Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoos ja ravirežiim

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus koos kroonilise kurdusega, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatavad histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Sellise maksakahjustuse esimene märkus aset leiab XX sajandi keskpaigas teaduskirjanduses. Siis kasutati terminit "lupiidi hepatiit". 1993. aastal tegi Rahvusvaheline Haiguste Uurimisrühm ettepaneku praeguse patoloogia nimetuse kohta.

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit - põletikuline haigus maksaparenhüümi ebaselge etioloogiaga (põhjusega) organismis kaasneb välimuse suur hulk immuunrakke (gamma-globuliinid autoantikehad, makrofaagid, lümfotsüüdid, jne).

Arengu põhjused

Usutakse, et naised kannatavad tõenäolisemalt autoimmuunse hepatiidi all; maksimaalne esinemissagedus esineb vanuses 15 kuni 25 aastat või menopausi.

Autoimmuunhepatiidi patogeneesi aluseks on autoantikehade tootmine, mille sihtmärk on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused on teadmata; haiguse esinemist selgitavad teooriad, mis põhinevad geneetilise eelsoodumuse ja käivitustegurite mõju eeldusel:

  • hepatiidi viiruste, herpese infektsioon;
  • bakteriaalsete toksiinide muutused (kahjustused);
  • immuunvastuse või muutuse indutseerimiseks.

Haiguse algus võib olla tingitud nii ühest tegurist kui ka nende kombinatsioonist, kuid käivitavate ainete kombinatsioon muudab muidugi raskemaks ja aitab kaasa protsessi kiirele arengule.

Haiguse vormid

On olemas 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Iseloomustatud klassikalise kliinilise (Hundisarnane hepatiit) ja juuresolekul SMA-Analoogsisenditel antikehad samaaegne immuunsüsteemi patoloogiat teistesse organitesse (autoimmuuntüroidiit, haavandiline koliit, diabeet ja teised.) Lõtv turbulentne läbipääsu kliinilised nähud.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eripära on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni korral.
  3. See on pahaloomuline, ebasoodne prognoos (diagnoosimise ajal on maksa tsirroos tuvastatud juba 40-70% patsientidest), ka naistel sagedamini. Tüüpiline on tsütokroom P450 antikehade LKM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Extrahepaatilised immuunnähud on rohkem väljendunud kui I tüüpi.

Praegu küsitletakse autoimmuunse hepatiidi III tüübi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtumina.

Autoimmuunhepatiidi jagunemine tüüpidesse ei oma märkimisväärset kliinilist tähendust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei põhjusta muudatusi diagnostiliste meetmete ja ravi taktikate osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid ei ole konkreetsed: puudub üks märk, mis liigitab seda ainuüksi autoimmuunse hepatiidi täpse sümptomina. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste ühiste sümptomitega (25-30% juhtudest esineb äkki debüüt):

  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • kõhupuhitus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • raskustunne maos;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi valu;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel järgnevatel etappidel täheldatakse:

  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südamevalu;
  • peopesade punetus;
  • telangiektasia (spider veenid) välimus nahal;
  • südametegevuse tõus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Kliinilist pilti täiendab kaasuvate haiguste sümptomaatika; kõige sagedamini on need rännakud lihastes ja liigeses, kehatemperatuuri järsk tõus ja naha makulopapuloosne lööve. Naistel võib olla kaebusi menstruaaltsenaariumide ebaregulaarsuse kohta.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on autoimmuunse hepatiidi kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (transplantatsioonist). Operatsioon on patsientide jaoks üsna tõsine ja raske. Samuti on elundisiirde põhjustatud üsna ohtlikud komplikatsioonid ja ebamugavused:

  • keha ei suuda maksa taastada ja keha tagasi lükata, hoolimata immuunsüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • konstantse vastuvõtu immunosupressiivsete raske taluda, sest võimalikud ill infektsiooni aktiivses lõppu, isegi kõige banaalne SARS, mille tulemuseks võib olla tingimused depressioonis immuunsuse arendada meningiit (ajukelme), kopsupõletik ja septitseemia;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ja seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on leida sobiv doonor, võib kuluda isegi paar aastat ja see ei maksa palju raha (umbes 100 000 dollarit).

Puue autoimmuunse hepatiidi raviga

Kui haiguse areng on põhjustanud maksa tsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU büroosse (organisatsiooni, mis tegeleb meditsiinilise ja sotsiaalse uurimisega), et kinnitada muutusi selles organis ja saada riigilt abi.

Kui patsient on oma tervisliku seisundi tõttu sunnitud oma töökohta vahetama, kuid võib hõivata teise tasemega madalama palga, on tal õigus kolmandale puuete rühmale.

  1. Kui haigus katkestub korduvalt, patsiendile tekib: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, piiratud enesetäiendamise võime, töö on võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimuste korral, kasutades abimeetodeid, siis eeldatakse teise puuete rühma.
  2. Esimest rühma võib saada, kui haiguse käik kiiresti areneb ja patsiendil esineb raske maksapuudulikkus. Patsiendi efektiivsust ja võimet enesehoolduseks vähendatakse nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistes dokumentides täielikule töövõimetusele.

Seda haigust on võimalik töötada, elada ja ravida, kuid seda peetakse siiski väga ohtlikuks, sest selle esinemise põhjused pole veel täielikult arusaadavad.

Ennetusmeetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne profülaktika, mis seisneb sellistes tegevustes nagu:

  • regulaarsed visiidid gastroenteroloogi või hepatoloogi;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse pidev jälgimine;
  • eriline toitumine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, erinevate ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoos, korralikult ettenähtud ravimid, ravimtaimed, rahvapärased ravimid, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused võimaldavad patsiendil autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga tõhusalt toime tulla selle haigusega, mis on tervisele ja elule ohtlik.

Prognoos

Ravimata haigus areneb pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Autoimmuunne hepatiit, kui peamine vaenlane on teie keha

Autoimmuunne hepatiit on krooniline maksarakkude hävitamise protsess, mille käigus tekib tsirroos ja maksapuudulikkus.

Meditsiinilise statistika järgi on kogu hepatiidi hulgas kuni 20% täiskasvanutel ja 2% lastel. On leitud, et naised põevad seda haigust 8 korda sagedamini kui mehed.

Pilt patoloogiast maksas

Maksa rakud (hepatotsüüdid) paiknevad koorikute kujul, mille vahel on ümbritsetud veresoonte ja sapijuhtide tihe raamistik. Histoloogilised uuringud on näidanud, et autoimmuunne hepatiit põhjustab sidekoe interlobulaarse septa, kompressiooni ja aktiivsete rakkude hävitamist.

Selgus, et see protsess puudutas inimese enda immuunsüsteemi. Selle asemel, et võidelda välismaiste ainetega, toodab see oma valkude kolme tüüpi antikehi. Selle tulemusena hävitatakse hepatotsüüdid ja nende kohale jõuab räni kude.

Seega põhjustab autoimmuunne hepatiit maksa kõigi funktsioonide rikkumist, häirib vajalike ainete sünteesi, lõpetab sapiteedi tekitamise.

Põhjused

Sellise hepatiidi tüüpi immuunsüsteemi nõuetekohase toimimise rikkumise täpne põhjus ei ole kindlaks tehtud. Kuid on teada, et leetrite, herpese, Epsteini-Barri viiruse, A-hepatiidi, B, C-viiruste, tsütomegaloviiruse ja Interferoni põhjustajad võivad käivitada muutusi. Nende haiguste taustal esineb häire immuunsuse mehhanismi sees, mis annab normaalse kaitse-reaktsiooni. Oma maksarakke peetakse võõrasteks.

Iseloomulikud samaaegsed ilmingud immuunreaktsiooni halvenenud tagajärgede kohta: haavandiline koliit, liigesekahjustus, kilpnäärmepõletik.

Kliinilised ilmingud

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid esinevad sagedamini noortel (kuni 30-aastased), esinemissageduse suurenemise teine ​​laine - pärast 50 aastat naiste menstruaaltsükli lõppemise ajal.

Haiguse tekkimist iseloomustavad hepatiidi üldised tunnused: suurenenud nõrkus, väsimus, sklera ja naha ikterus, tume uriin ja välimised väljaheited.

Ägedad sümptomid võivad tekkida kiiresti, põhjustada vägivaldset reaktsiooni, kaduda pärast ravi. Krooniline autoimmuunne hepatiit on loid ja püsiv. Ilmseks muutub ja valu ilmneb ja kaob ilma ravita.

Harvemini areneb see hepatiit järk-järgult ja see avaldub pika nõrkuse, peapöörituse, tuimade valude poolt paremas ülemises kvadrandis, ebaregulaarse ikterichnost sclera.

Mõnedel patsientidel algab haigus palavikuga, külmavärinad.

Täiustatud staadiumile iseloomulikud sümptomid

Kõige iseloomulikud sümptomid, mis viitavad autoimmuunsele hepatiidile, on:

  • kasvav nõrkus;
  • parema kõhuga hüpohondrium, harva valu;
  • söögiisu puudumine, vastumeelsus toiduga, püsiv iiveldus;
  • sügelev nahk;
  • paistes lümfisõlmed;
  • sklera ja naha ebaühtlane kollasus;
  • suurenenud maks ja põrn;
  • ägenemistega võib esineda astsiit;
  • poisid ja mehed arendada günekomastia (rinna suurenemine);
  • tüdrukute ja naiste puhul on menstruatsioon võimalik ja juuksed ilmuvad habele ülemisest huule;
  • punased laigud ilmuvad näol, peopesas ja spider veenides rinnal ja kätel.

Samaaegsed mittepüsivad sümptomid võivad olla: suurte liigeste, soolte, vedeliku väljavoolu pleuriinõõnde, perikardi, allergilise müokardiidi, neerukahjustuse, kilpnäärmepõletiku, diabeedi, aneemia, vitiligo (valged lehed) nahal.

Haiguse sordid

Sõltuvalt antikehade variantidest on tavaline eristada kolme haigusliiki. Neil on oma peamised sümptomid ja erikursus.

1. tüüp: mõjub kuni 85% patsientidest, seda sagedamini vanuses 10 kuni 20 aastat ja naistel 50-aastaselt, seda ravitakse hästi stabiilse remissiooni moodustamisega. Ravitamata kolm aastat põhjustab maksa tsirroosi.

Tüüp 2: areneb peamiselt lastel (2/3 patsiendil) ja eakatel kuni 15% autoallergilise maksakahjustuse struktuuris, välja arvatud, et maksarakud mõjutavad neerusid, väljendunud sümptomitega kliiniline kulg, halvenev haigus, tsirroos tekib 2 korda sagedamini kui 1 tüübi puhul.

Tüüp 3: tuvastatakse 40-50-aastasel ajal, hepatotsüütid ja pankrease rakud hävitatakse, liigesed on mõjutatud reumatoidfaktori moodustumise tõttu veres.

13% -l inimestel, kellel on autoallergilised muutused maksas, ei tuvastata antikehi, kuid ravi mõjutab.

Diagnostilised tunnused

Mõnedel patsientidel diagnoositakse autoimmuunne hepatiit juba tsirroosi hilisemas staadiumis, kui on võimalik ainult sümptomaatiline ravi. Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine viiakse läbi, leevendades tavalisi hepatiidi tüüpe ja kasutades antikehade markereid.

Enne seroloogiliste testide kasutamist (antikehade tüübi jaoks) on vaja kontrollida:

  • Kas patsiendil on sageli vereülekannet;
  • välja selgitama alkoholist sõltuvust;
  • pöörama tähelepanu pikaajalisele eelnevale ravile maksa toksiliste ravimitega.

Täiendavad testid viirushepatiidi A, B, C kohta viiakse läbi.

Kui tehtud testid välistavad võimaliku teise hepatiidi, siis pöörake tähelepanu tavapärastele biokeemilistele testidele:

  • gamma-globuliini kasv enam kui poolteist korda;
  • suurenenud aminotransferaas;
  • positiivsed testid ühe kolme antikeha tüübi kohta.

Üldiselt toimub vereanalüüs: leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine, ESR-i järsk kiirendamine.

Maksa ultraheli ja magnetresonantsuuringu ajal ei anna autoimmuunne hepatiit iseloomulikku pilti. Kuid need meetodid aitavad välja arvata maksa kasvaja, õigeaegselt diagnoosida tsirroos.

Spetsialistide keeruliste juhtude diagnoosimisel on histoloogiliselt uuritud maksa biopsia.

Ravi

Autoimmuunhepatiidi ravi seostatakse immuunsüsteemi ülemäärase aktiivsuse pärssimise probleemiga. Selleks kasutage suuri annuseid hormonaalseid ravimeid, glükokortikoide. Riigi paranemisega vähendatakse annust.

Annuse vähendamise võimalus on näidustatud kaheaastase stabiilse remissiooni saavutamisega. Kuid mõnikord on patsient kogu oma elu säilitusravi.

Kui hormoonravi ei toimi piisavalt, kasutatakse tsütotoksilisi ravimeid. Siin kasutatakse sama põhimõtet kui elundite ja kudede siirdamisel.

Raviprotsessis autoimmuunne hepatiit põhjustab ägenemisi, kahandab maksa funktsiooni. Pikkade ravikuuride puhul on ravimite tüsistused (rasvumine, osteoporoosi areng) võimalik.

Kui te ei saa saavutada stabiilse remissiooni nelja aasta jooksul ja ravi on põhjustanud komplikatsioone, tõstetakse maksa siirdamise küsimust. Arvatakse, et kuni 1/3 haigetelt on vaja elundite siirdamist.

Haiguse ravimise tunnuseks on igasuguste infektsioonide vältimine, vastunäidustused vaktsiinide kasutusele võtmisele, sümptomaatiliste ravimite piiramine, range dieet.

Haigusprognoos

Hinnanguliselt on 36% patsientidest tekkinud tsirroos kuue aasta jooksul, isegi aktiivse ravi korral. Kuid see toimub kõige soodsamalt: viieaastast elumust täheldatakse 93% patsientidest. Söögitoru veredest tingitud tüsistusi täheldatakse ainult 13% juhtudest.

Pärast maksa siirdamist annab 90% patsientidest viieaastase elulemuse.

Prognoositavad leiud ravi aluseks on gamma-globuliinide, bilirubiini ja maksa aminotransferaaside sisaldus veres. Vähemalt ühe indikaatori vähenemine pärast ravi kahe nädala möödumist näitab patsientide ellujäämist järgnevatel aastatel. Vastupidi, mõju puudumine näitab surmajuhtumit kuue kuu jooksul.

Autoallergilise tsirroosiga patsiendid on täheldatud piirkonna terapeudil, gastroenteroloogil, lastel - pediaatris. Ravi jälgimine toimub vere biokeemiliste parameetrite järgi. Patsiendid peaksid mõistma sagedasi katseid, kuna see vähendab hormonaalsete ravimite annust. Ravi küsimused ei saa sõltumatult otsustada.

Autoimmuunne hepatiit

Mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunhepatiit (AIG) on põletikulise nekrootilise iseloomuga progresseeruv maksakahjustus, mis näitab seerumis maksa suhtes orienteeritud antikehade esinemist ja immunoglobuliinide suurenenud sisaldust. See tähendab, et autoimmuunne hepatiit on maksa hävitamine organismi enda immuunsüsteemis. Haiguse etioloogiat ei ole täielikult mõista.

Selle kiire progresseeruva haiguse otsesed tagajärjed on maksa neerupuudulikkus ja maksatsirroos, mis lõppkokkuvõttes võib lõppeda surmaga.

Statistika järgi on autoimmuunne hepatiit diagnoositud 10-20% -l juhtudest kogu kroonilise hepatiidi koguarvust ja seda peetakse haruldaseks haiguseks. Naisi kannatab sellest 8 korda sagedamini kui meestel, samas kui haigestumuse tipp saabub kahele vanuseperioodile: 20-30 aastat ja pärast 55 aastat.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi põhjused ei ole hästi teada. Põhiline punkt on immunoregulatsiooni puudumine - oma antigeenide taluvuse kaotamine. Eeldatakse, et pärilik eelsood mängib teatud rolli. Võibolla on selline keha reaktsioon vastuseks mis tahes nakkusohu vältimisele, mille aktiivsus mängib autoimmuunprotsessi kujunemisel "käivituskonksu".

Sellised tegurid võivad olla leetrite, herpese (Epstein - Barr), hepatiidi A, B, C ja mõnede ravimite (interferoon jne) viirused.

Teisi autoimmuunseid sündroome avastati ka rohkem kui 35% -l patsientidest, kellel oli see haigus.

AIGiga seotud haigused:

Hemolüütiline ja pernicious aneemia;

Lichen planus;

Perifeerse närvi neuropaatia;

Primaarne skleroseeriv kolagneit;

Neist reumatoidartriit, haavandiline koliit, sünoviit, Gravesi haigus on AIG-ga kõige sagedasem.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt veres leitud antikehadest eristatakse 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi, millest igaühel on muidugi oma omadused, mis on spetsiifiline vastus immuunsupressiivsete ravimite ravis ja prognoos.

Tüüp 1 (anti-SMA, anti-ANA-positiivne)

See võib ilmneda igas vanuses, kuid sagedamini diagnoositakse see 10-20 aasta jooksul ja üle 50-aastase perioodi. Kui ravi ei toimu, esineb tsirroos kolme aasta jooksul 43% -l patsientidest. Enamikus patsientidest annab immunosupressiivne ravi häid tulemusi, 20% -l patsientidest täheldatakse stabiilset remissiooni pärast ravimite kasutamise lõpetamist. Seda tüüpi AIG on kõige levinum Ameerika Ühendriikides ja Lääne-Euroopas.

Tüüp 2 (anti-LKM-l positiivne)

Seda täheldatakse palju harvem, see moodustab 10-15% AIG juhtumite koguarvust. Lapsed on peamiselt haigeks (2-14 eluaastat). Seda haigusvormi iseloomustab tugevam biokeemiline aktiivsus, tsüanoos kolme aasta jooksul moodustub 2 korda sagedamini kui 1. tüüpi hepatiit.

Tüüp 2 on resistentsem ravimimmunoteraapia suhtes, põhjustab ravimite katkestamine tavaliselt tagasilangust. Tüüpi 1 sagedamini esineb kombinatsioon teiste immuunhaigustega (vitiligo, türeoidiit, insuliinsõltuv diabeet, haavandiline koliit). USA-s on tüüp 2 diagnoositud 4% -l täiskasvanud patsientidest koos AIG-ga, samal ajal kui 1. tüüpi diagnoositakse 80% -l. Samuti tuleb märkida, et 50-85% -l patsientidest, kellel esineb 2. tüüpi haigus, ja ainult 11% -l I tüüpi kannatab viirusliku hepatiit C.

Tüüp 3 (anti-SLA-positiivne)

Seda tüüpi AIG-ga tekivad maksa antigeeni antikehad (SLA). Üsna tihti avastatakse seda tüüpi reumatoid factor. Tuleb märkida, et 11% -l hepatiidi 1. tüüpi hepatiidiga patsientidel on ka SLA-d, seetõttu ei ole selge, kas seda tüüpi AIG on 1. tüüp või peaks olema eraldatud eraldi tüübile.

Lisaks tavapärastele tüüpidele on mõnikord ka vorme, mis võivad paralleelselt klassikalise kliinikuga esineda kroonilise viirusliku hepatiidi, esmase biliaarse tsirroosi või primaarse skleroseeriva kolaginiidiga. Neid vorme nimetatakse rist-autoimmuunseteks sündroomideks.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Umbes 1/3 juhtudest algab haigus äkki ja selle kliinilised nähud ei erista ägeda hepatiidi sümptomitest. Seetõttu on mõnikord tehtud viirusliku või toksilise hepatiidi diagnoos. On selge nõrkus, isu puudub, uriin muutub tumedaks, on intensiivne ikterus.

Haiguse järkjärgulise väljakujunemise korral võib kollatõbi olla tähtsusetu, perioodiliselt esineb raskust ja valu paremal küljel ribide all, vegetatiivsed häired mängivad peamist rolli.

Sümptomite piigil on ülalmainitud sümptomitega seotud iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia (lümfadenopaatia). Valu ja kollatõbi ebastabiilne, ägenemistega süvenenud. Ka ägenemise ajal võivad esineda astsiidi nähud (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Maksa ja põrna suurenemine. Autoimmuunse hepatiidi taustal on 30% naistest amenorröa, hirsutism (kehahoolitsuse suurenemine) on võimalik, poisid ja mehed - günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid on kapillaar, erüteem, telangiektasia (spider veenid) näol, kaelal, kätel ja aknal, kuna peaaegu kõigil patsientidel avastatakse endokriinse süsteemi kõrvalekaldeid. Hemorraagiline lööve jätab pigmendi maha.

Autoimmuunse hepatiidi süsteemsed ilmingud hõlmavad suurte liigeste polüartriiti. Seda haigust iseloomustab maksakahjustuse ja immuunhäirete kombinatsioon. Selliste haiguste hulka kuuluvad haavandiline koliit, müokardiit, türeoidiit, diabeet, glomerulonefriit.

Kuid 25% -l patsientidest on haigus varases staadiumis asümptomaatiline ja leidub ainult maksa tsirroosi staadiumis. Kui esineb märke ägedast nakkusprotsessist (4. tüüpi herpesviirus, viirushepatiit, tsütomegaloviirus), seatakse kahtluse alla autoimmuunse hepatiidi diagnoos.

Diagnostika

Haiguse diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Sellised uurimismeetodid nagu ultraheli, maksa MRI ei oma olulist rolli diagnoosimisel.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi võib teha järgmistel tingimustel:

Anamneesis puuduvad tõendid vereülekande kohta, hepatotoksiliste ravimite võtmine, hiljutise alkoholitarbimise kasutamine;

Immuunglobuliinide tase veres ületab normi 1,5 korda või rohkem;

Seerumis ei leitud aktiivsete viirusnakkuste (A-hepatiidi, B, C, Epsteini-Barri viiruse, tsütomegaloviiruse) markereid;

Antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) ületavad täiskasvanutele 1:80 ja lastele 1:20.

Lõpuks kinnitatakse diagnoosi alusel maksa biopsia tulemusi. Histoloogilisel uurimisel tuleks kindlaks teha astmeline või sillakujuline koe nekroos, lümfoidne infiltratsioon (lümfotsüütide akumuleerumine).

Autoimmuunne hepatiit tuleb eristada kroonilisest viirushepatiidist, Wilsoni tõvest, ravimitest ja alkohoolsetest hepatiitidest, alkoholivabad rasvmaksest, kolaensiidist ja esmasest biliaarsest tsirroosist. Selliste patoloogiate olemasolu ka sapijuha, granuloomide (põletikulise protsessi taustal moodustatud sõlmede) kahjustus on vastuvõetamatu - see tähendab enamasti mõnda muud patoloogiat.

AIG erineb teistest kroonilise hepatiidi vormidest, sest antud juhul ei ole vaja oodata, kuni diagnoos muutub krooniliseks vormiks (see tähendab, umbes 6 kuud). AIG-i on võimalik diagnoosida kliinilise ravi käigus igal ajal.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Steroidravi indikaatorid

Steroidide ravi on kohustuslik puude korral, samuti histoloogilises analüüsis on sildade või astmelise nekroosi kindlakstegemine. Kõikidel muudel juhtudel tehakse otsus individuaalselt. Kortikosteroidi preparaatidega ravimise efektiivsust on kinnitatud ainult aktiivselt progresseeruva protsessiga patsientidel. Kerged kliinilised sümptomid on hüvitiste ja riskide suhe teadmata.

Immuunsupressiivse ravi ebaõnnestumise korral neli aastat, sagedaste haigusjuhtude ja raskete kõrvaltoimete puhul on ainus lahendus maksa siirdamine.

Prognoos ja ennetamine

Kui ravi ei toimu, tekib autoimmuunne hepatiit, spontaanne remissioon on võimatu. Paratamatuks tagajärjeks on maksapuudulikkus ja tsirroos. Sellisel juhul on viieaastane ellujäämine 50%.

Mis õigeaegselt ja õigesti valitud ravi korral on enamus patsientidel võimalik saavutada stabiilse remissiooni, on 20-aastane elulemus käesoleval juhul 80%.

Tsirroosiga ägeda maksapõletiku kombinatsioonil on halb prognoos: sureb 60% patsientidest viie aasta jooksul, 20% kahe aasta jooksul.

Stageeritud nekroosiga patsientidel on tsirroosi esinemissagedus viie aasta jooksul 17%. Kui selliseid tüsistusi nagu astsiit ja maksa entsefalopaatia, mis vähendavad steroidiravi efektiivsust, puuduvad põletikulised protsessid 15-20% patsientidest, sõltumata haiguse aktiivsusest.

Maksa siirdamise tulemused on võrreldavad ravimite remissiooniga: 90% patsientidest on 5-aastane prognoos.

Selle haigusega on võimalik ainult sekundaarne ennetus, mis seisneb korrapäraselt gastroenteroloogi külastamises ja antikehade, immunoglobuliinide ja maksaensüümide taseme pidevas jälgimises. Seda haigust põdevatel patsientidel soovitatakse jälgida säästvat režiimi ja dieeti, piirata füüsilist ja emotsionaalset stressi, keelata profülaktiline vaktsineerimine ja piirata erinevate ravimite tarbimist.

Nakkusliku hepatiidi tüübid

Kõikide maksahaiguste seas on epidemioloogilises olukorras eriline koht nakkushaigus. Kõrge nakkavus ja raskused mõne liigi ravimisel muudavad selle probleemi paljude inimeste jaoks oluliseks. Seetõttu tuleks nakkushaiguste ja ennetusmeetmete kohta teavitada elanikkonda.

Klassifikatsioon ja põhjused

Nakkusliku hepatiidi all peetakse silmas maksa põletikku, mida põhjustavad peamiselt viirused. Mugavuse huvides anti viirustele ladina tähestiku tähed - A, B, C jne. Infektsioosne hepatiit jaguneb vastavalt viiruse edasikandumise mehhanismile. Siin on kaks suurt gruppi:

  • fekaal-suuõõne mehhanism - tüüp A ja E viirused;
  • parenteraalne (mao-seedetrakti möödu mine) mehhanism - kõik muud liigid (B, C, D, G, F);

Igal hepatiidi tüübil on muidugi oma tunnusjooned, mis põhjustab selle viiruse tüüpi. Kõige tavalisemad ja sotsiaalselt olulisemad on tüüp A, B ja C viirused.

Hepatiit A levib peamiselt pesemata kätega, samuti saastunud toiduga. Haigus on 100% nakkav, kuna inimene on väga vastuvõtlik sellele viirusele. Lapsed kannatavad sagedamini, hooajalisus on haigusele iseloomulik - enamasti sügisel. Alates hetkest, mil infektsioon siseneb kehasse ja enne sümptomite ilmnemist, võib see kesta kuni 45 päeva.

B-hepatiidi iseloomustab ülekanne vere kaudu, kui kasutada mittesteriilseid instrumente kosmeetiliste protseduuride läbiviimisel (maniküür, augustamine, tätoveeringud), seksuaalselt ja emalt lootele raseduse ajal. Esimesed sümptomid ilmnevad umbes kuus kuud. Selline nakkuslik hepatiit muutub sageli krooniliseks, ähvardades tsirroosi või vähi arengut.

C-hepatiit peetakse kõige ohtlikumaks seetõttu, et pärast sissetungimist võib viirus kogu aasta vältel kogu keha ringlevat, maksa hävitades ja ilmselt ei esine ühtegi sümptomit raske haiguse ilmnemisel. Edastamine toimub ka kokkupuutel patsiendi või vedaja verest.

Sümptomid

Maksakahjustuse sümptomid on erinevate haiguste korral sarnased ja on põhjustatud maksa rikkumisest:

  • raskust parempoolse hüpohoonia all;
  • kerge temperatuuri tõus;
  • isukaotus;
  • väsimus ja nõrkus;
  • seedetrakti häired;
  • naha, sklera ja limaskestade kollaseks muutumine;
  • sügelus

Kuid iga nakkusliku hepatiidi tüüpi puhul tundub mõnevõrra erinev, mis eristab ühte haigust teisest:

  1. A-hepatiidi ajal on jälgimine läbi viidud. Pärast inkubatsiooniperioodi algab anikteriaalne staadium, mis sarnaneb külma või gripiga ja kestab umbes 2 nädalat. Alates hetkest, kui nahk muutub kollaseks, algab kollatõbemeetapp, mis kestab kuus. Samuti on täheldatud maksa ja sügeluse suurenemist. Samuti on seedetrakti kahjustused - kõhulahtisus, iiveldus, puhitus, oksendamine. Taastumine toimub 1-2 kuu jooksul, sümptomite järkjärguline kadumine.
  2. Nakkuslik B-hepatiit avaldub maksakahjustuse tüüpilistena, liigesevalu, põrna ja maksa laienemisel ning võib ilmneda ka nahalööve. Kroonilist kursooni iseloomustab suurenenud verejooks, pidev nõrkus, mõnevõrra temperatuuri tõus.
  3. C-hepatiidi reetmine on konkreetsete sümptomite puudumine. Kõige sagedamini kurdavad patsiendid üldist halba tervist, väsimust ja nõrkust. Ja väljendunud sümptomite ilmnemine viitab haiguse üleminekul tsirroosi või isegi vähi staadiumile, kui patsiendi päästa on peaaegu võimatu.

Diagnostika

Inimestel, kellel on maksa viiruslik põletik, on diagnoos, et arst määrab kindlaks viiruse tüübi kindlaksmääramiseks mitmed uuringud:

  1. Kõige tavalisem kahtlus tekib, kui biokeemilistes vereanalüüsides ilmnevad vastavad sümptomid ja häired: bilirubiini ja maksaensüümide aktiivsuse suurenemine - AsAT ja AlAT. Seetõttu edastab arst immunoloogilise uuringu, mille eesmärgiks on antikehade tuvastamine.
  2. Ensüümimmuunanalüüsi abil uuritakse 2 tüüpi tüüpi antikehi, IgM ja IgG. Esimese tüübi antikehade tuvastamine viitab sellele, et haigus on ägedas faasis, see tähendab, et inimene on nüüd haige. IgG analüüsi näide viitab eelmisele infektsioonile, mille järel tekkis immuunsus. Seda meetodit kasutatakse peamiselt hepatiit C diagnoosimiseks.
  3. Lisaks sellele määrab B-hepatiidi, viiruse enda antigeeni HbsAg (viiruse ümbrise valk) otseselt sama meetodi abil.
  4. Diagnoosi määramise kõige täpsem meetod on PCR-diagnostika, mis määrab viiruse geneetilise materjali nakatunud inimese veres.
  5. Abimeetodina kasutatakse ultraheliuuringut, et visualiseerida maksa struktuur ja määrata kahjustuste või tsirroosi olemasolu.

Praktikas kasutatakse immunoloogilist meetodit ja PCR-diagnoosi peamiselt hepatiit B ja C diagnoosimiseks. A-hepatiidi diagnoos põhineb enamasti sümptomite ja kaebuste põhjal.

Ravi meetodid

Ravi taktika sõltub hepatiidi tüübist. Hepatiit A ei vaja mingeid spetsiifilisi ravimeid, mis piirduvad vaid joobeseisundi sündroomi, hepatoprotektorite abiga maksatoe, vitamiinide määramise ja dieediga. Samuti on patsiendil voodipesu ja piisav kogus vedelikku.

B- ja C-hepatiidi ravi aluseks on viirusevastane ravi interferoonipreparaatidega. Ravi on pikk ja kulukas, kuid alati ei ole võimalik viirust organismi täielikult eemaldada. Samuti on vaja hooldusravi ja toitumist. Tsirroosi korral on näidustatud maksa siirdamine.

Nõukogude ajal loonud arst Pevzner meditsiinilisi tabeleid ühe või teise haiguse raviks. Maksatalgul on tabel nr 5. Toidu olemus on tagada maksa täielik puhkeaspekt, kuna üks selle funktsioone on toota sapi, mis on vajalik rasvade lagunemiseks. Seetõttu jäetakse menüüst välja rasvased, praetud, suitsutatud ja soolatud toidud, seega on sapi sekretsioon võimalikult väike. Peamine toit sisaldab kergesti seeditavaid toite - kana, kala, madala rasvasisaldusega piimatooteid.

Tüsistused, ennetus ja prognoos

Üldiselt muutub A-hepatiit harva krooniliseks vormiks, nii et tüsistused praktiliselt ei tekiks. Siiski, kui ravimata, lagunemissaadused mõjutavad aju aju, võib tekkida maksa kooma, mis võib põhjustada surma.

B- ja C-hepatiidi kroonilised vormid põhjustavad hiljem tsirroosi ja maksa vähki, mida nimetatakse hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Hepatiit A viirusega nakatumise ennetamiseks on vaja põhjalikult pesta käed ja käidelda toitu ning mitte juua vett teadmata allikatest.

B-ja C-hepatiidi viiruste nakatumine on välistatud, välja arvatud verega kokkupuutumine, kosmeetiliste protseduuride läbiviimine kontrollitud ja litsentsitud salongides ning kontakt kaitse seksuaalvahekorras.

Heaaegne hepatiit A, millel on nõuetekohane ravi, on soodsa tulemusega. Hepatiit B ravitakse üldiselt üsna edukalt, kuid muude maksahaiguste või nendega koos C-hepatiidi kombinatsioonis esineb prognoos järsult süveneb. C-hepatiidi täielik ravivastus toimub ainult 25% -l juhtudest. Prognoos halveneb, kui haigus muutub krooniliseks, kuna tsirroos ja maksavähk on potentsiaalselt surmaga lõppevad haigused.

Nakkuslik hepatiit

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on hepatiit ohtlik haigus. Hepatiit on maksa haigus. Nakkus on võimeline ennast ravima või viima armistumise, tsirroosi, maksavähi tekkeni.

Hoolimata hästi uuritud levimismeetoditest, haiguse ravist ja ennetamisest, ei suuda teadlased laboris nakkavaid aineid kasvatada.

Pealkiri nakkuslikku hepatiiti tingitud asjaolust, et haigustekitaja neelatakse keskkonnast. Põhjused välimus võib olla otseselt Hepatiit viiruseid ja erinevate infektsioonide ja toksiliste ainete (alkohol, narkootikumid). Patogeenidele nakkuslikku hepatiiti peaks sisaldama ka haiguste düsfunktsiooniga seotud inimese immuunsüsteemi (süsteem) või autoimmuunsete, keha hakkab tajuma nende kudede võõr. See haigus võib olla nii iseseisev kui ka teiste kehas mõjutavate haiguste tüsistus.

Sellega seoses on kaks hepatiidi vormi. Esimene (äge) - viirus ja mürgitus, mis on seotud tugevate mürgistega. Selles haigusvormis väljenduvad kõik hepatiidi sümptomid, selle käigus lõpeb taastumine, kuid harvadel juhtudel võib see muutuda teiseks vormiks - krooniline. Võimalik enesetäiendamine või hepatiidi ägeda kuju jätkumine. Kroonilises hepatitis on nõrk kliiniline pilt ja jätkub pikk sümptomite puudumine. Kroonilise vormiga inimesed põevad tõenäoliselt maksavähki.

Ajalugu ütleb, et haiguse tüübid on tuvastatud natuke rohkem kui pool sajandit tagasi: hepatiidi tüübid A, B, C, D, E, G.

Viiruse hepatiit A

  1. Ajalugu. Esimest korda kirjeldas haigust 5. sajandil Hippokratesti. BC er Kuid täieliku hepatiidi preparaati andis S. P. Botkin 1888. aastal, märkis ta ka haiguse ja maksa tsirroosi seost.
  2. Kirjeldus B-hepatiit on tuntud kui Botkin'i tõbi ("mustuse käte"). Kõige levinum haigus. Inkubatsiooniperiood kestab nädalast kuni 50 päeva. Peamine nakatumise viis on räpane käsi, toit, vesi, majapidamistarbed. Seedetrakti sisenev viirus siseneb verd läbi soole seinad ja verd sisestatakse maksa. Inimesed, kellel on hepatiit A, arendavad immuunsust.
  3. Maksakahjustuse astmest eristatakse ägedat (kollakujulist) vormi, alaägemist (anikterilist) ja subkliinilist (ilma sümptomideta).
  4. Haiguse sümptomid: halb enesetunne, palavik, lihasvalu. Seedetrakti osaks: oksendamine, kõhulahtisus, valu paremal hüpoglüosioonil, maksa laienemine ja uriini tumedat värvi. Limaskestade ja naha värvus kollase värvusega (ei ole kõigil juhtudel täheldatav).

B-hepatiit

  1. Ajalugu. Luhrmanni 1885. aastal tegi B hepatiidi epideemia esimese kirjelduse. Seejärel vaktsineeriti lümfoomid rabine põletikulistele patsientidele, kellest mõned hakkasid haigestuma kollatõbe. Samal ajal tõestati, et nakkusallikas oli lümf.
  2. Kirjeldus Seda manustatakse parenteraalselt (seksuaalne kontakti ema lapsele, vereülekandega, kasutades mittesteriilset meditsiinilist vahendit). Inkubatsiooniperiood kestab kuni 6 kuud. Selline haigus on sellise ägeda ja kroonilise hepatiidi allikas. Krooniline hepatiit tekib 10 patsiendil 100-st, kes on haige. B-hepatiit on pikenenud ja võib tekkida maksa kooma. Inimeste haiguse vältimiseks viiakse läbi rutiinne vaktsineerimine.
  3. Sümptomid: halb enesetunne, palavik, lihasvalu. Seedetrakti osaks: oksendamine, kõhulahtisus, valu paremal hüpoglüosioonil, maksa laienemine ja uriini tumedat värvi. Limaskestade ja naha värvus on kollane. Kõhukinnisus ilmneb järk-järgult haiguse progresseerumisega.

Viiruse hepatiit C

  1. Ajalugu. Algselt kuulus ta hepatiidi rühma "ei A ega B". See tuvastati 1989. aastal pärast A-ja B-hepatiidi avastamist, kui selgus, et endiselt esineb mingi haigus, mis ei ole juba tuvastatud. Avatud viiruse RNA-ga patsientide veres, mis on iseloomulik kollapalaviku viirustele.
  2. Kirjeldus Kõige ohtlikum haigusjuht on raske kurss, umbes 3% juhtudest on lõppenud surmaga. Sellel on haiguse kaks vormi ja kõige ohtlikum on krooniline C-hepatiit, mis võib kujuneda tsirroosiks või maksavähiks.
    Infektsiooni peamine režiim on verre (transfusioonid, operatsioonid, süstlad, süstlad, sugu).
    Arvatakse, et ligikaudu 15% C-viirusega nakatunud patsientidest saab ravida tänu oma tugevale immuunsüsteemile ilma ravita. Kahjuks puudub C-klassi viiruste vaktsiin.
  3. Sümptomid Kõige tavalisemad on nõrkus, väsimus, vähene töövõime ja unehäired.

Viirushepatiit D

  1. Ajalugu. M. Rhizetto identifitseeriti 1977. aastal kui parasiidi viirus, mis põhjustab delta infektsiooni hepatiit B patsientidel.
  2. Kirjeldus See on B-hepatiidi tüüp ja sellel on samad sümptomid. Iseloomulikud ulatuslikud maksakahjustused. Nakkuse allikas on otseselt nakatunud inimene. Nakkusliigid sarnanevad liikidele B ja C. Inkubatsiooniperiood on 3-7 nädalat. B-hepatiidi vaktsiin kaitseb ka D-hepatiidi vastu.

Nakkuslik hepatiit E

  1. Ajalugu. 1982. aastal nakatas S. Balayan, kes on hepatiit A-vastase immuunse, nakatuda 9-st hepatiidist ja haigestunud. Seega identifitseeriti E-hepatiidi iseseisev patogeen.
  2. Kirjeldus Üleannustamise viisid ja sümptomid on sarnased hepatiit A-ga, kuid suurem surmajuhtumite arv on kiirem kui A-s.

Viiruse hepatiit F

Seda tüüpi haigused on uued ja uuritud ebapiisavalt. Haiguse ajalugu pärineb siis, kui shimpäänide uurimisel tuvastati viirus, mis põhjustas ka maksakudede kahjustuse, kuid ei olnud sarnane uuritud A, B, C, D ja E liikidega. Enamik neist leiti nakatuda verd läbi transfekteeritud inimeste verest ja kus haiguse ajalugu näitas püsivat hepatiidi immuunsust.

Osaliselt sarnane C-hepatiidiga: sümptomid, faasid. Praeguseks ei ole selle tüüpi haiguste vastu vaktsiin välja töötatud ja ravi on läbi viidud vastavalt sümptomitele.

Hepatiit G

  1. Ajalugu. Avastatud 1966. aastal, kui kirurg oli hepatiidihaigusega haige, mille põhjustav toimeaine ei olnud seotud juba tuntud liikidega, kuid oli sarnane. Nimetatud patsiendi initsiaalideks. Hiljem, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni, tehti kindlaks, et viirus tuvastatakse juba nakatunud ja kõvenenud hepatiidi veres.
  2. Kirjeldus Meditsiinis nimetatakse seda C-hepatiidi "noorem vend": sellel on sarnased sümptomid, levitamise meetodid ja ravi. Samuti on kaks ägedat ja kroonilist vormi. Selle haiguse mitmed tulemused on: taastumine, krooniline hepatiit ja viiruse kandja. Kuid viiruslik hepatiit G võib esineda ilma sümptomiteta. Nii nagu eelmine liik ei ole hästi arusaadav.

Haiguse diagnoosimise viisid

Haiguse diagnoosimiseks on kaks võimalust:

  • Immunoloogiline. Seda kasutatakse antikehade esinemise kindlakstegemiseks veres, mida organism toodab vastuseks viirusele või viiruse osale. Selle meetodiga saate määrata viiruste ja nende liikumise aktiivsuse, immuunsüsteemi stabiilsuse. Saadud andmete alusel saab ravi määrata. Mõnikord annab see meetod ebatäpsusi, tuleb uuringu korrata.
  • Geneetiline. Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil võimaldab see meetod määrata viiruse DNA ja RNA olemasolu veres, määratakse kindlaks number, tüüp. Täpselt ja kulukamalt immunoloogiline.

Nii et arst on diagnoositud - nakkuslikku hepatiiti - on vaja korraldada üldine analüüs uriin, veri, roe, vere keemia, PCR ja ultraheli kõhu. Saadud andmete alusel määratakse sobiv ravi.

Nakkusliku hepatiidi ravi algab voodipesuse ja toitumise järgimisega. Maksa taastumise pika protsessi tõttu peaksite järgima toitu kuus kuud aastas.

Haiguste ravimise protsessi toitumine peaks sisaldama:

  • Alkoholi keeldumine (ravi käigus ja pikka aega pärast ravi).
  • Keeldumine rasvast, praetud, vürtsikas, suitsutatud.
  • Menüü peaks sisaldama valgurikka rasvata valke.
  • Vähendage portsjonite mahtu ja suurendage söögikordade arvu kuni kella 18.00ni.

Lisaks dieedile ja voodipesule on välja kirjutatud ursodeoksükoolhape ja B-vitamiinid. See aitab leevendada haiguse sümptomeid. Samuti on ette nähtud viirusevastased ja immunomoduleerivad ravimid ja proteaasi inhibiitorid, mis viiruse rakkude sisenemisel blokeerivad ensüümi aktiivsust. Ainult nende ravimite kombinatsiooni korral võib taastuda.

Haiguste ennetamine

Hügieenistandardite mittetäitmise tõttu levib nakkushaigus. On vaja pesta käed põhjalikult, eriti pärast tualettruumi kasutamist, peske toitu (juurvilju ja puuvilju) hästi, jooki ainult keedetud vett.

Isikud, kellel on olnud hepatiit, peaksid lõpetama vähemalt kolme kuu jooksul treenimise. Samuti peaksite vältima hüpotermiat. Inimestel, kellel on olnud nakkav hepatiit, võib külmetus põhjustada suurt kahju.

Kes ütles, et maksa hepatiidi raviks on võimatu?

  • Paljud võimalused proovisid, kuid mitte midagi ei aita.
  • Ja nüüd olete valmis kasutama kõiki võimalusi, mis annavad teile kauaoodatud heaolu tunde!

Kehaks on tõhus maksaravi. Järgige linki ja uurige, mida arstid soovitavad!

Autoimmuunne hepatiit

. või: krooniline aktiivne hepatiit, lupiidi hepatiit

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

  • Suurenenud väsimus - väljendub, mis ei luba patsiendil tuttavaid tegevusi teostada.
  • Kollatõbi (värvumine naha kollase värvusega, limaskestad (näiteks suuõõne) ja bioloogilised vedelikud (näiteks uriin, sülg jne)).
  • Suurenenud kehatemperatuur (kõige sagedamini kuni 37,5-39,0˚С).
  • Splenomegaalia (põrna laienemine).
  • Hepatomegaalia (suurenenud maks) - harva areneb.
  • Valu või kõhukinnisus kõhus (tavaliselt paremal hüpohondriumil).
  • Lümfadenopaatia (lümfisõlmede paistetus).
  • Ühise kahjustus:
    • valu;
    • paistetus (vedeliku kogunemine periartikulaarsetes kudedes);
    • liigeste düsfunktsioon.
  • Akne (nahapõletik, rasunäärmed, juuste juured).
  • Ülekaalulised juuksed.
  • Cushingoid (sümptomite kompleks, mis määrab ülemiste koorehormoonide liigse tootmise (tootmise)):
    • rasvumine (peamiselt nägu ja ülemine torso);
    • lilla (helepunane) põsepunane;
    • õhukesed jäsemed (lihasmassi languse tõttu);
    • venitusarmid - lilla-sinine triibud (tavaliselt kõht, tuharad ja reied);
    • naha tumedam värvus hõõrdejoonetes - kaela, talje, küünarnukid;
    • akne lööve (naha, rasunäärmete ja juuksejuhtude nakkusega kaasnevad vesiikulid koos põlvedega).
  • Tsirroosi (difuusne (ulatuslik) maksahaigus, mille käigus selle kude sureb ja selle järkjärguline asendamine jäme kiududega (rümbad) kudedega) esineb portaalhüpertensiooni (suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis - veresooni verd maksa kaudu kõhuorganitelt) õõnsused). Nende hulka kuuluvad mitmed märgid.
    • Splenomegaalia (põrna laienemine).
    • Veenilaiendid (veeni seina hõrenemine väljaulatuvate osadega):
      • söögitoru;
      • mao kardia (südames lähimale kõhuga sisenemise pindala);
      • anorektaalne tsoon (rektaalse väljalaskeava piirkonnas);
      • paramumbilisus ("meduudipea") - täheldatakse ainult siis, kui nabavääret ei avane (tavaliselt sulgub see kohe pärast sündi).
    • Isolustatud astsiit (vaba vedeliku olemasolu ainult kõhuõõnes). Harva esineb kombinatsioonis tsirroosiga hüdrotoraks (vabade vedelike kogunemine rinnakarbis).
    • Portaali gastropathy, enteropaatia ja kolopaatia, see tähendab erosioonide (limaskestade pindmised vead) ja mao, peensoole ja jämesoole haavandid (limaskestade sügavad defektid).
    • Dispeptilised manifestatsioonid (seedetrakti häired):
      • söögiisu vähenemine;
      • iiveldus ja oksendamine;
      • puhitus;
      • valu naba piirkonnas;
      • rumal maos.
  • Autoimmuunse hepatiidi tekke ja selle käigus on kaks võimalust.
    • Haiguse tekkimine ägeda viirushepatiidi tüübi järgi (raske üldine nõrkus, isutus, tume uriin ja kollatähnus). 1-6 kuu jooksul ilmnevad neil patsientidel autoimmuunse hepatiidi nähud.
    • Haigus ilmnemisega, mille ülekaalulisus on ülekaaluline (st erinevate organite kahjustused, mitte maksa) ja palavik, mis põhjustab ekslikku diagnoosi:
      • süsteemne erütematoosluupus (süsteemne, see tähendab, et lüüasaamisega mitmesuguste organite ja süsteemide haiguse, mis arendab tekkimise tõttu sidekoes immuunsüsteemi - organismi kaitsesüsteem süsteem);
      • reumatism (sidekoe süsteemne põletikuline haigus südame esmases kahjustuses);
      • reumatoidartriit (sidekoe süsteemne haigus koos väikeste liigeste primaarse kahjustusega);
      • süsteemne vaskuliit (haigused, mis põhinevad vaskulaarsele põletikulisele kahjustusele);
      • sepsis (tõsine haigus, mis on põhjustatud mikroorganismidest ja nende toksiinidest - verega sissetulevad eluliselt aktiivsed tooted) jne.

Vormid

  • AIG tüüp 1 (AIG-1) - antikehade (vere valgud, mis on toodetud rakkude või nende osade sidumiseks ja hävitamiseks) silelihaste kiududele, aktiin (üks valku, mis toodavad lihase kontraktsiooni) ja antiklaarseid antikehi (raku tuuma struktuurid) ;
  • AIG tüüp 2 (AIG-2) - maksa ja neerurakkude mikrosoomide (väikesed graanulid) antikehade olemasolu korral;
  • AIG tüüp 3 (AIG-3) - lahustuva maksa antigeeni antikehade olemasolu korral (maksa molekul, mis reguleerib valgu sünteesi (moodustumist)).
Kõigi kroonilise autoimmuunhaiguse (aktiivse) hepatiidi tüüpide puhul ei ole vereseerumis mitte ainult iseloomulikud antikehad, vaid ka manifestatsiooni ja ravi tunnused.

Põhjused

  • üle viiruse hepatiit A, B, C (spetsiifiliste viiruste põhjustatud maksapõletik);
  • herpese infektsioon (herpesviiruse poolt põhjustatud infektsioon);
  • Epsteini-Barri infektsioonid (infektsioonid, mis on põhjustatud Epsteini-Barri viirusest).

Teadlased usuvad, et haiguse esinemine ei ole seotud ühegi konkreetse geeniga (päriliku teabe kandja).

Arst aitab haiguse raviks gastroenteroloogi

Diagnostika

  • Haiguse ja kaebuste ajaloo analüüs (kui varem oli valu ja kõhukinnisus paremal hüpohondriumil, palavik, kollatõbi (kollase naha ja nähtavate limaskestade nähtavus, samuti bioloogilised vedelikud nagu sülg, pisaraved jms), mida patsient seostub nende sümptomite esinemisega).
  • Elu ajaloo analüüs. Kas patsiendil on kroonilised haigused, kas patsiendil on kõhuõõneorganite põletikulised haigused ja septilised haigused (nakkushaiguste patogeenide olemasolu veres), pärilikud (vanematele lastele edasi anda) haigused, kas patsiendil on halbu harjumusi, kas ta võttis mingeid ravimeid pikka aega, kas ta avastas kasvajaid, kas ta sattus kokku toksiliste (mürgiste) ainetega.
  • Füüsiline kontroll. Tuvastatakse naha ja nähtavate limaskestade (nt suuõõne) jelkadus. Kindlaks on palavik. Palpatsioon (palpatsioon) näitab peavalu maksas. Löökpillidega (koputades) leitakse hepatomegaalia (maksa suuruse suurenemine).
Laboratoorsed uurimismeetodid.
  • Vereanalüüs (võimaliku aneemia (aneemia), leukotsütoosi (leukotsüütide (valgete vereliblede) suurenemine veres põletikuliste haiguste esinemise korral)).
  • Biokeemiline vereanalüüs (maksa, kõhunäärme funktsiooni ja oluliste mikroelementide (kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi) sisalduse jälgimiseks veres).
  • Maksafibroosi biokeemilised markerid (indikaatorid) - PGA indeks:
    • protrombiiniindeks - vere hüübimise indeks - (P) - väheneb;
    • gamma-glutamüültranspeptidaas, bioloogiliselt aktiivne aine, mis tavaliselt osaleb molekulaarsetes reaktsioonides maksas koes (G), suureneb;
    • Alipoproteiin A1 - vereplasma valk (vedel osa verest), mis vastutab "hea kolesterooli" (kehas (A) veresoonte valumälu sulgemist takistava rasvapõhise aine transportimise eest).
  • Koagulogramm (veres hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide hindamine) - tsirroosiga patsientidel väheneb koagulatsioon.
  • Immunoloogiline vereanalüüs (immuunsuse uuring - keha kaitsev süsteem) näitab järgmisi näitajaid.
    • Suurenda gammaglobuliine (vere proteiine, mis koosneb peamiselt antikehadest - võõrkehade võõrkehadest toodetud valgud).
    • Suurenenud immunoglobuliin G (IgG - verevalgud, mis kaitsevad inimesi nakkushaiguste ja nende ainevahetusproduktide eest).
    • Uuring erinevate antikehade sisalduse kohta näitab mõnede nende suurenemist:
      • antiklaarne (seondumine rakutuuma komponentidega) antikehadega;
      • silelihaste antikehad;
      • antikehad maksa ja neerude mikrosoomidele (väikesed intratsellulaarsed graanulid);
      • maksa erinevate struktuuride antikehad jne
  • Vereanalüüs hepatiidi viiruste (viirused, mis võivad põhjustada maksapõletikku) olemasolu.
  • Coprogram - väljaheite analüüs (leiad seedimata toiduainete fragmente, suures koguses rasva, jämeda kiudaineid).
  • Ussivarude (ümarusside, nuugussside) ja algloomade (amööbe, Giardia) munade väljaheidete analüüs.
Instrumentaalsed uurimismeetodid.
  • Ultraheliuuring (ultraheliuuring), et hinnata sapipõie, sapiteede, maksa, pankrease, neerude, soolte seisundit.
  • Esophagogastroduodenoscopy on diagnostiline protseduur, mille käigus arst uurib ja hindab söögitoru sisepinda (patoloogiliselt (ebanormaalselt) laienenud veenide tuvastamiseks), mao ja kaksteistsõrmiksoole, kasutades spetsiaalset optilist instrumenti (endoskoop).
  • Kõhuorganite kompuutertomograafia (CT) skaneerimine, et üksikasjalikumalt hinnata maksa seisundit, tuvastada raskesti diagnoosida kasvaja, kahjustusi ja iseloomulikke sõlme tasakaalu.
  • Maksa biopsia - õhukese nõelaga saadud maksakoe mikroskoopiline uurimine - võimaldab teil lõplikku diagnoosi teha kasvajaprotsessi välistamiseks.
  • Elastroograafia on maksa koe uuring, mis tehakse spetsiaalse aparaadi abil, et määrata fibroosi määr (lihaste kudede proliferatsioon maksas, muutmata selle struktuuri). See on maksa biopsia alternatiiv.

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on kehtestatud arstide rahvusvahelise kokkuleppe alusel ja neid hinnatakse, kasutades hindamissüsteemi.
Samuti on võimalik konsulteerida terapeudiga.

Autoimmuunhepatiidi ravi

  • Dieet: tabel nr 5.
    • Toit peaks olema tasakaalus (see tähendab, sisaldama kõiki vajalikke toitaineid - valke, rasvu, süsivesikuid, vitamiine, mineraale).
    • Söö paremaid 4-5 korda päevas väikestes portsjonides.
    • Dieetest tuleb välja jätta rasvased, vürtsikad, konserveeritud, praetud toidud, oad, tugev kohv ja kakao.
    • Soovitatav on kasutada köögivilja suppe, tailiha, kala, piimatooteid, kodujuustu, kööki ja puuvilju.
  • Konservatiivne (mitte-kirurgiline) ravi.
    • Glükokortikoidid (neerupealiste hormoonide sünteetilised analoogid) pärsivad antikehade moodustumist (organismi poolt toodetud valgud võõra ainete vastu võitlemiseks), mis kahjustab maksakude. Kasutatakse ainult glükokortikoidi ravi:
      • kasvajatega patsientidel;
      • patsientidel, kellel on normaalsete vererakkude arvu märkimisväärne langus.
    • Immuunsupressandid (ravimite klass, mida kasutatakse immuunsupressiooni tekitamiseks - immuunsüsteemi pärssimine (keha kaitsev süsteem), pärsib antikehade tootmist (võõrkehade võõrkehade poolt toodetud valgud).
    • Glükokortikoidide ja immunosupressantide kombinatsioonil on kõrvaltoimete (komplikatsioonide) esinemissagedus väiksem. Eriti soovitatav:
      • vererõhu kõikumistega patsiendid;
      • suhkurtõvega patsiendid (süsivesikute ainevahetus);
      • rasvunud patsiendid;
      • Aknega patsiendid (naha põletik, rasunäärmed ja juuste juured);
      • osteoporoosi põdevatel patsientidel (vähenenud luutihedus).
    • Ursodeoksükoolhappe preparaadid (UDCA on sapijuhi komponendid, mis takistavad maksarakkude surma).

Ravi efektiivsuse peamised indikaatorid on kliinilise pildi normaliseerimine (haiguse sümptomite kadumine), biokeemilised parameetrid (kõrvalekalded veres normist), histoloogiline pilt (biopsia käigus uuritud maksa struktuur - õhukese nõela abil tükk).
  • Kirurgiline ravi.
    • Maksa siirdamine (transplantatsioon) toimub siis, kui patsiendi enda maksa normaalse aktiivsuse taastamine on võimatu.
    • Siirdamisnähud:
      • uimastiravi ebaefektiivsus neli aastat;
      • haiguse ägenemine (korduvad episoodid);
      • ravimite terapeutilistest tüsistustest.
    • Kõige sagedamini siirdatakse maksa sugulane.

Tüsistused ja tagajärjed

Autoimmuunhepatiidi ennetamine

  • Kroonilise aktiivse hepatiidi (st enne selle esinemist) esmane ennetamine ei ole välja töötatud, kuna selle haiguse põhjused ja riskifaktorid ei ole teada.
  • Kroonilise aktiivse hepatiidi sekundaarne profülaktika (see tähendab pärast haiguse algust) on läbi viia ennetavad uuringud elanikkonna seas, et haigus võimalikult kiiresti avastada.

Täpsemalt

  • 10-30 aastat (nii meestel kui naistel);
  • naiste postmenopausis periood (35-60) - saabub pärast viimast menstruatsiooni aastas (emaka igapäevane verevool).

Naisi kannatab 4 korda sagedamini kui meestel.
  • Allikad

Sablin OA, Grinevich VB, Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Gastroenteroloogia funktsionaalne diagnostika. Õpetamise juhend. - SPb. - 2002. - 88 p.
Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Seedetrakti ensüümide kasutamine gastroenteroloogilises praktikas // BC. - 2001. - 9. köide - nr 13-14. - koos. 598-601.
Kalinin A.V. Kõhu seedimise ja selle meditsiinilise korrektsiooni rikkumine // Kliinilised väljavaated gastroenteroloogias, hepatoloogias. - 2001. - №3. - koos. 21-25.
Kliinilise gastroenteroloogia atlas. Forbes A., Misievich J. J., Compton K. K., et al. Tõlge inglise keelest. / Toim. V.A. Isakova. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 lehekülge.
Tinsley R. Harrisoni sisehaigused. 1. raamatu kliinilise meditsiini tutvustus. Moskva, Praktika, 2005, 446 lk.
Sisehaigused vastavalt Davidsonile. Gastroenteroloogia. Hepatoloogia. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 lehekülge.
Sisehaigused. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. ja teised. M., GEOTAR-Media, 2011, 304 lk.
Sisehaigused: laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika. Roytberg G., E., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 lk.
Sisehaigused. Kliinilised ülevaated. Köide 1. Fomin VV, Bournevich E.Z. / Toim. N.A. Mukhina. M., Litterra, 2010, 576 lk.
Sisehaigused tabelites ja diagrammides. Käsiraamat. Zborovsky A. B., Zborovsky I. A. M., MIA, 2011 672 lk.
Dorlandi meditsiiniline sõnastik tervis tarbijate jaoks. 2007
Mosby Medical Dictionary, 8. väljaanne. 2009
Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. 2007
Inglise keele Ameerika pärandikeel, neljas väljaanne, ajakohastatud 2009. aastal.


Eelmine Artikkel

Närviravimid

Veel Artikleid Umbes Maksa

Hepatiit

Roosehip ja maks

Jäta kommentaar 13 277Rosehip on meile tavapärane taim. See on vitamiinide ja toitainete laoruum. Kuid mitte kõik võimalused pole üldtuntud. Näiteks puhastamine maksas looduslike roosidega on tõhus ja ohutu ravimeetod.
Hepatiit

Maksatsirroos

Maksatsirroos on haigus, mida iseloomustab maksa parenhümaalse koe muutumine kiudesse sidekoesse. Paralleelne kõhukinnisus, ebamugavustunne, kollatõbi, suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis koos veresoonega (söögitoru, hemorroidaalne), mis on iseloomulik portaal-hüpertensioonile, astsiidile jne.