud juhtumeid, kui ägeda epideemilise hepatiidi esineb üldse kollatõbi. Sellistel juhtudel kasutatakse selle haiguse diagnoosimiseks ensüümi aldolaasi aktiivsuse määramist (selle aktiivsust suurendatakse kuni seitse korda).

Epidemioloogiliste hepatiidi raskete vormide korral täheldatakse neuropsühhiaalse kera häireid: patsientidel on täheldatud unisust ja letargiat. Jookide manifestatsioonid on väga intensiivsed, petehhia ilmuvad nahale, südame piiride laienemine, südame toonide nõrgenemine ja tahhükardia.

Hepatiidi A pahaloomulise vormi puhul, mida nimetatakse ka maksa düstroofiaks, täheldatakse koos parenüühma järk-järgulise surmaga maksa ulatuslikku difusioonilist nekroosi. Seda vormi iseloomustab kollatõbi, maksa kiire langus, verejooks, palavik, maksapuudulikkuse suurenemine ja raske üldine seisund, millel on mitu sümptomit, mis viitavad sügavate muutuste esinemisele kesknärvisüsteemis. Lõpuks võib see kõik kaasa tuua maksa kooma tekkimise.

Mürgine maksarüstroofia tekkepikkus ja aeg on erinevad. Mõnel juhul täheldatakse patsientidel pärast kollatüve ilmnemist maksapuudulikkuse sümptomeid ja haigus satub väga kohutava kiirusega, mille tagajärjeks on mõni päev pärast surma. Kuid enamikul juhtudel ei arene maksa düstroofia nii kiiresti. Mõni nädal hiljem, pärast hästi toimivat Botkin'i haigust, tekib maksapuudulikkus. Sellise patoloogia tunnused on: iiveldus, oksendamine (sageli korduv), püsiv anoreksia, letargia, üldine nõrkus, öösel unetus ja päevane unisus, apaatia. Enne seda suureneb märgatavalt maksa kiiresti, selle serv muutub testile ja pehmeks ning maksa tupesuse piirkond väheneb. Üsna tihti ilmneb suust sundiv lõhn. Kirjeldatud pildi järgi on kõige iseloomulik aju nähtude (treemor, kõõluste reflekside tõus, agitatsioon) suurenemine. Järgmise kahe kuni kolme päeva jooksul satub patsient teadvuseta olekusse, mis seejärel kooma läheb.

Hepatiit A ravi

A-hepatiidi diagnoosiga patsiendid tuleb koheselt haiglasse sattuda nakkushaiguse paragrahvi. Patsientide isoleerimise kestus vähemalt neli nädalat. Arenguperioodidel ja haiguse kõrguselt on vaja voodipesu. Patsientidele määratakse toit, mis koosneb vitamiinidega rikastatud kergesti seeditavatest toitudest. Kui hemorraagilised nähtused on intramuskulaarselt ette nähtud vikasol ja seedeelunditeks - vitamiin K. Pikaajalise raskekujulise haigusseisundi korral, samuti sügeluse olemasolul tuleb määrata kortikosteroidid (enamasti prednisoon) ja glükoosilahust süstitakse subkutaanselt ja intravenoosselt. Komplitseeritud juhtudel ja samaaegselt esinevate haiguste korral on välja kirjutatud antibiootikumid (terramütsiin, penitsilliin jne). Verevoolu parandamiseks viiakse läbi korduv kaksteistsõrmiksoole intubatsioon.

Toksilist düstroofiat põdevate patsientide ravi on keeruline, sealhulgas glutamiinhape, kortikosteroidhormoonid, neomütsiini, rohkesti vedelike madala proteiinisisaldusega dieeti.

Suurem osa registreeritud juhtumitest lõpeb A-hepatiidi täielik taastumine ja see kehtib ka tõsiste juhtude kohta. Siiski on patsientidel, kellel see haigus omandab kroonilise kurgu, mida iseloomustavad perioodilised ägenemised, mille korral on maksa korralik toimimine halvenenud. A-hepatiidi kroonilist haigusseisundit võib omandada hilinenud haiglaravi tõttu, mitmesuguste toitumis- ja hügieenilisuste, vaimsete ja füüsiliste pingete, alkoholi tarbimise ning kaasnevate haiguste (gastroenterokoliit, gripp jne) rikkimine. Need vormid patsientide maksapuudulikkuse nähtudega võivad lõppeda surmaga.

Mõned hügieenilised meetmed on väga olulised hepatiit A leviku tõkestamiseks, eriti kui esineb epideemiapuhang. Et kaitsta toiduaineid epidemioloogilise hepatiidi viirusega nakatumise eest, tuleks võtta meetmeid nende saastumise eest kärbsetega. Enne köögiviljade ja puuviljade söömist tuleks neid kõigepealt põhjalikult pesta ja seejärel loputada keeva veega (enne, kui seda keedetakse umbes viisteist minutit).

Hepatiit A - mis see on, märke ja ravi

A-hepatiit, mida tuntakse ka kui Botkin'i tõbe, on maksarakkude viirushaigus, mis avaldub kollatõbise ja mürgistuse kaudu. Erinevalt teistest hepatiidi vormidest ei aita A-hepatiit kaasa maksarakkude kahjustuse protsesside kroonimisele ja põhjustab inimeste surma väga harva. Haiguse sümptomid on võimalik kaotada 2 nädala möödumisel ja ka haiguse struktuuri ja funktsiooni normaliseerimiseks pärast haigust kulub umbes üks kuni kaks kuud.

Elanikkonna seas ei ole spetsiifilist rühma isikuid, kes oleksid haigusest üle nakatunud, on absoluutselt kõik võrdsetel tingimustel haiguse ohus: lapsed, mehed, erineva sotsiaalse staatuse ja vanusega naised. Lisaks sellele on lastel vanuses üks kuni kümme aastat kerge haigus sümptomite ülekandmine ning esimese eluaasta vanurid ja väikelapsed kannatavad keerulise vormi all.

Mis see on?

Hepatiit A on RNA viirus, mis kuulub perekonnale Enteroviiruse perekonnast Picornovirida. Selle suurus on 27-30 nm. Viirusel pole kest. Kirjutamise viis läbi 1973. aastal. Seejärel identifitseeritakse veel neli inimese viiruse genotüüpi ja kolme ahvi genotüüpi.

On tõestatud, et sõltumata genotüüpidest on kõigil A-tüüpi viirustel sarnased antigeensed, immunogeensed ja kaitsvad omadused. See tähendab, et ühe serotüübi, viiruse määratakse sama standardsete reagentide komplektiga, saab samade vaktsiinidega ära hoida.

On teada järgmised viirusliku hepatiidi A vormid:

  • icteric;
  • kustutatud ikterus;
  • anikteriaalne.

Eraldi eraldatud subkliiniline (inapparantnaya) vorm, mis on diagnoositud ainult laboritestide tulemuste põhjal.

Haiguse kulg võib olla äge, pikaajaline, alaägeline ja krooniline (väga haruldane). Äge infektsioosne hepatiit võib kliiniliste ilmingute raskusastme järgi olla kerge, mõõdukas ja raske.

Kuidas hepatiit A levib?

Infektsiooni allikaks on haiged, kellel on subkliinilise loo ja haiguse esmaste ilmingute, sealhulgas antikehalise vormi esinemissagedus. Pärast sklera ja naha värvimist muutub nakkushaigus oluliselt väiksemaks. Patogeneesi kolmandal nädalal vabaneb ainult 5% patsientidest ohtlik viirus.

Infektsiooniperiood, võttes arvesse inkubatsiooniperioodi, kestab umbes kuu, harvem kuni poolteist kuud.

Tõestatud viiruse allikad levivad kahanevas järjekorras:

  1. Seemne toit. See edastamise viis on väga epideemiline. Kuid ohtliku toidu liigitamine on pika inkubatsiooniperioodi tõttu peaaegu võimatu.
  2. Otsene kontakt patsiendiga. See on iseloomulik inimestele, kellel ei ole arendatud hügieenilisi oskusi ja kes on nendega professionaalselt kontaktis. See on patogeeni edasikandumine koolieelsetes ja koolirühmadesse, puuetega inimeste internaatkoolidesse.
  3. Ekskretsioonid, uriin, ninaverejooks. Seda edastusviisi nimetatakse fekaal-oraalseks. Peamised tõestatud tegurid A-hepatiidi viiruse edasikandmisel hõlmavad tervete ja haigete otsest kontakti. Viirust saab edastada ka toidu, vee, õhus olevate tilkade (välja arvatud mõned autorid), seksuaalse kontakti ajal, mittesteriilsete intravenoossete süstidega, lestade kaudu - viiruse mehaanilised kandjad.

Vahepeal tuvastatakse tooted, mis on enamasti viiruse ülekandetegurid:

  1. Aia marjad värskes ja külmutatud (pärast sulatamist) kujul, eriti kui vorstidel on marja taimede kõrval molluskeid, lehti, mis võivad koguneda viirust, kui harjad on kastetud inimeste ekskrementidega väetisest.
  2. Tooted, mis on valmistatud ilma kuumtöötluseta või pärast ladustamist tarbitud (salatid, vinaigretid, külmad roogid, kuivatatud puuviljad ja marjad, eriti Kasahstanist ja Kesk-Aasiast);
  3. Aerosool. Hüpoteetiliselt võimalik lastegruppides koos hingamisteede haiguste puhangute levimisega madala vastupanuvõimega rühmadesse. Viirus levib köhimisega, aevastamine haigete ninaverejooksuga.
  4. Vesi See on tüüpiline piirkondades, kus on arenenud kohaliku omavalitsuse infrastruktuur, halvasti korraldatud veevarustus, reovee ärajuhtimine ja heitvesi. Suureneb nakkusoht õnnetuste ja looduskatastroofide korral.
  5. Parenteraalne. Viiruse edasikandumine vereülekannetes, lahuste intravenoosne süstimine ei ole välistatud, eriti ümbritsevas keskkonnas, kus steriilsust ei järgita (narkomaanid).
  6. Transmissiooniline (viiruse levimine kärbeste kaudu). Teadlased ei välista kärbestega nakatumise võimalust, kuid selle teguri levimust ei ole uuritud.
  7. Seksuaalne. Kirjanduses on näidatud homoseksuaalide võimaliku edastamise tegur, otsustamata homoseksuaalsuse ja hepatiidi A põhjuslikku seost.

Arenguetapid

Hepatiidi A käigus on mitmeid võimalusi. Tavaline kliiniline pilt ja asümptomaatiline haigus võib esineda. Manifesti puhul (mis esineb eredate sümptomitega) on haiguse kujunemisel mitu etappi.

A-hepatiidi sümptomid, nakkuse põhjused, ennetus ja ravi

Äge viiruslik maksakahjustus on Botkin'i haigus. Praegu on haigus identifitseeritud kui A-hepatiit. Selle haiguse peamised sümptomid on nõrkus, kõrge palavik, külmavärinad, suur higistamine, naha ikteraalne värvumine ja nähtavad limaskestad, tume õli uriin, värvitute väljaheide.

Mis on hepatiit A?

Hepatiit A on RNA viirus, mis kuulub perekonnale Enteroviiruse perekonnast Picornovirida. Selle suurus on 27-30 nm. Viirusel pole kest. Kirjutamise viis läbi 1973. aastal. Seejärel identifitseeritakse veel neli inimese viiruse genotüüpi ja kolme ahvi genotüüpi.

On tõestatud, et sõltumata genotüüpidest on kõigil A-tüüpi viirustel sarnased antigeensed, immunogeensed ja kaitsvad omadused. See tähendab, et ühe serotüübi, viiruse määratakse sama standardsete reagentide komplektiga, saab samade vaktsiinidega ära hoida.

Viiruse stabiilsus niiskes keskkonnas temperatuuril:

20 kuni 22 0 С - 3-4 nädalat;

4 kuni 6 ° C - 3-4 kuud;

kuni 60 0 С - kuni 12 tundi;

100 0 С - kuni 5 minutit.

Aktiivne kloor kontsentratsioonis kuni 2,0 mg / ml ja üle selle inaktiveerib viiruse 15 minuti jooksul. Aktiivse kloori kontsentratsioon alla 2,0 mg / ml pärsib viirust 30 minuti pärast. See patogeen on vastupidine hapete ja leeliste, eetri kuivatamisele.

Viiruse levik esineb peamiselt soojas hooajal. Kuid pikka inkubatsiooni ja subkliinilise staadiumi tõttu iseloomustab see infektsioonide levik kevadel ja sügisel. Pikemate tähelepanekute abil iseloomustavad piigid. Üks kord kolme kuni viie aasta jooksul diagnoositakse A-hepatiidi sagedamini kui teist aastat.

Ainult inimesed on viiruse suhtes vastuvõtlikud olenemata vanusest. Loomad, sealhulgas laboratoorsed, ei ole viiruse suhtes vastuvõtlikud.

Lapsed võivad haigestuda sünnituse hetkest. Uute vastsündinutega seotud hepatiidi vormi epidemioloogia järgmised mudelid on kindlaks tehtud:

Kui laps sünnib ema jaoks, kes pole varem olnud haige ja mida ei ole vaktsineeritud A-hepatiidi vastu, on tõenäoline, et ta nakatub ühe viiruse ülekandmise võimalusega.

Kui laps sünnib emale, kes on varem olnud A-hepatiidi all või on seda patogeeni vastu vaktsineeritud, peetakse seda immuunseks hepatiit A vastu. Immuunsus edastatakse lapsele emalt ja kestab kuni ühe aasta oma eluni.

Kuni 80% kõigist haigusjuhtudest diagnoositakse kolme kuni viieteistkümne aastastel lastel. See nähtus teadlased selgitavad:

laste ja kooliõpilaste tihedad kontaktid lasteaedades ja koolides;

laste sanitaar- ja hügieenisuunad.

Neid hepatiidi patogeneesi iseloomustab latentne (latentsus) kurss. Kliiniliselt on haigus hepatiidi mittespetsiifiliste sümptomite tõttu raskesti märgatav.

Teine epideemia nähtus on 15-30-aastaste inimeste esinemissagedus. Haiguse järsk tõus selles vanuserühmas on küllaltki kitsalt seotud elanikkonna elutingimuste paranemisega viimase kahe või kolme aastakümne jooksul. Seega luuakse tingimused patogeeni inimestega esialgse kontakti viivituse ja organismi immuunsuse vähenemise kohta selles vanuses.

Kliiniliselt iseloomustab sümptomite klassikaline ilming. Epideemiaohtude rühmad, olenemata vanusest, on järgmised:

inimestel korduvalt reisides riikidesse, kus esineb põliselanike arvukus;

väikelinnade elanikud, kellel on ebatavaline kanalisatsiooni- ja veevarustussüsteem.

Kuni 70% meie riigi täiskasvanud elanikkonnast on nakkushaiguse suhtes puutumatuse tegurid. Immuunsuse faktorid on kaitsvad antikehad, mis on moodustatud perebolevaniya või inimese vaktsineerimise tulemusena. Hepatiidi immuunsus kehas püsib kogu elu või pikka aega.

Hepatiit A-le iseloomustab äge patogeensus - see on hepatiidi A epideemiline tunnusjoon.

Haiguse krooniline vorm on haruldane, mis on tavaliselt põhjustatud peamise patogeeni kihistunud viiruste segust.

Hepatiit A inkubatsiooniperiood

Teised inimesed on nakkavad:

haiguse subkliinilised või antiktrialised viiruse kandjad;

patsiendi haigus varases staadiumis (inkubatsioon ja äge kollagee esimese etapi).

Infektsiooni hetkest kuni esimese kliinilise ilmingu staadiumisse nimetatakse inkubatsiooniperioodiks, see kestab umbes 35 päeva ja intervallid on 15 kuni 50 päeva.

Inkubatsiooniperioodi jooksul tungib viirus läbi verevoolu paralleelselt viiruste akumuleerumisega.

Selle aja jooksul tunneb inimene tervena. Väljaspool jõuliselt on see teiste jaoks nakkav. Subkliinilise staadiumi haigus jätkub minimaalsete sümptomitega, mis ei ole patsiendile ja teistele tundlikud.

A-hepatiidi patogeneesi perioodid

Klassikaline patogenees jätkub vastavalt järgmisele algoritmile:

inkubatsiooniperiood (umbes 35 päeva, vaheajad, vt eespool);

prodromaalne periood või esmased sümptomid (5-7 päeva, intervall 1 kuni 21 päeva);

kollakujuline periood või haiguse kõrgus (2-3 nädalat, intervall 7 päeva kuni 2 kuud);

taastumisperiood (kuni 12 kuud, mõnikord kuni kaks aastat).

Kuidas hepatiit A levib?

Infektsiooni allikaks on haiged, kellel on subkliinilise loo ja haiguse esmaste ilmingute, sealhulgas antikehalise vormi esinemissagedus.

Pärast sklera ja naha värvimist muutub nakkushaigus oluliselt väiksemaks. Patogeneesi kolmandal nädalal vabaneb ainult 5% patsientidest ohtlik viirus.

Infektsiooniperiood, võttes arvesse inkubatsiooniperioodi, kestab umbes kuu, harvem kuni poolteist kuud.

Tõestatud viiruse allikad levivad kahanevas järjekorras:

Ekskretsioonid, uriin, ninaverejooks. Seda edastusviisi nimetatakse fekaal-oraalseks. Peamised tõestatud tegurid A-hepatiidi viiruse edasikandmisel hõlmavad tervete ja haigete otsest kontakti. Viirust saab edastada ka toidu, vee, õhus olevate tilkade (välja arvatud mõned autorid), seksuaalse kontakti ajal, mittesteriilsete intravenoossete süstidega, lestade kaudu - viiruse mehaanilised kandjad.

Otsene kontakt patsiendiga. See on iseloomulik inimestele, kellel ei ole arendatud hügieenilisi oskusi ja kes on nendega professionaalselt kontaktis. See on patogeeni edasikandumine koolieelsetes ja koolirühmadesse, puuetega inimeste internaatkoolidesse.

Seemne toit. See edastamise viis on väga epideemiline. Kuid ohtliku toidu liigitamine on pika inkubatsiooniperioodi tõttu peaaegu võimatu.

Vahepeal tuvastatakse tooted, mis on enamasti viiruse ülekandetegurid:

tooted, mis on valmistatud ilma kuumtöötluseta või pärast ladustamist tarbitud (salatid, vinaigretid, külmtoad, kuivatatud puuviljad ja marjad, eriti Kasahstanist ja Kesk-Aasiast);

Värske ja külmutatud (pärast sulatamist) vormitud aia marjad, eriti kui on leitud, on marja taimede kõrval molluskid, virnad, mis võivad viirust akumuleerida, kui kärntöid kantakse inimese ekskrementidest sõnnikuga.

Vesi See on tüüpiline piirkondades, kus on arenenud kohaliku omavalitsuse infrastruktuur, halvasti korraldatud veevarustus, reovee ärajuhtimine ja heitvesi. Suureneb nakkusoht õnnetuste ja looduskatastroofide korral.

Aerosool. Hüpoteetiliselt võimalik lastegruppides koos hingamisteede haiguste puhangute levimisega madala vastupanuvõimega rühmadesse. Viirus levib köhimisega, aevastamine haigete ninaverejooksuga.

Seksuaalne. Kirjanduses on näidatud homoseksuaalide võimaliku edastamise tegur, otsustamata homoseksuaalsuse ja hepatiidi A põhjuslikku seost.

Transmissiooniline (viiruse levimine kärbeste kaudu). Teadlased ei välista kärbestega nakatumise võimalust, kuid selle teguri levimust ei ole uuritud.

Parenteraalne. Viiruse edasikandumine vereülekannetes, lahuste intravenoosne süstimine ei ole välistatud, eriti ümbritsevas keskkonnas, kus steriilsust ei järgita (narkomaanid).

A-hepatiidi sümptomid

A-hepatiidi sümptomid võivad olenevalt erinevatest asjaoludest oluliselt erineda, näiteks:

massiivne viiruse rünnak;

viiruse poolt rünnatud organismi immuunsus;

inimese vanus ja teised.

Sõltuvalt nende asjaolude kombinatsioonist võib haigus esineda patogeneesi tüüpiliste (klassikaliste) ja ebatüüpiliste ilmingute kujul.

A-hepatiidi tüüpiline käik Sellel on kolm sümptomite varianti ja see väljendub sümptomite kujul:

haiguse keskmine vorm;

raske haigus.

A-tüüpi hepatiidi ebanormaalsus Sellel on kaks peamist sümptomite liiki. Ebatüüpiline voog voolab erakordselt kerge ebamugavustununa ja avaldub kujul:

antikesiaalne haigus (sklera ja naha kollast värvumist ei esine);

subkliiniline haigus (nähtavaid sümptomeid pole, diagnoos põhineb laboratoorsetel testidel).

Kõik tüüpi hepatiidid on kooliealistele lastele sagedasemad. Kuid enim murettekitav põhjus on hepatiidi juhendamisel preschoolers. Allpool üksikasjalikum teave.

I. A-hepatiidi nähud ja sümptomid lastel: tüüpiline

Arvestades isikliku hügieeni arengut ja tihedaid meeskonnatöö oskusi, on enneaegse puudega ja nooremad õpilased A-hepatiidi kõige haavatavamad rühmad.

Laste vähese hepatiidi nähud

Pediaatrite või nakkushaigustega kokkupuutumise põhjused on järgmised:

kehatemperatuuri tõus (kuni 37 ° C, võib-olla natuke kõrgem);

soolestiku patoloogia tunnused (oksendamine, kõhulahtisus, maksakahjustuse nähud puuduvad);

tumedat uriini, värvitu väljaheiteid;

Jelavana tekib umbes seitse päeva pärast nakatumist (võimalused on võimalikud).

Kerge hepatiidi A sümptomid lastel

Ligikaudu pooltel lastel, kellel on tüüp A hepatiit, on tuvastatud haiguse kerge vorm. Uuringu teostavad lastehaigused. Arsti ülesanne on määrata kindlaks sümptomite raskusaste, komplikatsioonide tõenäosus, ravi meetodite määramine, isoleerida patsient vastuvõtlikest inimestest.

Kliiniliselt väljenduvad sümptomid tsüklilises suunas (ägenemiste ja nõrgenemise perioodid), mõõdukas palavik, mürgistus. Pärast palpatsiooni, lööke, maks on veidi laienenud. (Elundi topograafiliste piiride määramise meetodid lastel on teadaolevalt spetsialistid, käesolevas tekstis ei ole täpsustatud). Icterus (kollasus) kaob umbes 30 päeva jooksul. Haigus lõpeb sageli maksa kadunud funktsioonide täieliku taastamisega. Keha täieliku taastumise kestus on umbes üks aasta.

Mõõduka hepatiidi A märgid ja sümptomid lastel

Ülaltoodud maksahaiguse või seedetrakti kahjustuse nähudest lähtuvalt tuleb laps pidada haigeks.

Lapse vanemate ülesanne on võimalikult kiiresti kontakteeruda kiirabiga, isoleerida patsient vastuvõtlikest inimestest, ärge oodake tumedat uriini värvumist, värvitu väljaheiteid ja ikterust.

Patogeneesi tõsidus korreleerub vere, uriini ja väljaheite laboratoorsete uuringute tulemustega. Arst kirjeldab lapse keha üldist mürgistust mõõdukana, joobes sümptomeid liigitades spetsiaalse tehnika abil.

Füüsikalised meetodid uurivad maksa selle lokaliseerimise asemel paremas hüpohoones. Orl on täis verd (kui serv on paksendatud, nõtkunud), ei ole see alati laienenud (topograafilised võrdluspunktid ei pruugi ületada normi piire), pind on sile ja tihe. Põrna veidi laienenud.

Uriini hulk väheneb, värvus on pimedas ja väljaheide on kerge. Peamine sümptom on kollatõbi. See areneb 7-10 päeva pärast esimest haigusnähtust. Värvumise kestus katab kaks kuni kolm nädalat.

Maksa parenhüümi morfoloogilise struktuuri täielikuks taastamiseks võib kuluda umbes kaks aastat. Ägeda põletiku üleminek krooniliseks on täheldatav ligikaudu 3% -l patsientidest.

Raske hepatiit A märgid ja sümptomid lastel

Seda on täheldatud äärmiselt harva. Ent see ei ole vanemate optimismi põhjus. See võib jätkuda ilma arengu ja maksa kooma tekkimiseni.

Helistage kiirabi kohe, et laps oleks letargia, higistamine, korduv oksendamine sapiga või värvitu sisu.

Täiendavad sümptomid on letargia, apaatia, pearinglus, nina veritsus, kehas lööve. Kollatähni värvumine tundub palju (5... 7 päeva järel) uriini värvimise märke (tumeda õlle või tumeda vere värvus) ja väljaheite värvimuutust (nagu valge savi).

Keha temperatuur tõuseb kuni 40 ° C, madalamate temperatuuride perioodid on võimalikud. Maks tõuseb, mis ilmneb mitte ainult selle servade tühjenemisega, vaid ka elundi piiride suurendamisega. Kui seda vajutada, on see mõõdukalt valus. Põrna laienenud. Raskusaste määratakse laboratoorsete meetoditega vere, uriini ja maksakahjustuse väljaheite markerite sisalduse kohta. Südamelihase ausklikatsioon näitab südametegevuse rütmi vähenemist - see on üks iseloomulikest täiendavatest sümptomitest.

Ii. A-hepatiidi nähud ja sümptomid lastel: ebatüüpiline

Alati lihtne perebolevanie. Epideemia korral on kõige ohtlikum A-hepatiidi ebatüüpiline liikumine. Fakt on see, et laps, kes ei tunne ennast nakkushaigetena, suhtleb meeskonnas jätkuvalt, levib viirust keskkonda (vesi, toit, majapidamistarbed), nakatades isikliku kontakti kaudu teisi inimesi (lapsi ja täiskasvanuid).

Atüüpiline vorm ei tähenda üleminekut teisele isikule sama kerge A-tüüpi hepatiit A vormis. On tõenäoline, et areneb üks nakatunud isiku klassikalisest vormist (vt haiguse ülaltoodud vorme).

Aga tagasi atüüpilise patogeneesi kirjeldusele. Ebatüüpilised vormid võivad esineda kahes põhivormis.

Antikesiaalse hepatiidi A märgid ja sümptomid lapsel

Nad sarnanevad kerge seedetrakti ja maksa kahjustusega. Võib-olla veidi kehatemperatuuri tõus. Peamine erinevus tüüpilisest väljaküljest ei ole sklera, nähtavate limaskestade ja värvitu uriini värvumise kollasus.

Maksa patogeneesi ja viiruse tüübi osalemine määratakse vere, uriini, rooja laboratoorsete analüüside alusel. Hepatiit A tõendid on spetsiifilise IgM tuvastamine lapse veres. Hepatiidi peamine sümptom värvimise puudumisel on maksa suuruse suurenemine (piiride tühjendamine) ja maksa laienemine (topoloogiliste maamärkide suurenemine).

Alamkliinilise hepatiidi A märgid ja sümptomid lapsel

Ebapiisavate (subkliiniliste) infektsioonide tunnuseks on märkide ja sümptomite puudumine. Täpsemalt, need on kättesaadavad, kuid pole ilmne. Sellest haigusest saab epideemia all rohkem ohtlikum. Patsient jääb haiguse varjatud petturbaks.

Vanemate ülesanne on hoolikalt jälgida lapse tervist, kes käib koolieelses koolis või koolis.

Mõne tõenäosusega saab asümptomaatilist haigust ette näha toidu halva seedimisega (kõhulahtisus, kõhukinnisus), kiire gaaside moodustumine lapsel, vähene muutumine uriini ja väljaheite värvides, juhuslik letargia või lühiajaline palavik.

Peamine diagnostiline meetod on hepatiit A spetsiifiliste immunoglobuliinide määramine. Vere seedeproovide taseme määramiseks veres on olulised meetodid. Rakendada ja muid uurimismeetodeid väljaheited, uriini, millel on hea diagnostilise väärtusega.

Kolestaatiline hepatiidi A sündroom lastel

Hepatiit, kus sapid ei jõua kaheteistkümneni, kuna selle produktsioon väheneb või tekib mehaaniline obstruktsioon kanalis.

Syndroom on sümptomite kompleks. Lastel on kõige sagedasem sündroomi põhjustajaks maksa viiruse kahjustus. Sündroom sisaldab järgmisi sümptomeid:

kõhunäärme, teiste nähtavate limaskestade ja naha ikterus (kollasus) tänu kangaspillide pigmentide impregneerimisele;

Achillia (valged väljaheited) seedetrakti seedetraktist pärinevate seedetrakti seedetrakti puudumise tõttu on sapiga seotud peamiselt rasva seedetrakti lagundamine;

tume uriin, mis on tingitud oksüdatiivsete toodete suurenenud eliminatsioonist neerude kaudu, mis ei suuda toime tulla bioloogilise filtri funktsioneerimisega maksa kaudu;

maksa tõus organi suurenenud stressi tõttu, suurendades verevoolu ja leevendades väljavoolu;

närvilõpmete ärritus oksüdeerunud metaboolsete ainete poolt, sügelus lõpeb sageli nahale löövega, esiteks sisemise patoloogia tulemusel ja seejärel kriimustuse tagajärjel.

Kolestaasi laboratoorsete markerite seostamine on:

teatud ensüümid (aluseline fosfataas, gamma-glutamüültranspeptidaas, leutsinoamiinpeptidaas, nukleosiidaas);

sapi komponendid (kolesterool, sapphappe pigmendid, sealhulgas urobilinogeen, bilirubiin);

Hepatiidi sümptomid rasedatel naistel

Usutakse, et infektsioon raseduse esimesel poolel ei ole lapse tervisele ohtlik.

Nakkus ei ole kindlaks tehtud:

loote raseduse ajal;

vastsündinu imetamise ajal.

Vahepeal on viirusliku hepatiidi prognoosimine rasedate naiste puhul günekoloogide ja nakkusteadurite eesõigus, tuginedes hoolika jälgimise tulemustele.

Paljude arstide arvates sarnanevad hepatiit A märkidega ägedate hingamisteede infektsioonide (palavik, külmavärinad, higistamine, letargia) ilmnemine. Maksa patogeneesis osalemine näitab, et väljaheide on muutunud muutumatuks, uriini tumedaks muutub tumeda õlle värvus. Hankige arstiabi kohe. On olemas hepatiit (näiteks ei A- ega B-hepatiit), mis on rasedatele väga ohtlik.

Hepatiidi tagajärjed a

Maksa parenüühma kaotus on kehas lühiajaliselt halb. Kõige ohtlikum viirushepatiit, mis põhjustab inimeste surma või tõsiseid pikaajalisi tagajärgi, seostub teadlastega parenteraalse infektsiooniga.

Mis puutub hepatiit A, mis on peamiselt levinud suu kaudu-väljaheite teel, siis täheldatakse surma kliinilises praktikas mitte rohkem kui 1% kõigist selle infektsiooni vormi juhtudest, millel on fulminantne patogenees.

A-hepatiidi pikaajaline toime. Kõige tuntum piirang on annetuse eluaegne keelustamine. Keeldumise põhjust ei ole kommenteeritud, tõenäoliselt tänu ebapiisavatele teadmistele patogeeni võimele püsivuse (viiruse isümptomaatne säilimine kehas) ja selle taasaktiveerimisega pikas perspektiivis.

Kui järgite dieedi ja kehalise aktiivsuse piiranguid, siis kuni kahe aasta jooksul pärast haigust ei tohiks kehale põhjustada mingeid tagajärgi.

Sõltumatute või vabatahtlike ravirežiimide või taastumishäirete rikkumiste korral võib tekkida maksatsirroos, vähemal määral maksavähk.

Töö pärast A hepatiiti

Pärast haigla väljaviimist antakse töölt vabastamine kahe nädala jooksul, mõnikord ka rohkem, sõltuvalt sellest, kuidas taju paranemist tunneb.

Pärast puude lehe suletust vabastatakse haige töötaja (üliõpilane, üliõpilane) kolme kuni kuue kuu jooksul:

ärireisid ärireisidel, praktikakohad;

rasket füüsilist tööd tööl ja kehalise kasvatuse klassides õpilaste põhirühmas;

töötab maksafunktsiooni mõjutavate ainetega;

vaktsineerimine välja arvatud (vaktsineerimine hüperfoobia või marutaudi vastu, samuti teetanus);

kavandatud kirurgilised sekkumised;

mürgiste ravimite kasutamine maksa jaoks.

Hepatiidi A diagnoosimine

Haiguse akuutne vorm tuvastatakse peaaegu eksimatult. Tegemist on teistsuguse asjaga, kui patsiendil on haigus, millel puudub selge kliiniline pilt.

Igal juhul tuleb tuvastada traditsioonilise uurimisalgoritmiga kasutatav patoloogia, sealhulgas füüsilised, laboratoorsed, instrumentaalsed meetodid:

Kliiniline (patsiendi ajalugu ja füüsikaline läbivaatus. Samal perioodil viiakse läbi epidemioloogilised uuringud).

Vere, uriini, roojaga tehtavad laboratoorsed testid.

A-hepatiidi instrumentide diagnoosimise meetodid ei ole märkimisväärsed. Lisaks kliinilistele uuringutele on hädavajalik seos bioloogiliste keskkondade laboratoorsete testidega.

Laboratoorsed testid on jagatud spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks.

Spetsiifiline, mille eesmärk on identifitseerida otseselt A-hepatiidi tekitaja, tavaliselt on see (PCR) või viiruse jälgede avastamine, selle spetsiifilised antikehad (Ig) viirusele (ELISA);

Mittespetsiifilised (eesmärgiks on tuvastada maksakahjustuse markerid), sealhulgas:

Täielik vereanalüüs (leukotsüüdid, punased verelibled, trombotsüüdid, ESR);

uriinianalüüs (urobiliin, sapphappe pigmendid);

biokeemiline vereanalüüs (kasutades biokeemilist analüsaatorit) - kogu valk ja fraktsioonid, samuti AST, AlAT, vere bilirubiin, protrombiiniindeks, fibrinogeen, kolesterool, aluseline fosfataas;

Instrumentaalsed meetodid, enamasti ultraheli.

A-hepatiidi vaktsineerimine

Meie riigi rahvastiku profülaktiliseks immuniseerimiseks kasutatakse mitut vaktsiini, mis on registreeritud Vene Föderatsiooni territooriumil, sealhulgas:

Havrix või Khavriks (720 ühikut / annus 12-kuulistele lastele) ja (1440 ühikut / annus täiskasvanutele), tootja: GlaxoSmithKline Biologicals S.A., Belgia. Vaktsiini manustatakse intramuskulaarselt, kaks korda. Pakendab kaitsva immuunsuse vähemalt 15-20 aastat (vastavalt muudele andmetele kuni 8 aastat). Reg. Vene Föderatsioonis nr 013236/2001.

Vacta või Vakta (25 ühikut üle 2-aastastele lastele) ja (50 ühikut täiskasvanutele), tootja: Merck Sharp Dohme B.V. (Madalmaad). Vaktsiini manustatakse / m kaks korda. Pakub kaitsva immuunsuse vähemalt 6 aastat. Reg. Vene Föderatsioonis П№012585 / 01-2001.

Avaxim 80 või Avaxim (80 ühikut antigeeni lastele vanuses 12 kuud kuni 15 eluaastat), tootja Sanofi Pasteur (Prantsusmaa). Vaktsiini manustatakse intramuskulaarselt, intervalliga 6... 18 kuud.

Twinrix või Twinrix. A- ja B-hepatiidi vaktsiinid. Toodetud kahes annuses, sealhulgas: (360 ühikut antigeeni A ja 10 ühikut antigeeni B); (720 ühikut antigeeni A ja 20 ühikut antigeeni B), süstitud / m lastele 12 kuu kuni 15 aasta jooksul, samuti 16-aastastel täiskasvanutel tootja: GlaxoSmithKline Biologicals S. A., Belgia. Registreerimine Vene Föderatsioonis number LS-001928.

Hep-A-in-Vac või Hep-A-in-Vac (50 U / ml hepatiit A antigeeni). Kohtumine üle 3-aastastele lastele, noorukitele ja täiskasvanutele, tootja: JSC "Vektor-BiAlgam" (Venemaa). Ühekordne intramuskulaarne manustamine tagab kaitse A-hepatiidi eest 12 kuu jooksul, topelt-manustamine on mõeldud pikaajaliseks kaitseks, juhiste kohaselt ei ole kaitsva immuunsuse tingimusi näidatud. Registreerimine Vene Föderatsioonis nr P №000461 / 01-2007. Rakenda kaks selle vaktsiini modifikatsiooni. Üks modifikatsioone polüoksidooniumiga märgitud sildile on lisatud lühend (LPO).

Rakenduse üksikasjad on toodud vaktsiini juhendis. Kõiki vaktsiine tuleks transportida vastavalt temperatuuri ahelas ja säilitada vastavalt temperatuurirežiimile vastavalt ravimi juhistele.

Mis tahes bioloogiliste toodete, sealhulgas hepatiidi vaktsiinide puhul on kõrvaltoimed võimalikud järgmisel kujul:

kerge temperatuuri tõus;

ödeem süstekohas;

valkude esinemine uriinis (hägusa uriini kujul, mis on samuti määratud laborikatsetustega).

Vaktsiini antigeeni või komponentidega allergia tekkimisel ei taaskehtestata ega manustata pärast seda, kui on kindlaks tehtud allergia põhjused, mis ei ole seotud vaktsiiniga.

Ärge vaktsineerige akuutset põletikku või kroonilise ravikuuri ägenemist. Rasedad naised vaktsineeritakse vastavalt ravimi (vaktsiin) juhistele.

Passiivse immunoprofilaktikumi korral kasutatakse hepatiit A vastu spetsiifilisi immunoglobuliine. Taotlus viiakse läbi vastavalt ravimi juhendile.

Hepatiit A ravi

Kerge ja mõõduka hepatiidi A vormid põhinevad põhiravimil. See hõlmab dieedi kasutamist, soole mikrofloora säilitamist ja maksafunktsioone, mõjutatavatele organitele mõjuvaid ravimeid.

Terapeutiline strateegia ja taktikad peaksid põhinema patogeneesi individuaalsusel, võttes arvesse patogeeni etioloogiat, haige organismi omadusi, selle vanust, harjumust, elu- ja töötingimusi.

Kerge A-hepatiidi ravi

Tuginedes mõjutatud organi funktsioonide säilimisele ja säilitamisele terapeutilise dieedi abil. Patsient peab järgima poolvoodi elu, loobuma füüsilisest koormast. Ravimeid kasutatakse ettevaatlikult.

Mõõduka hepatiidi A ravi

Seda ravitakse sarnaselt (dieet, raviskeem, farmakoloogiliste ainete piiratud kasutamine). Patsiendile oksendamise korral, mis on oksüdeerunud saaduste (ammoniaagi) akumuleerumine veres. Oksendamine põhjustab dehüdratsiooni. Seetõttu on arstide jõupingutused suunatud elundi antitoksilise funktsiooni rikkumise ületamisele.

Raske hepatiidi A ravi

Oht on maksa kooma (motoorika ja teadvuse häired) tekkimine.

Toitumine ja voodipesu - ennetava prekoma alus. Lisaks teostage antitoksiline ravi. Mõnel juhul on näidustatud hormoonid (kortikosteroidid).

Maksa- kooma arengu korral viiakse intensiivravi osakonda (osakonda) läbi terapeutilised meetmed.

Patogeneetiline ravi on raskete patsientide ravi aluseks:

Kortikosteroidid (hüdrokortisoon, prednisoon, deksametasoon) on erakordselt lühikesed. Ilma aruteluta on neid näidatud ainult aju turse tekkimise korral.

Intravenoosselt ette nähtud detoksikatsioonilahused tilguvad, et ajukoe energiat täiendada, vähendades samas vere glükoosisisaldust.

Hemorraagiline sündroom - raske maksakahjustuse sagedane satelliit avaldub seedetrakti verejooksu rikkalikult. Patsiendile on näidatud sondi sisestamine hemostaatiliste ainete (5% aminokaproiinhappe lahus) mao lahustesse, verehüübimist suurendavate ravimite parenteraalne manustamine.

H-2 retseptorite blokaatorid. Vähendamaks mao ja soolte liigset sekretoorset aktiivsust.

Vere hüübimishäirete puudus. Näidatud plasma transfusions, verealbumiin.

Dehüdratsioon Mannitooli 10% lahus, intravenoosne tilgutus. Lasix kontrollib kaaliumi sisaldust veres. Metaboolse atsidoosi tekkimisel on näidatud bikarbonaat koos alkaloosiga kaaliumi preparaate.

Ainult antibakteriaalsete komplikatsioonide korral on ette nähtud antibiootikumravi.

Rehabiliteerumise väljavõtmise aluseks on järgmised näitajad:

tervislik seisund, mis vastab vastava vanuse tervete inimeste näitajatele;

kõhunäärmete ja bilirubiini kollase värvumise veres.

taastada maksa suurus normaalseks.

uriini värvimise puudumine ja pigmendide puudumine laboriuuringutes.

A-hepatiidi dieet

Maksa patoloogiate, mis tahes etioloogia ja tõsidusravi, toitumise rangelt kinnipidamise aluseks. Selle väärtus on kõrgem kui farmakoloogiline teraapia. Viies tabel, niinimetatud tavaline meie riigi toitumine selle haiguse jaoks. Soovitatavad toiduvalmistamismeetodid - toiduainete kuumtöötlus paariks või toiduvalmistamiseks.

Dieedi eesmärk on loomulikult vähendada maksa, mis on keha peamine bioloogiline filter, koormust.

Selle toiduga soovitatud toodete loetelu leiate siit.

Toit on rangelt täheldatud patogeensuse mis tahes etapis, kaasa arvatud kooma tekkimise perioodil. Toitumisloa andmisest keeldumise maksimaalne lubatud ajavahemik (suu kaudu) ei ületa viit päeva.

Eeloomse ja kooma seisundis täidetakse kehavedelike energiavajadusi glükoosilahuste intravenoosse manustamise abil. Pärast nimetatud ajavahemikke vedel toitumine koguses kuni 50 g viiakse magu läbi toru. Energiavajadust (umbes 2400 kcal / päevas) täidavad vedelad tassid (manna, kartulipudelis, kapslites jne), samuti intravenoosne glükoos.

Maksakomassi seisundis olevad patsiendid on vedelate toiduainetega asendatud toitelahustega. Selleks, et ära hoida toksiinide imendumist verdesse, määratakse patsiendile koos dieediga peamiselt ammoniaak, laktoos ja teised sarnased ravimid.

Hepatiit A ennetamine

Mistahes nakkuste ennetamine põhineb patogeeni edastusviiside katkestamisel mis tahes olemasolevate vahenditega.

A-hepatiidi viiruse levik on tagatud, kui peatakse väljaheite-suuõõne mehhanism:

inimesele soodsate elu- ja töötingimuste loomine;

asulate sanitaar paranemine, kvaliteetse joogivee ja usaldusväärse kanalisatsiooniga elanike pakkumine;

ohutu toit hankimise, töötlemise, ladustamise ja müügi etapis;


Veel Artikleid Umbes Maksa

Toitumine

Kalorite kalkulaator

Inimestele, kes tunnevad erinevaid toite ja meetodeid lisaraskade vabanemiseks, on kaalulangus kasulik abivahend kalorikalkulaatoriks. Igal toidukorral on oma toiteväärtus ja see annab keha teatud koguse energiat.
Toitumine

Mis on kaltsifikatsioon maksas

Kaltsiumisisaldust nimetatakse kaltsiumisoolade ladestumiseks maksakudedes. On metaboolseid, metastaatilisi ja süsteemseid koosseise. Maksa kaltsium on haruldane, neid on raske identifitseerida ja kõrvaldada.