Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit on maksarakkude infektsioossete kahjustuste rühm, mis esineb põletikuliste düstroofiliste-proliferatiivsete muutustega elundi parenhüümis. Kroonilise viirusliku hepatiidi kliinilised ilmingud on düspeptilised, asthenovegetatiivsed ja hemorraagilised sündroomid, püsiv hepatosplenomegaalia ja maksatalitluse kõrvalekalded. Diagnoos hõlmab B, C, D, F ja G hepatiidi seerumi markerite määramist; biokeemiliste maksakatsete, maksa ultraheli, reohepatograafia, maksa biopsia, hepatostsintigraafia hindamine. Kroonilise viirushepatiidi ravi on konservatiivne, sealhulgas toitumine, eubüootsed, ensüümid, hepatoprotektorid, viirusevastased ravimid.

Krooniline viirushepatiit

Gastroenteroloogia korral on krooniline viirushepatiit etioloogiliselt heterogeenne antroponootiline haigus, mis on põhjustatud hepatotroopsetest viirustest (A, B, C, D, E, G), mille manifest kujutab endast rohkem kui 6 kuud. Krooniline viirushepatiit on noorematel inimestel sagedasem ja piisava ravi puudumise korral põhjustab see tsirroosi, maksavähki ja patsientide surma varajast arengut. Haiguse progresseerumist kiireneb narkootikumide kuritarvitamine, alkohol, samaaegne nakatumine mitme hepatiidi viirusega või HIV.

Kroonilise viirusliku hepatiidi põhjused

Krooniline hepatiit on etioloogiliselt tihedalt seotud viirusliku hepatiidi viirusliku hepatiidi B, C, D, E, G ägeda vormiga, eriti leetava kõhukinnisuse, kõhukinnisuse või subkliinilise variandi korral ning pikaajalisena.

Krooniline viirushepatiit tekib tavaliselt ebasoodsate tegurite taustal - äge hepatiidi väärkasutamine, väljapuhumise ajal mittetäielik taastumine, premorbidist tingitud rasvtase, alkoholist või narkootilistest mürgistustest, teiste viiruste (sealhulgas hepatotroopsete) infektsioonidest jne.

Kroonilise viirusliku hepatiidi juhtiv patogeneetiline mehhanism on viiruse sisaldavate hepatotsüütide immuunkarakkude vastasmõju katkemine. Samas on T-süsteemi puudus, makrofaagide depressioon, interferoonide tekke süsteemi nõrgenemine, spetsiifilise antikeha geneesi puudumine viiruse antigeenide vastu, mis lõpuks rikub hepatotsüütide pinnal piisavat tuvastamist ja eliminatsiooni immuunsüsteemiga.

Kroonilise viirusliku hepatiidi klassifikatsioon

Etioloogia järgi eristatakse kroonilist viirushepatiiti B, C, D, G; kombinatsioonid B ja D, B ja C jne, samuti kontrollimata krooniline viirushepatiit (teadmata etioloogia).

Sõltuvalt nakkusprotsessi aktiivsusest eristatakse kroonilist viirushaigust koos minimaalse, kerge, mõõdukalt väljendunud, väljendunud aktiivsusega, fulminentsel hepatiidil koos maksa entsefalopaatiaga. Minimaalne aktiivsuse tase (viirusliku hepatiidi krooniline püsivus) areneb geneetiliselt määratud nõrga immuunvastusega, kui on täheldatud kõigi rakuliste immuunenäitajate proportsionaalset inhibeerimist (T-lümfotsüüdid, T-supressorid, T-aitajad, T-killerid jne). Kroonilise viirusliku hepatiidi madal, mõõdukas ja väljendunud aktiivsus esineb immuunsüsteemi regulaarse tasakaalunihkega.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ajal eristatakse järgmisi etappe:

  1. fibroosi puudumisega;
  2. kerge periporaalse fibroosi esinemine;
  3. mõõduka fibroosi esinemine portoportaalse septaga;
  4. esinemissagedusega fibroos koos portocentral septaga;
  5. koos maksatsirroosi tekkimisega;
  6. primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi arenguga.

Krooniline viirushepatiit võib esineda juhtiva tsütolüütilise, kolestaatilise, autoimmuunse sündroomiga. Tsütolüütilist sündroomi iseloomustab mürgistus, transaminaaside aktiivsuse suurenemine, PTH vähenemine ja düsproteemiaemia. Kolestaatilises sündroomis esinevad pruritusnärvid, leelisfosfataasi, GGTP ja bilirubiini aktiivsuse tõus. Autoimmuunne sündroom esineb asthenovegetatiivsete nähtuste, artralgia, düsproteemia, hüpergammaglubulinaemia, AlAT aktiivsuse suurenemise, erinevate autoantikehade esinemise suhtes.

Sõltuvalt arenevatest komplikatsioonidest eristatakse kroonilist viirushepatiiti, mida süvendab maksa entsefalopaatia, palavik-astsiidi sündroom, hemorraagiline sündroom ja bakteriaalsed komplikatsioonid (kopsupõletik, soole flegmon, peritoniit, sepsis).

Kroonilise viirusliku hepatiidi sümptomid

Kroonilise viirusliku hepatiidi kliiniline pilt määratakse kindlaks aktiivsuse astmega, haiguse etioloogiaga ja sümptomite raskusastmega määratakse samaaegne taust ja kahjustuse kestus. Kõige iseloomulikumad manifestatsioonid on asthenovegetatiivsed, düspeptilised ja hemorraagilised sündroomid, hepato-ja spenomegaalia. Kroonilise viirusliku hepatiidi astenovegetatiivseid ilminguid iseloomustab suurenenud väsimus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, agressiivsus. Mõnikord on kaebusi unehäired, peavalu, higistamine, subfebriil.

Dyspepsia seotud nii katkevad normaalset toimimist maksa ja kahjustuste seotud sagedase sapiteede 12 kaksteistsõrmiksool ja kõhunäärmes seetõttu kaasas enamusel juhtudest kroonilise viirushepatiidi. Düspeptilisi sündroom kuuluvad tunne raskustunne ülakõhus ja epigastrium, kõhupuhitus, iiveldus, röhitsemine, rasvhapete toidutalumatuse isutus, väljaheide ebastabiilsust (kalduvus kõhulahtisus). Kõhukinnisus ei ole kroonilise viirusliku hepatiidi patognomooniline sümptom; mõnel juhul võib esineda subikeerset sklerat. Selgesõnalist kollatõbi ilmub tavaliselt ja kasvab tekkega tsirroosi ja maksapuudulikkus.

In pooltel juhtudel täheldatud kroonilise hepatiidi tähistatud hemorraagilise sündroomi, mida iseloomustab kalduvus hemorraagia ninasiseseks verejooksu petehhiaalsed lööve. Verejooks põhjustatud trombotsütopeenia, häirimist sünteesi hüübimisfaktorid. 70% patsientidest märkidavälimus märke ekstrahepaatilistest: telangiectasias (kapillaarilaiendid), palmar erüteem kapillyarita (ekspansioon kapillaarid) tugevdatud veresoonte mustrit rinnal.

Kroonilise viirusliku hepatiidi korral on täheldatud hepatomegaaliat: maks võib ulatuda 0,5-8 cm-ni kaldakaare all; ülemine piir määratakse VI - IV vaherasvaja tasandi löökpillide abil. Maksa konsistents muutub tihedalt elastseks või tihedaks, palpatsiooniks võib olla suurem tundlikkus või tundlikkus. Paljudel patsientidel on avastatud ka splenomegaalia. Söögitoru veenide, hemorroidi veenide, astsiidi arengu laienemine näitab kroonilise viirusliku hepatiidi hooletust ja maksa tsirroosi tekkimist.

Kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Diagnoosi krooniline hepatiit seadistada, kui vool on pikk (üle 6 kuu) infektsiooniprotsess indutseeritud hepatudivurus B, C, D, F, G; juuresolekul hepatosplenomegaalia, asteenilised, düspeptilisi ja hemorraagilise sündroomi.

Et kontrollida vorme haiguse väljaselgitamisega markerid viirushepatiit ELISA, tuvastades RNA viirused, kasutades PCR diagnostika. Alates biokeemiliste maksafunktsiooni suurimat huvi on uuring ALT ja AST, aluseline fosfataas (ALP), gamma-glutamüültranspeptidaasi (GGT), letsitinaminopeptidazy (LAP), seerumi koliinesteraasi (ChE) laktaatdehüdrogenaas (LDH), bilirubiin, kolesterool, et al., Lubades hinnake maksa parenhüümi kahjustuse taset kroonilise viirusliku hepatiidi korral. Selleks, et hinnata hemostaatilisse seisundi hüübimine toodetakse uuringus arvu määramisel vereliistakuid.

Maksa ultrasonograafia võimaldab teil näha muutusi maksa parenhüümis (põletik, induratsioon, kõvenemine jne). Reohepatograafia abil uuritakse intrahepaatilise hemodünaamika seisundit. Hepatoskintigraafia läbiviimine on näidustatud maksa tsirroosi nähtude korral.

Kroonilise viirusliku hepatiidi aktiivsuse hindamiseks tehti uuringu viimases etapis biopsia maksa biopsia ja morfoloogiline uurimine.

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravi

Remissiooni kroonilise viirushepatiidi vaja kinni dieet ja õrn ravi läbiviimiseks ennetava kuuri multivitamiinide, maksa-, cholagogue. Kroonilise viirusliku hepatiidi ägenemine nõuab statsionaarset ravi.

Kroonilise viirushepatiidi baasteraapia aluseks on toitumise tabel nr 5; retseptide normaliseerides soolestiku mikrofloora (laktobakterin, bifidumbakterin, bifikol); ensüümid (festaalne, ensüümi pankreatiin); maksa- (Riboxinum, karsil, geptral, Essentiale® jt.). Otstarbekas said leotised ja dekoktide viirusevastase (saialille, naistepuna) ja vähesest spasmolüütilisi ja kolereetiline efekti (knotweed, piparmünt).

Kui tsütolüüsida sündroom vaja veeni valgupreparaadid ja värskelt külmutatud plasma, plasmafereesil. Venitatavuskatse kolestaatilist sündroom läbiviimiseks kasutati adsorbendi (aktiivsüsi, polifepam, Bilignin) preparaadid küllastumata rasvhappeid (Henofalk, Ursofalk). Autoimmune sündroomi nimetati immuunosupressandid, glükokortikoidid, delagil, viiakse hemosorbtion.

Põhjuslik ravida kroonilist viirushepatiit manustamiseks vajalik viirusevastaseid ravimeid sünteetilised nukleosiidid (Retrovir, Famviri), interferoonid (viferon Roferon A) ja teised.

Kroonilise viirusliku hepatiidi prognoosimine ja ennetamine

Patsiendid, kellel on krooniline hepatiit asuvad eluaegne Reseptuuri nakkushaiguste, hepatoloogiga. Ebasoodne kroonilise viirushepatiidi muutunud koormatud tausta: sama- infektsiooni mitmekordne viirused, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, HIV-nakkus. Kroonilise viirusliku hepatiidi tulemus on tsirroos ja maksavähk.

Infektsiooniprotsessi kroniseerimise ennetamine seisneb viirushepatiidi madalate sümptomite vormide väljaselgitamises, adekvaatse ravi läbiviimisel ja rekonstruktsioonide jälgimisel. Viirusliku hepatiidiga patsiendid peavad järgima arsti soovitatud toitu ja elustiili.

Krooniline viirushepatiit C

Pathogenesis

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni (WHO) andmetel on maailmas krooniline viirushepatiit C-ga ligikaudu 500 miljonit patsienti. Kvalifitseeritud kaasaegsete hepatoloogide edasine prognoos on ebasoodne: nad prognoosivad selle haiguse surmajuhtumite arvu kasvu mitu korda.

HCV-infektsioon toimib veetult: viirus ei tapeta ennast, vaid põhjustab inimese kehas mitmesuguseid patoloogiaid, mille areng on pöördumatu.

Meessoost on selle haiguse suhtes rohkem vastuvõtlikkus ja meeste jaoks tekivad sellised pöördumatud haiguse tüsistused kui tsirroos ja maksavähk mitu korda sagedamini.

Selle tüüpi hepatiidi tekkimise patogenees on selline, et infektsioon võib inimorganismile inimestes mitu aastat absoluutselt asümptomaatiliselt uni jääda ja kandja ei tea sellest isegi. Haigusjuhtumid on juba registreeritud poole sajandi jooksul pärast seda, kui HCV viirus on verdesse sattunud.

Kogenud kogemustega hepatoloogid on veendunud, et kroonilise viirusliku hepatiit C korral sobiva kompleksravi korral võib patsient elada pikka aega.

Kuid paljude inimeste meditsiinilised andmed näitavad, et hepatiit võib hakata intensiivselt edasi minema, nii et eluohtlikud haigused võivad täielikult areneda kümme aastat pärast nakatumist. Kui patsient tarbib alkohoolseid jooke, lühendab see veelgi oma elu.

Haiguste klassifikatsioon

Kroonilist hepatiiti ravimites võib klassifitseerida vastavalt aktiivsuse astmele:

  • Krooniline viiruslik hepatiit, millel on minimaalne aktiivsus, on haiguse variant, millel on kõige soodsam tulemus. Vähese aktiivsusega C-hepatiidi sümptomaatika on kerged ja esineb sageli ainult haiguse kulgu ägenemistega.
    Patsiendid võivad näidata nahale väikesi spider veenide, verevalumite või eredalt jälgitavate kapillaaride, kõhuvalu, iivelduse ja muude tervisehäirete esinemist. Kollase lõhna peaaegu ei esine kroonilise viirusliku hepatiit C minimaalse aktiivsusega. Maksa suurenemist veidi ja arst tuvastab põrna suurenemise.
    Seda tüüpi haigusi loetakse healoomuliseks, sageli täielikult ravitavaks või jätab ta maha väikesteks defektideks;
  • Kliinikus madala aktiivsusega hepatiit on sarnane ülalkirjeldatud tüübile, erinevusi saab tuvastada ainult patsiendi veres;
  • Mõõduka aktiivsusega haigus - kõige sagedasem diagnoosi tüüp. Maks on laienenud, nahal on "tähte", halva isu ja muid astenovegetatiivseid ilminguid. Kollatähe on haruldane, esineb lööve ja palavik. Bilirubiini tase hepatiidi mõõduka aktiivsusega patsiendi veres suureneb oluliselt;
  • Kõrge aktiivsusega hepatiit on sümptomitel sarnane süsteemse erütematoosluupusega. Patsiendi immuunsüsteemis on olulisi muutusi. Maks ja põrn on märkimisväärselt laienenud, on naha ja limaskestade kollasus, teised astenovegetatiivsed märgid, valu liigestes, lööve. Selle haiguse kõrge aktiivsus põhjustab mõnede andmete (bilirubiin, AlAT ja AsAT, immunoglobuliinid) ebatavaliselt kõrget määra;
  • Arstide poolt harva diagnoositakse kolestaasist pärinevat hepatiiti. Sellise haigusega patsiendi maks on suurenenud, üldine seisund on rahuldav. Kõhukinnisus võib viibida mitu kuud, sellele eelneb raskelt naha sügelus ja lööve.
    Enamiku kolestaasiga patsientide haiguslugu näitab kõigi biokeemiliste parameetrite üsna järsu halvenemist.

Põhjused

Enamik C-hepatiidi viiruse infektsiooni juhtumeid on kokkupuutes haige inimese bioloogilise materjaliga.

Siin on kõige levinumad olukorrad:

  1. Süstidega (intravenoosne, intramuskulaarne, tilgutatav, subkutaanne);
  2. Saastunud vereülekande käigus;
  3. Hambaarsti ajal hambaarsti ajal;
  4. Hemodialüüsiga;
  5. Teiste inimeste asjade kasutamine (rätik, habemenuga, küünekäärid, hambahari);
  6. Kaitsev barjäär kontratseptiiviga koos uue partneriga;
  7. Tehke kaevatavas asutuses augustamist või tätoveeringut;
  8. Külastades kosmeetikut või maniküüritit;
  9. Vastsündinud haige ema sünnitamise sümptomid.

Sümptomatoloogia

Kuigi krooniline C-hepatiit ei pruugi aastate jooksul ennast kuulutada, on juhtumid harvad.

  • Sage külmetushaigus, viiruslikud infektsioonid vähendatud immuunsuse tõttu;
  • Allergiad;
  • Kehatemperatuuri tõus (veidi pisut);
  • Keha sissehingamine;
  • Kroonilise väsimuse tõttu vähendatud töövõime;
  • Väsimus tekib isegi väikseima pingutuse korral;
  • Nõrkuse üldine seisund;
  • Pikad ja väsitavad peavalud;
  • Seedetrakti rikkumine;
  • Maks ei tööta täisvõimsusel;
  • Kuseteede haigused;
  • Iiveldus;
  • Tung oksendada;
  • Dramaatiline kehakaalu langus;
  • Maks on suurendatud;
  • Vaskulaarsed ja südamehaigused arenevad või ilmuvad.

Diagnoosimine

Kroonilise hepatiit C diagnoosimine tänapäeva haiglates toimub järgmiste protseduuride ja testide abil:

  • Test "ELISA" HCV-viiruse olemasolu kohta;
  • Test "RIBA" - rekombinantne immunoglobuliini test;
  • Vere annetamine HCV antikehade olemasolu laboratoorsel määramisel ALT aktiivsuse suhtes. Sarnased testid on soovitatav võtta haiguse täpselt diagnoosimiseks vähemalt kuus kuud vähemalt kord kuus.
  • Patsiendi maksa kirurgiline biopsia annab täpseid andmeid patoloogiate, nagu tsirroos või maksavähk, olemasolu kohta;
  • Maksa palpatsioon, kui seda uurib arst. Kui laieneb mitte ainult maks, vaid ka põrn suureneb, on tõenäosus, et haigus kroonilises staadiumis saab olema suur;
  • Ultraheli;
  • MRI;
  • Arvutitomograafia.

Ravi

Pärast lõpliku diagnoosi määramist teraapiaks valmistamiseks peab patsient läbima rea ​​katseid:

  1. Koagulogram;
  2. Täielik vereanalüüs;
  3. Vereanalüüs;
  4. HIV ja suguhaiguste veri;
  5. Verd määrata kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni selles;
  6. Kõrge hemoglobiinisisalduse korral on vajalik seerumi raua määramiseks analüüsida.

Enne patsiendi ravikuuri määramist peaksid arstid (gastroenteroloog, hepatoloog ja nakkushaiguste spetsialist) põhjalikult uurima oma haiguse ajalugu, et määrata kindlaks hepatiidi aktiivsuse tase ja muud nüansid. Parimat toimet saavutamiseks tuleb haiglas teha ravi.

  1. Viirusevastased ravimid:
    • Interferoon-alfa esineb esimestel ravikuudel. Patsiendile antakse süstimiskursus aastas.
    • Ribaviriin. Kõige sagedamini kasutatakse ribaviriini ja interferooni kombinatsiooni. Kroonilise hepatiit C ravis on nende keeruline toime, mis annab parima tulemuse. Kui te olete ülitundlik, saate neid kasutada eraldi.
  2. Immunosupressandid:
    • Prednisoloon;
    • Asatiapriin;
  3. Mitmesugused kombineeritud tooted;
  4. Patogeneetikumid;
  5. Mikrolüüsitasemega hepatoprotektorid taastavad peamise funktsioonihäirete maksa.

Viirusevastaste ravimite vastunäidustused:

  • Depressioon;
  • Vaimsed häired;
  • Tromboos;
  • Rasked komplikatsioonid veresoonte ja südamehaigustega;
  • Epilepsia krampidega;
  • Krambid jäsemetes;
  • Patsiendi organite esinemine organismis, mis on võetud doonoritelt;
  • Maksatsirroos dekompileeriti;
  • Rasedus ja imetamine;
  • Äge neerupuudulikkus;
  • Hemoglobinopaatia;
  • Aneemia

Toitumine

Selle haiguse all kannatavad patsiendid peavad kogu oma eluaja jooksul järgima spetsiaalset dieeti (tabel nr 5). Dieedi eesmärk on võtta maksa koormus nii palju kui võimalik, et ta saaks taastuda. Toidud peaksid olema osalised (kuni 7 korda päevas) väikestes kogustes. Toksiinide eemaldamiseks kehast on vaja kasutada suures koguses puhast vett.

On rangelt keelatud süüa järgmisi toite:

  • Rasvane liha ja kala;
  • Vorstid;
  • Alkohol
  • Suitsutatud tooted;
  • Liha ja kala kondiitritooted;
  • Kalamarja;
  • Marineeritud marineeritud köögiviljad;
  • Kreem;
  • Juust;
  • Vürtsised toidud;
  • Pähklid;
  • Kaunviljad;
  • Rasvapiim, kodujuust, keefir, hapukoor;
  • Kana munad;
  • Lihapuljongid;
  • Säilitusaineid ja värvaineid sisaldavad tooted.
  1. Puu- ja köögiviljad;
  2. Madala rasvasisaldusega liha ja kala;
  3. Taimeõli;
  4. Kallis;
  5. Kuivatatud puuviljad ja nende kompotid;
  6. Kashi;
  7. Taimsed teed

Kõik tooted tuleb keeta, aurutatud või küpsetatud. Fritteerimine on rangelt keelatud.

Tüsistused

Kroonilise C-hepatiidi taustal tekivad sageli järgmised tõsised komplikatsioonid ja seonduvad haigused:

  • Maksafibroos (armistumine);
  • Steatoos (rasvkoe kogunemine maksas);
  • Entsefalopaatia (patsiendi ajukahjustus);
  • Astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnes);
  • Iiveldus ja oksendamine;
  • Valu paremal küljel;
  • Vere hüübimise vähenemine;
  • Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Ennetamine

Hepatiidi viiruse saamiseks ei tohiks võtta järgmisi meetmeid:

  1. Pese käsi sageli;
  2. Järgige isiklikku hügieeni;
  3. Järgige õige toitumise põhimõtteid;
  4. Suitsetamisest loobuda ja alkoholi juua;
  5. Ärge laadige keha liigse füüsilise koormusega;
  6. Kasutage ainult oma rätikut, kammi, käärid jne;
  7. Kasutage kondoome seksi jaoks tundmatu partneriga.

C-hepatiidi viiruse jaoks ei ole vaktsiine, kuid teadlased töötavad selle valmistamisel.

Kuna haigus on järk-järgulise tüübi (taastumise korral ilma asjakohase ravita ei ole registreeritud), on õigeaegne diagnoosimine ja varajane ravi väga oluline.

Krooniline hepatiit C: sümptomid ja ravi

Krooniline hepatiit C on vere viirusega põhjustatud maksa viiruslik põletikuline haigus. Statistika kohaselt on esimene esinev C-hepatiit 75... 85% -l juhtudest muutunud krooniliseks ning C-viiruse nakkus on raskete komplikatsioonide arvul juhtiv positsioon. See haigus on eriti ohtlik, sest kuus kuud või mitu aastat võib see olla täiesti asümptomaatiline ja selle olemasolu saab tuvastada ainult keeruliste kliiniliste vereanalüüside tegemisel. Seejärel võib haigus põhjustada vähktõve või maksa tsirroosi tekkimist.

Käesolevas artiklis tutvustame teile kroonilise C-hepatiidi põhjuseid, ilminguid, diagnoosimise meetodeid ja ravi. See teave aitab mõista selle ohtliku haiguse olemust ja te võite teha õige otsuse spetsialisti ravivajaduse kohta.

On teada, et erinevates maailma riikides on tuvastatud umbes 500 miljonit C-hepatiidi viirusega nakatumise juhtumit. Arenenud riikides on haigestumus umbes 2%. Venemaal avastati ligikaudu 5 miljonit nakatunut. Kahjuks suurenevad need arvud igal aastal ja uimastisõltlaste nakkuste oht intravenoosseks manustamiseks narkootikumide kasutamisel on eriti suur.

Eksperdid on mures selle infektsiooni leviku määra pärast ja viitavad sellele, et 10 aasta jooksul võib selle ohtliku haiguse tüsistustega patsientide arv mitu korda suureneda. Nende arvutuste kohaselt tuvastatakse nüüd tsirroos umbes 55% patsientidest ja maksavähk 70%. Seejärel võivad need arvud tõusta ja surmajuhtumite arv kasvab 2 korda. Maailma Terviseorganisatsioon pöörab selle ohtliku haiguse uurimisele tähelepanelikult tähelepanu ja teostab regulaarseid uuringuid hepatiit C vastu. Kõik saadud andmed edastatakse pidevalt üldsusele, et võidelda selle haigusega.

Kui ohtlik on see haigus

Tüsistuste tõsiduse tõttu nimetatakse kroonilist C-hepatti tihti õrnaks tapjuseks, mistõttu paljud inimesed küsivad järgmist: "Kui mitu aastat saab sellise haigusega elada?" Vastus sellele ei saa olla ühemõtteline.

Viirus ise ei põhjusta seda haigust otseselt surma põhjustajana. Kuid hiljem põhjustab see haigus raskete ja pöördumatute tüsistuste tekkimist, mis võib viia patsiendi puude ja surma.

Spetsialistide sõnul on mehed selle haiguse suhtes kõige tundlikumad, nende tüsistused arenevad mitmel korral sagedamini kui naised. Lisaks sellele näitavad meditsiinilised tähelepanekud, et kroonilise C-hepatiidiga patsiendid saavad piisava toetava ravi saamisel elada juba mitu aastat.

Samaaegselt sellele asjaolule märgivad eksperdid, et mõnedel patsientidel tekivad pärast nakatumist lühiajaliselt (10-15 aastat) eluohtlikud komplikatsioonid. Ravi ja prognoosi efektiivsuse seisukohalt on patsiendi elustiil sama tähtis - arsti soovituste eiramine ja alkoholi joomine suurendab märkimisväärselt surmaga lõppeva riski riski.

Põhjused

Kroonilise hepatiit C põhjustab C-hepatiidi viiruse (või HCV-nakkuse) nakatumist. Nakkuse allikas muutub haigeks, kes kannatab selle haiguse erinevate vormide all. Selline põhjustaja on veres ja teistes kehavedelikes (sperma, uriin jne).

Kui nakatunud, siseneb hepatiit C viirus vereringesse. Infektsiooni viisid võivad olla järgmised:

  • sanitaar- ja hügieeninormide eiramine invasiivsete meditsiiniliste protseduuride või kosmeetiliste protseduuride ajal (süstid, hemodialüüsi, hambaravi ja kirurgilised sekkumised jne);
  • annusevee transfusioon, mida selle nakkuse suhtes ei testitud;
  • kaitsmata sugu;
  • külalislehed, kes sooritavad maniküüre, lööke või tätoveeringuid ebasanitaarsetes tingimustes;
  • muude isiklike hügieenitoodete kasutamine (habemeajamisvahendid, maniküürivahendid, hambaharjad jne);
  • narkootikumide all kannatavate inimeste ühe süstla kasutamine;
  • emalt lapsele (harvadel juhtudel: kui laps satub ema verdesse, kui see läbib sünnikadet, või kui platsenta tervislikkus on raseduse ajal ohustatud).

C-hepatiidi viirust ei tohi normaalse leibkonnakontsentratsiooni kaudu läbi sülje, tavaliste riistade või köidiste või käteklapidega üle anda. Nakkus on võimalik ainult siis, kui patogeen siseneb verd.

C-hepatiidi põhjustav toimeaine on geneetiline varieeruvus ja on võimeline mutatsioone. Spetsialistid suutsid tuvastada 6 oma peamist tüüpi ja üle 40 alatüüpi HCV infektsiooni. Need viiruse omadused viivad sellele, et ta suudab tihtipeale immuunsüsteemi "eksitada". Seejärel põhjustab selle varieeruvus haiguse üleminekut krooniliseks vormiks.

Lisaks sellele ei diagnoosita ägeda C-hepatiidi sageli diagnoosi, kuna see toimub latentse vormi abil ja seda saab tuvastada ainult juhuslikult, kui see tuvastatakse veres ensüümi immuunanalüüsi markerina ägeda viirusliku hepatiit C anti-HCV-IgM markeriga, mis püsib patsiendi veres kuni 6 kuud.

Haiguse üleminek kroonilisele vormile on märkamatu. Aastate jooksul süveneb patsient üha sagedamini maksa kudede kahjustus ja kiulised muutused põhjustavad selle organi talitluse häireid.

Sümptomid

Akuutse hepatiidi C üleminek krooniliseks on alati pikk. Mitu aastat põhjustab haigus maksakude hävitamist, põhjustab fibroosi arengut ja vigastusalal tekib sidekoe levik. Järk-järgult lakkab orel normaalselt toimima ja patsiendil tekib maksa tsirroos, mida väljendavad selle haiguse tunnused.

Kroonilise C-hepatiidi esimesed nähud on väga sarnased ja mittespetsiifilised kui sümptomid, mis esinevad haiguse ägedas faasis:

  • mürgistusnähud;
  • sagedane nõrkus ja väsimus;
  • töövõime langus;
  • viiruslike ja katarraalsete haiguste kalduvus, allergilised reaktsioonid;
  • seedetrakti häired;
  • temperatuurikõikumised: alates tõusnud kuni tähtsusetute arvuni kuni intensiivse kuumuse ilmnemiseni;
  • sagedane iiveldus (mõnikord oksendamine);
  • isukaotus ja kehakaalu langus;
  • peavalu (võib sarnaneda migreeni).

Kroonilise C-hepatiidiga patsiendid võivad tekkida südame- ja veresoonte, liigeste, naha ja kuseteede haigusi. Sondimise ajal võib tuvastada suurenenud maksa ja põrna ning vereanalüüsid näitavad maksafunktsiooni kahjustuse tunnuseid.

Kroonilise hepatiit C peamised sümptomid ilmnevad tavaliselt ainult maksatsirroosi korral:

  • valu ja kõhukinnisus paremas hüpoglüosioonis;
  • kollatõbi;
  • telangiektaasia välimus ülemistel kehaosadel;
  • kõhupiirkonna suurenemine;
  • suurenenud tundlikkuse nõrkus ja üldine halb enesetunne.

Mõnedel patsientidel põhjustab krooniline C-hepatiit hepatotsellulaarse kartsinoomi kasvu, mida väljendavad järgmised sümptomid:

  • progresseeruv nõrkus ja üldise joobeseisundi sümptomid;
  • rõhu ja raskuse tundlikkus maksas;
  • kiiresti kasvav hepatomegaalia;
  • neoplasm, mis on maksa pinnal liikuv ja ei ole elundist eraldatud;
  • valu maksas;
  • oluline kaalulangus.

Kasvaja arengu hilisematel etappidel tekib patsiendil kollatõbi, areneb astsiit ja kõhupiirkonnas esinevad veenid. Lisaks võib esineda palavik ja seedehäired: oksendamine, iiveldus, isutus.

Statistika järgi on kroonilise C-hepatiidi surm 57% -l patsientidest, kellel on juba tekkinud maksatsirroos ja 43% -l hepatotsellulaarne kartsinoom.

Kroonilise hepatiit C komplikatsioonid

Kroonilise HCV-infektsioonihaiguse tõttu võivad tekkida järgmised tõsised patoloogiad:

Diagnostika

Kuna krooniline C-hepatiit võib pikka aega olla asümptomaatiline, tuleb selle haiguse avastamiseks läbi viia kompleksne diagnostika. Patsiendiga intervjueerides määrab arst kindlasti kindlaks patsiendi elu võimalikud episoodid, mis võivad viiruse nakkust esile kutsuda, ja eluviisiga seotud teavet. Lisaks uurib spetsialist hoolikalt patsiendi kaebusi ja uurib teda (mõõdab maksa ja põrna, hindab limaskestade ja naha värvi).

Kroonilise hepatiit C diagnoosi kinnitamiseks on patsiendil ette nähtud:

  • seroloogilised testid: HCV viiruse antigeenide ELISA-test ja RIBA immunoglobuliini test;
  • PCR - test viiruse RNA tuvastamiseks (tehakse kaks korda, kuna see võib anda valepositiivseid tulemusi).

Pärast testide läbiviimist viiakse patsiendile läbi vereanalüüsid, et kontrollida ALAT (alaniini aminotransferaasi - maksarakkude kahjustust peegeldava ensüümi) taset ja HCV-vastaste antikehade tuvastamist. Selliste laboratoorsete uuringute läbiviimist soovitatakse vähemalt üks kord kuus. Alat normaalsete näitajatega HCV antikehade esinemisel, mida avastati mitu kuud, peetakse patsienti C-hepatiidi viiruse kandjaks.

Kui katsetulemused viitavad kroonilise hepatiidi tekkele, tehakse viiruse koormuse ja aktiivsuse hindamiseks PCR-test, mis võimaldab teil määrata viiruste aktiivsuse ja kiiruse. Mida kõrgem see näitaja, seda tõenäolisemalt prognoositakse viirusevastase ravi madala efektiivsuse osas. Madala viiruskoormusega on eduka ravi võimalused kõrgemad.

Maksa seisundi hindamiseks määratakse patsiendile järgmised uuringu tüübid:

  • biokeemilised vereanalüüsid, et hinnata maksaproove;
  • koagulogram;
  • Ultraheli, CT, maksa MRI;
  • maksa biopsia (rasketel juhtudel).

Pärast diagnoosi määramist peab patsient enne ettekirjutuse saamist läbima ettevalmistava uuringu:

  • kliiniline vere- ja uriinianalüüs;
  • HIVi, süüfilise ja teiste nakkushaiguste ja sugulisel teel levivate haiguste vereanalüüsid;
  • koagulogram;
  • kilpnäärme hormoonide analüüs.

Kui vereanalüüsis tuvastatakse kõrge hemoglobiinisisaldus, määratakse patsiendile täiendav uuring seerumi raua taseme hindamiseks.

Ravi

Kroonilise hepatiidi ravi hõlmab viirusevastase ravi ja dieedi väljakirjutamist. Selle haiguse vastu võitlemise tulemuste parandamiseks on patsiendil soovitatav haiglas haigekassa spetsialiseeritud kliinikus. Nendes meditsiinikeskustes on olemas kõik vajalikud vahendid raviks (ravimid ja seadmed), mille määravad kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid (nakkushaiguste spetsialistid, hepatoloogid ja gastroenteroloogid).

Narkootikumide ravi

Viirusevastased ravimid on ette nähtud kõikidele patsientidele, kellel on kinnitatud diagnoos ja kellel on mõõdukate või raskete nekrootiliste kahjustuste tunnused. Maksafibroosi avastamisel on näidustatud etiopatogeneetiline ravi, millele on lisatud ALAT taseme tõus.

Kroonilise hepatiit C raviplaanis võivad olla järgmised ravimid:

  • interferoonid ja muud viirusevastase toimega ained;
  • immunosupressandid (prednisoloon, asatiopriin jne);
  • kombineeritud vahendid;
  • patogeneetilised ravimid jne

Interferoonid määratakse kursustel, sellise monoteraapia kestus võib olla umbes 12 kuud (kuni viiruse antikehade täielik kadumine patsiendi verest 3 kuud pärast ravimi võtmise algust).

Interferooni manustamist ei saa läbi viia järgmistel kliinilistel juhtudel:

  • sagedased epilepsia episoodid;
  • krambid;
  • depressiivne seisund;
  • vaimsed häired;
  • dekompenseeritud maksatsirroos;
  • kalduvus tromboosile;
  • veresoonte tõsine patoloogia ja süda;
  • patsient on siirdanud doonororganeid.

Sellistel juhtudel võib naistel manustada interferooni monoteraapiat:

  • hepatiit C viiruse antikehade madal kontsentratsioon;
  • patsiendi vanus ei ületa 40 aastat;
  • normaalne raua tase;
  • minimaalsed muutused maksas koes;
  • patsiendil puudub ülekaal;
  • AlATi taseme tõus jne

Ülejäänud patsientidele määratakse kombineeritud ravi 6 kuud või kauem. Selle taustal peab patsient läbima vereanalüüsid, et hinnata ettenähtud ravimite efektiivsust. Kui pärast 3 kuud ei toimu olulist paranemist, vaatab arst raviskeemi üle ja muudab seda. Selliste ravikuuride ajal võib patsiendil esineda mitmesuguseid kõrvaltoimeid iivelduse, aneemia, pearingluse jms kujul.

Kroonilise C-hepatiidi raviks on välja kirjutatud viirusevastased ained. Neid ei saa vastu võtta järgmistel juhtudel:

Lisaks peab arst, kes määrab ravimid C-hepatiidi raviks, peab võtma arvesse patsiendile kaasnevaid haigusi.

Kombineeritud viirusevastaseks raviks kasutati kõige sagedamini järgmiste vahendite kombinatsiooni:

Paljud uuringud näitavad, et neil ravimitel eraldi toime puudub, kuid nende koosmanustamisel suureneb nende efektiivsus märkimisväärselt ja nad saavad võidelda C-hepatiidi viirusega. Neid eraldi manustatakse ainult juhul, kui patsiendil on vastunäidustused mõne ravimi võtmise suhtes.

Lisaks on viimastel aastatel C-hepatiidi raviks kasutatud uuenduslikke viirusevastaseid ravimeid, mis suurendavad oluliselt haiguse vastu võitlemise efektiivsust. Nende kasutamise meetodit nimetatakse kolmekordseks raviks. Sellised fondid on juba registreeritud Venemaal ja neid müüakse spetsialiseeritud apteekides. Nende eesmärk on eriti soovitatav patsientidele, kellel:

  • Maksa tsirroos on juba välja kujunenud;
  • haigus oli tingitud nakkusest HCV viiruse 1. genotüübiga;
  • ettenähtud viirusevastane ravi ei olnud efektiivne;
  • pärast edukat viirusevastast ravi on tekkinud retsidiiv.

Kolmekordsel ravimisel võib välja kirjutada järgmised uusimad viirusevastased ained, mis on proteaasi inhibiitorid:

Need uuenduslikud ravimid, mis on ette nähtud hepatiit C raviks, määrab arst ilma vastunäidustusteta ja neid saab aktsepteerida ainult üksikisiku järgi, mille on koostanud spetsialisti skeemid. Nagu ka teiste viirusevastaste ravimite puhul, patsient perioodiliselt läbib vereanalüüse ja ravi kestus määratakse viroloogilise ravivastuse indikaatorite järgi.

Maksa funktsioonide taastamiseks kroonilise C-hepatiidi esmase ravi taustal pakutakse patsiendile hepatoprotektoreid. Lisaks on üldise seisundi andmiseks soovitatavad sümptomaatilised ravimeetodid:

  • spasmolüütikud;
  • ensüümid;
  • probiootikumid;
  • detoksifitseerimine ja antihistamiinikumid;
  • vitamiinid.

Vajadusel võib organismi detoksitseerimiseks teostada plasmapereesi.

Pärast ravikuuri määramist peab patsient läbima C-hepatiidi viiruse antikehade taseme vereanalüüsid:

  • 1. uuring - 14 päeva pärast ravimi alustamist;
  • Teine uuring - kuu pärast ravi alustamist.

Edasised katsed viiakse läbi vähemalt kord kuus.

Kui pärast ravi alustamist on patsiendil olemasolevate krooniliste haiguste ägenemine, siis määrab arst konsultatsioone spetsialiseerunud spetsialistidega. Pärast kõigi saadud andmete analüüsimist viib ta ravikava korrektsiooni.

Selle haiguse tüsistuste (tsirroos või maksavähk) tekkimisega täiendatakse ravikuuri sobivate meetoditega.

Toitumine

Kroonilise C-hepatiidi patsientidel soovitatakse jälgida kogu nende elu dieedi nr 5, mis aitab maksa toimimist lihtsustada. Patsient peaks muutma toitlustust ja jätkama murdosas toitu. Toitu tuleb võtta 6-7 korda päevas väiksemates portsjonides. Lisaks peaksite jooma piisavalt vett. Kõik kroonilise C-hepatiidiga patsiendid peaksid vabanema kahjulikest harjumustest: suitsetamisest, alkoholist ja narkootikumidest.

Kroonilise C-hepatiidi korral on keelatud kasutada järgmisi tooteid:

  • rasvane liha või kala;
  • loomsed rasvad;
  • rasvalised piimatooted;
  • suitsutatud liha;
  • praetud toidud;
  • marinaadid;
  • marineeritud seened;
  • vürtsised maitseained;
  • kana munad (võite süüa ainult valk omlett);
  • kalamari;
  • liha ja kala konservid;
  • kaunviljad;
  • pähklid;
  • lihapuljongid;
  • vorstid;
  • šokolaad;
  • kondiitritooted;
  • gaseeritud joogid;
  • säilitusainete, värvainete ja keemiliste lisaainetega tooted.

Patsiendid võivad oma dieedi lisada:

  • taimetoitlased;
  • toiduliha;
  • taimeõlid;
  • puderid;
  • soolatud kompott kuivatatud puuviljadest;
  • kuivatatud puuviljad;
  • looduslik mee;
  • taimeteed

Mis arst ühendust võtta

Kroonilise hepatiit C raviplaan peaks koostama hepatoloog, kes on kogenud selle haiguse raviks. Vajaduse korral võib patsiendi edasiseks juhtimiseks olla seotud teiste spetsialistide arstidega: nakkushaiguste spetsialist, gastroenteroloog ja toitumisspetsialist. Viirusevastase ravi eesmärgil ja võimalike tüsistuste välistamiseks on mõnedel patsientidel soovitatav konsulteerida kaasuvate haiguste ravis osalevate spetsialistidega (kardioloog, endokrinoloog jne).

Krooniline C-hepatiit viitab haigustele, mis nõuavad raviarsti õigeaegset ravi ja pidevat jälgimist arsti poolt. See haigus võib pikka aega olla asümptomaatiline ja põhjustada raskete ja eluohtlike komplikatsioonide tekkimist. Selleks, et õigeaegselt tuvastada inimestel, kellel on C-hepatiidi viirusega nakatumise oht, tuleb regulaarselt teha laboratoorsed uuringud infektsiooni tuvastamiseks.

Venemaa pediaatrite liit, gastroenteroloog Anushenko A.O. räägib kroonilise hepatiit C-st lastel:

Krooniline viirushepatiit C

Mis on C-hepatiit: üldine teave haiguse kohta

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse (HCV) põhjustatud difuusne maksahaigus, mis kestab üle 6 kuu.

Haigusjuhtumite tõenäosus viirusliku hepatiit C ägeda kuju järgi ja erinevate allikate järgi taastumine on kuni 15-30%. Äge viirushepatiit C pole praktiliselt diagnoositud, nii et enamikul juhtudel muutub see krooniliseks.

Krooniline viirushepatiit C ei liigu üksi ja vajab täielikku ja pikaajalist ravi.

C-hepatiit: arengu põhjused ja tegurid

Selline põhjustaja on Flaviviridae perekonna RNA-genoomne viirus, mis võib inimkehis püsida pikka aega ja mis põhjustab infektsiooniprotsessi kõrge kestusega.

Nakkuse allikas - patsiendid, kellel on haiguse ägedad ja kroonilised vormid, mis võivad esineda nii kliiniliste ilmingute kui ka asümptomaatiliste nähtudega.

Edastamise mehhanism on läbi nakatunud vere, vähemal määral teiste inimeste bioloogiliste vedelike (sülje, uriini, seemne- ja astsiidivedelike) kaudu.

Hepatiidi C levimine rinnaga lootel on haruldane, kuid võib kaasneda samaaegne HIV-nakkusega viiruse kõrge kontsentratsioon emas.

Võimalik on tuvastada järgmised riskigrupid:

  • inimesed, kes puutuvad kokku verd (transfusiooniga patsiendid, meditsiinitöötajad, narkomaanid);
  • inimesed, kes reisivad viiruse leviku piirkondadesse;
  • isikud, kes puutuvad tihti kokku või elavad B-hepatiidi patsientidega.

Oht on hambaravi. Hambaraviinstrumentide ebapiisav töötlemine toob kaasa asja, et C-hepatiidi viirus elab neis (kui eelneval patsiendil oli hepatiit C viirus veres) ja võib siseneda tervisliku patsiendi vereringesse. Sama ohtu esindavad mõned kosmeetilised protseduurid.

Praegu on olemas hüpotees, et viiruslikku hepatiiti C on võimalik nakatada mõnede vere imetavate putukate hammustamisega. Eelkõige kehtib see voodikohtade, sääskede, sääskede ja teiste kohta.

Haigusliigid: hepatiit C klassifikatsioon

Viirushepatiidi C protsessi kestus jagatakse:

  • äge - kuni 6 kuud;
  • krooniline - üle 6 kuu.

Kliiniliste ilmingute raskusaste eristub:

  • asümptomaatilised vormid (viiruslik vedu);
  • manifest.

Nagu muud tüüpi viiruslik hepatiit, võib krooniline viirushepatiit C esineda ka ikterikeses ja antikeses vormis.

Vastavalt kaasaegsetele mõistetele on C-hepatiidi viirusel kuus erinevat genotüüpi. C-hepatiidi viiruse genotüüpidel puudub konkreetne territoriaalne levik. Hepatiit C viiruse genotüübid on tähistatud araabia numbritega (1 kuni 6) ja nende alamtüübid tähistatud ladina tähtedega (näiteks 1a, 1b, 1c jne).

  • Esimene C-hepatiidi viiruse genotüüp on laialt levinud. On olemas kolm alatüüpi - 1a, 1b, 1c. Kui selline genotüüp leitakse, peaks patsient ootama pikaajalist ravi - kuni aasta või rohkem.
  • Hepatiit C viiruse teine ​​genotüüp on laialt levinud. Teise genotüübiga on olemas 4 alamtüüpi - a, b, c, d. Reeglina ei ole ravi, kui nakatunud teise genotüübi viirus on üle 6 kuu.
  • Kolmas genotüüp on laialt levinud. Genotüübis on 6 alamtüüpi - a, b, c, d, e, f. Kui hepatiit C viiruse genotüüp on nakatunud, on oht rasvade degeneratsiooniks. Reeglina ravi kestab 6 kuud.
  • Neljas genotüüp levib peamiselt Kesk-Aafrika ja Lähis-Ida riikides. Genotüübis on 10 alamtüüpi - a, b, c, d, e, f, g, h, I, j.
  • Viies genotüüp on Lõuna-Aafrika riikides esmakordselt registreeritud. Siiani on tuvastatud üks genotüübi alamtüüp. Viie genotüübi C-hepatiidi viirust on vähe uuritud.
  • Kuues genotüüp on Aasia riikides esmakordselt registreeritud. Kuigi on valitud 1 genotüübi alamtüüp; vähe uuritud.

Hepatiit C sümptomid: kuidas haigus ilmneb ennast

Krooniline viirushepatiit C reeglina jätkub vähese kliinilise pildiga. Perioodiliselt võib tekkida väsimus, nõrkus. Sageli põhjustab viirushepatiit C halva isu ja isegi vastumeelsust teatavate toitude puhul. Parema hüpohoonia piirkonnas on viirushepatiit C sageli valu või ebamugavustunnet. See on peamiselt tingitud düskineesist või sapipõie põletikust. Maksa parenüühma lüümisega valu ei tuvastata.

Uuringu käigus ilmnes väike maksa tõus. See on märgistatud palpatsiooniga. Mõnel juhul koos suurenenud maksaga märgitakse ka suurenenud põrn. Aktiivses faasis võib väheneda isu, kehakaalu langus, kehatemperatuuri korduv tõus. Haiguse käik on kiilas.

Kroonilise viirusliku hepatiit C (ja ka viirushepatiidi B) tunnuseks on asjaolu, et haigusega kaasneb mitmeid ekstrahepaatilisi sümptomeid, sealhulgas:

  • viirusliku hepatiit C-ga kaasnev reumatoidset põletikulist protsessi põhjustav liigeste ja südamelihase kahjustus;
  • hägune nägemine nägemisorganite kahjustuse tõttu;
  • naha ja / või limaskestade erinevad nahalööbed;
  • kuseteede organite (eriti neerude ja kusepõie) kahjustused.

Hepatiit on nii naistel kui meestel sama. Kuid rasedatele ja beebidele võib selle haigusega kaasneda teatud spetsiifilised sümptomid:

  • C-hepatiit rasedatel naistel. Viiruse hepatiit C rasedatel naistel võib olla ohtlik lootele. Samal ajal näitavad tänapäeva vaated selle haiguse kohta rasedatel naistel, et hoolimata sellest, et nad on nakatunud C-hepatiidi viirusega, võib naine kannatada ja sünnitada terve lapse. Mõnel juhul on rase naine võimalik jälgida haiglas (sageli ambulatoorne). Kui naisel tekib hepatiit C taustal tsirroos, siis on soovitatav rasedusest keelduda.
  • C-hepatiit imikutele. Üldiselt ei registreerita enam kui 5-6% C-hepatiidi viiruse ülekandumise juhtudest rasedast naisest lootele. Viiruse antikehad tungivad läbi platsentaarbarjääri ja neid leitakse tavaliselt enne üheaastast lapsega.

Patsiendi tegevused C-hepatiidi raviks

Kui ilmnevad haigusnähud, tuleb konsulteerida arstiga (perearst, üldarst, gastroenteroloog). On vaja loobuda narkootikumide, alkoholi tarbimisest.

Hepatiidi C diagnoosimine

Kroonilise viirusliku hepatiit C diagnoosimiseks tuleb arvestada epidemioloogiliste andmetega (vereülekande olemasolu, kirurgia, varem hemodialüüsi, narkomaania jne).

HCV infektsiooni avastamiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Patogeeni antikehad määratakse, kasutades ELISA meetodit, rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA), polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR), transkriptsiooni vahendatud võimendust (TOA).

Maksa biopsia võib põhjustada kahjustuse histoloogilist iseloomustust, kuid mitte HCV-nakkuste diagnoosi.

Hepatiit C ravi

Ravi eesmärk on viirus hävitada (hävitada), parandada maksa histoloogilist pilti, aeglustada haiguse progresseerumist, vähendada pahaloomulise protsessi tekkimise ohtu ja parandada elukvaliteeti.

Etiopatogeneetiliseks raviks kasutatakse viirusevastaseid ravimeid (tsütokiine, interferoone), immunosupressante, kombineeritud ravimeid ja hepatoprotektoreid (Essentiale, hepabene jne).

Statistiliste andmete kohaselt on C-hepatiidi ravimine raskem üle 40-aastastel inimestel, meestel, normaalse transaminaaside aktiivsusega patsientidel ja viiruse genotüübi 1 b-ga, kellel on kõrge viiruskoormus. Tsirroosi esinemine ravi alustamisel süvendab prognoosi.

Inimeste kategooriad, kellel on vastunäidustatud kombineeritud viirusevastane ravi:

  • raskekujuliste haigustega (nt diabeet, südamepuudulikkus, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus);
  • patsiendid pärast neeru-, kopsu-, südame siirdamist;
  • patsiendid, kellel interferooni kasutamine põhjustab autoimmuunprotsessi ägenemist;
  • ravimata hüpertüreoidismiga patsiendid;
  • rasedad naised;
  • alla kolmeaastased lapsed.

C-hepatiidi komplikatsioonid

Kroonilise HCV nakkuse kõige tõsisemad tagajärjed on maksafibroos, mis progresseerub tsirroosiks, lõppstaadiumis maksahaigus ja hepatotsellulaarne kartsinoom. Tsirroosi esinemissagedus 20 aastat pärast ägeda infektsiooni on 17... 55%. Tõsiste komplikatsioonide risk suureneb koos meeste, eakate inimeste, B-hepatiidi ja immuunpuudulikkuse seisundite nakatumisega.

Krooniline viirushepatiit C

  • Mis on krooniline viirushepatiit C?
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit C ajal
  • Kroonilise hepatiit C sümptomid
  • Kroonilise hepatiit C diagnoosimine
  • Kroonilise hepatiit C ravi
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on krooniline viirushepatiit C

Mis on krooniline viirushepatiit C?

Krooniline viirushepatiit C on hepatiit C viiruse põhjustatud difuusne maksakahjustus, mis kestab 6 kuud või rohkem.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise viirusliku hepatiit C ajal

Ühe genotüübi genoomi varieeruvuse tagajärjel moodustub palju peremeesorganismis tsirkuleerivate HCV kvaasiliikide viiruste mutante, geneetiliselt erinevaid variante. Kvaasiliikide esinemine, et viirus põgeneb immuunvastusest, HCV pikaajaline püsivus kehas, CG moodustumine, samuti interferoonide suhtes resistentsus.

Krooniline viirushepatiit C viimase viie aasta jooksul esines kõige sagedamini komplikatsioonide esinemissageduse ja raskuse poolest. Kroonilise viirushepatiidi esinemissageduse struktuuris Lääne-Euroopa riikides on HCV-nakkuse osakaal 60-80% juhtudest.

Hepatiit C viiruse (viiruse eliminatsioon või püsivus), maksakahjustuse esinemise ja raskuse ja teiste

elundeid ja süsteeme määravad viirustegurite seosed: nakatatud materjali kogus, nakatunud rakkude spekter, viiruse võime mutatsioonidele, tsütopaatilise toime tõsidus) ja peremehetegurid.

Progresseerumist krooniline hepatiit C on põhjustatud paljudest teguritest (milline on viirus, HBV koinfektsiooniga ja HIV, alkoholi kuritarvitamine, narkomaania, patsiendi vanusest). Viiruse genotüübiga tegurite hulka selle heterogeensuse määra elanikkonnast (kvaasiliigid), maht nakatunud materjali. Hoolimata mõju HCV genotüüp andmeid käigus ja prognoos HCV, tulemused on vastuolulised. Arvestades väljakujunenud seoses genotüübiga erineva infektsiooni marsruutide (eelistatavalt levida lb in vereülekannete, 1a, 2a, 3 - narkomaanide seas), siis eeldatakse, et haiguse tõsidusest HCV poolt põhjustatud lb infektsioon võib olla mõjul lisafaktorite - infektsiooni vereülekannete (suured nakatunud materjali maht). Oletatakse, et see kogus määrab tõsidusest esialgu maksakahjustusi ja HCV-infektsiooni.

HCV nakkamine põhjustab akuutse hepatiidi C tekke, mis esineb manifestis (ikteriline) või sagedamini latentses (anterteriaalses) vormis ja esineb vahekorras 1: 6. Umbes 17-25% ägeda hepatiit C patsientidest taastus spontaanselt, tekib 75... 83% kroonilisest C-hepatiit. Umbes 26-35% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest tekib 10... 40 aastaga maksafibroos, millega kaasneb tsirroos. 30-40% maksatsirroosi põdevatel patsientidel on maksavähki tekkimine võimalik.

Esmane reaktsioon HCV infektsiooni iseloomustab mobiliseerimist mittespetsiifilised immuunkaitse: interferoonid, loomulikud tapjarakud mõne päeva pärast nakatamist inimestel arendada spetsiifilise immuunvastuse suunatud eemaldamist vabast viiruse osakesi ja kaitse nakkuse vastu (teostatud põhiliselt humoraalne) kõrvaldamiseks viiruse läbitavale rakkudesse lüüsimisel nakatunud rakke ja pärsivad viiruse replikatsiooni ilma rakulüüsile tsütokiinide (raku läbi Mürgiga immuunvastuse). HCV on rakulise parasiit, nii kaitse kõige olulisem on rakulise immuunvastuse.

HCV-spetsiifilist humoraalset immuunvastust iseloomustab struktuursete ja mittekonstruktsiooniliste HCV antigeenide vastu suunatud antikehade moodustamine. Kui HCV-nakkusega ei kaasne spetsiifilist antikeha vastust. HCV taasinfektsiooni võimalust tõendavad mitte ainult teised, vaid ka homoloogsed tüved.

HCV-spetsiifiliste raku- ja humoraalne immuunvastus on polüklonaalse multispetsiifilised iseloomu. Juhtiv roll immunopatogeneesiga HCV on ebaõnnestumise ja kvalitatiivseid omadusi T-abistaja (Th) CD4 + vastust varastes staadiumides infektsioon. Aktiveerimiseks T CD4 + vajalikud tunnustamist antigeenide esitatud molekulid koesobivusantigeeniga (HLA) II klassi pinnale antigenprezen-tiruyuschih rakud (makrofaagid, dendriitrakud B-lümfotsüüdid). TXI on stimulaatorid rakuvastuse ja eritavad tsütokiini (interferoon, interleukiin-2, tuumorinekroosifaktoreid ja suurendades tsütotoksilise reaktsiooni on otsest tsütotoksilist mõju transformeeritud rakud, indutseerida tsütotoksilisus normaalse makrofaagid. TX2 on stimulaatorid antikeha vastust ja toota mitmeid interleukiinid põletikuvastast toimet (interleukiin-4 ja -10), surudes alla tegevuse interferoon-y.

Selle tegevuse otsene sõltuvus haiguse ustritest krooniliste HCV-infektsioonide erinevatel etappidel on haiguse otsene sõltuvus.

HCV infektsiooni kõige olulisem tunnusjoon on inimese kehas pikaajaline püsivus. Hoolimata viirusepõhistest immuunvastustest, ei kaitse see rekombineerumise eest. Siiani pole ühtegi tegurit leidnud.

viiruse ja peremehe vastasmõju, mis põhjustab infektsiooni kontrolliks immuunvastuse võimetust. Andmed HCV bioloogiliste omaduste ja kroonilisuse sageduse kohta (kuni 85%) viitavad viiruse faktorite olulisele rollile, mis on suunatud peremehe immuunvastuse moduleerimiseks

Nakkuse varases staadiumis on oluline roll immuunvastuse induktsiooni pärssimisel. Viirus võib mõjutada CD4 + Tx aktiveerimist, häirides antigeeni esitlevate rakkude ja T-lümfotsüütide interaktsiooni.

HCV nakkuse krooniseerimise protsessis on olulised mehhanismid immuunvastuse realiseerimise pärssimiseks, mille hulgas on viirusel kõige olulisem roll humoraalse ja rakulise immuunvastuse vältimiseks mutatsiooni kaudu. HCV epitoopide muteerumine, mis on tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärk, põhjustab antigeeni töötlemise ja epitoopide äratundmise katkemist, CTLide antagonistlikke seoseid. Tõhusa T-rakkude immuunvastuse puudumine on tingitud HCV replikatsiooni madalast tasemest, mida täheldatakse peaaegu 100% hepatotsüütidest, mille tagajärjel nakatatud rakkude pinnal on madal HLA ja teiste immuinflammatoorsete molekulide ekspressioon.

Protsessi tulemust ja kulgu mõjutab märkimisväärselt nakatunud materjali hulk. Genotüübi nakatumise ja HCV populatsiooni heterogeensuse määra mõju ei ole veel tõestatud. Rolli viirustest tegurite arengut HCV-infektsiooni (genotüüp HLA II klassi määrab tulemuse äge HCV-infektsiooni heterosügootsuse hemochromatosis geeni korreleerub fibroosi fenotüübiliselt heterosügootsuse PiMZ al-antitrüpsiin vaegus ja geneetiliste tegurite määramiseks eelsoodumus fibroos).

HCV-nakkuse tulemuse ja kulgu mõjutavate peremehetegurite hulgas uuriti vanuse olulisust nakatumise ajal, alkoholi kuritarvitamist, hepatotroopsete viiruste samaaegset infektsiooni, lipiidide ainevahetuse häireid jne.

HCV-nakkusega hepatotsüütide kahjustuses peetakse silmas:

  • Viiruse otsene tsütopaatiline toime on virioni komponentide või viirusespetsiifiliste toodete mõju rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele. On näidatud, et HCV tuumivalk on seotud erinevate rakuliste protsessidega. See suudab moduleerida teatud rakuliste geenide transkriptsiooni ja translatsiooni ning põhjustada hepatotsüütides fenotüüpilisi muutusi.
  • Immuunkahjustus kahjustusi suunatud HCV rakusisese antigeene, mis on kas otsene interaktsioon tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärkrakuni (tsütotoksilise reaktsiooni, mille tulemusena kolloid-osmootne lüüsi sihtrakud) või tsütokiinide vahendatud. Aktiivsed CD4 ja CDS-i lümfotsüüdid avastati portaalrakkudes ja lehtede sees, samuti I ja II klassi molekulide ja adhesioonimolekulide ekspressioon hepatotsüütide ja sapiteede rakkude pinnal. Puudub otsene seos vireemia taseme, HCV RNA maksa vahel, samuti viiruse antigeenide ekspressioon maksa koes ja maksa protsessi aktiivsus (labori ja histoloogiline). Patsientidel, kellel on aktiivsem T-rakkude immuunvastus HCV-nakkusele, täheldatakse madalamat vireemia ja maksa protsessi kõrgemat aktiivsust. T-lümfotsüütide poolt läbi viidud viiruse antigeenide immuunvastus on apoptoosi peamine põhjus, mida peetakse hepatotsüütide kahjustuse üheks peamiseks mehhanismiks HCV infektsiooni ajal.
  • Viirust põhjustatud autoimmuunkahjustuste mehhanism. Autoimmuunsete mehhanismide osalemine maksakahjustuses on tõestatud autoimmuunsuse seroloogiliste markerite avastamise sagedusega. Ligikaudu 1/3 patsientidest avastati mittesorgaanilised spetsiifilised autoantikehad.

Võib rääkida C-hepatiidi spontaanse taastumise juhtudest, kui patsient, kes ei saa spetsiifilist ravi, tunneb ennast hästi, normaliseerib biokeemilisi vereparameetreid, maksa ja põrna suurust ei suurene, puudub HCV RNA veres vähemalt 2 aastat pärast ägedat hepatiiti C.

Kroonilise hepatiit C sümptomid

Kliiniliste ilmingute tunnused. Krooniline viirushepatiit C tekib reeglina kehva kliinilise esinemise ja mööduvate transaminaaside tasemetega.

Haigus esineb sageli subkliiniliselt, selle eripära on torpidne, latentne, asümptomaatiline, sageli kauakestmata tuntud. HVGS areneb 6 kuud pärast kannatusi, sagedamini latentses vormis, ägedat viirushepatiiti C. Perioodiliselt võib täheldada nõrkust ja suurenenud väsimust. Varjatud faasis näitas objektiivne uurimine, et maksa pisut tõus oli tihe konsistentsi, rüsemisega, kus kliinilised tunnused olid täielikult või peaaegu täielikult puudunud. Replikatsioonifaasis iseloomustab kliinilist pilti valdavalt asteno-vegetatiivsed sümptomid, vähenenud söömine ja hepatolienaalse sündroomi esinemine. Võimalik kaalukaotus, temperatuuri tõus. Haiguse käik on kiilas. Haigust iseloomustab ägeda, latentse ja reaktivatsioonifaasi järjestikune muutus, maksatsirroos ja hepootoos. lyulyarny kartsinoomid.

10-15% ägeda faasi korral on viiruse täielik elimineerimine ja taastamine võimalik, hoolimata rakuliste ja humoraalsete immuunsuse faktorite vähenenud aktiivsusest. CVHC ägeda faasi iseloomustab sagedamini laine-sarnane rada, kus kehatemperatuur kordub, et suurendada alfebriili arvu ja AlAT aktiivsuse suurenemise piike, samuti HCV RNA ja HCVAb IgM olemasolu veres. Raskendamise perioodid asendatakse vabastamise etapiga.

Varjatud faasi iseloomustab immunokompetentsete mehhanismide ebaõnnestumine viiruse kõrvaldamiseks. Kuid immuunsüsteem suudab osaliselt säilitada kaitsemehhanisme, mille tagajärjel puudub viiruse paljunemise madal tase, haiguse kliinilised ilmingud puuduvad. Latentset faasi registreeritakse sagedamini naistel kui "kroonilist viirushaigust". Objektiivne uuring näitas vähest maksa tõusu, millel on tihe tekstuur. Mõnedel patsientidel on ALAT aktiivsus perioodiliselt suurenenud. Maksakoe morfoloogiline uurimine näitab lobulaarse hepatiidi tunnuseid. HCV RNA esinemine veres ei tähenda tingimata viiruse replikatsiooni, kuna patoloogilised muutused maksasiseses koes võivad puududa või olla minimaalsed. Viiruse esinemine veres histoloogiliste muutuste puudumisel biopsiaproovis viitab nakatumisele mittekirurgiliste viiruse tüvede suhtes, organismi tolerantsus HCV-le, samuti viiruse võimaliku ekstrahepatilise replikatsiooni. "Viirusliku vankri" korral avastatakse sagedamini genotüüp 3a ja harvemini lb genotüüp

Reaktiivse faasi ajal kaotavad immuunrakud täielikult oma funktsionaalse aktiivsuse, kaitsefunktsiooni, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni. See faas areneb tavaliselt aastaid pärast nakatamist ja tähendab kroonilise viirusliku hepatiidi C ilmse käigu algust.

Kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt asthenovegetatiivsed sümptomid (nõrkus, vähenenud töövõime), isu vähenemine, hepatolienaalse sündroomi esinemine. Kaalulangus võib esineda, kehatemperatuur taastub subfebriilide arvuga. Vähehaigete (süsteemsete) manifestatsioonide väljaarenemise võimalus meelitab tähelepanu. Tõestatud seos kroonilise HCV-nakkusega selliste ekstrahepaatiliste manifestatsioonide vahel, ka väljendunud krüoglobuliinemia, membraanne proliferatiivne glomeroodonefriit, hiline nahaporfiiria. Arvatakse, et kahtlustatakse HCV infektsiooni seost idiopaatilise trombotsütopeenia, lichen planus'e, ahtaõhedi sündroomi ja B-rakulise lümfoomiga. Krioglobuliinide, nõrkuse, artralgia, purpuri, perifeerse polüneuropaatia, Raynaud 'sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni ja neerukahjustuse kliiniliste ilmingute hulgas. Endokriinsetest patoloogiatest valitsevad hüpotüreoidism, hüpertüreoidism ja Hashimoto türeoidiit. Nägemisorgani kahjustus avaldub haavandilise keratiidi ja uveiidi poolt. Kirjeldatud on mitmesuguseid nahakahjustusi kombinatsioonis CVHS-iga, mille viiruslik infektsioon on kõige selgemalt seostatav krüoglobuliinide sadestumisega põhjustatud naha nekrotiseeriva vaskuliidiga papulaarsete või petehiaalsete lööbetega. Kroonilise viirushepatiidi C neuromuskulaarsed ja liigespetsiifilised ilmingud on enamikul juhtudest põhjustatud krüoglobuliinoomisest. Lihasnõrkus, müopaatiline sündroom, müalgia, müasteenia võib tekkida. Kroonilises C-hepatiidis, erinevalt B-hepatiidist, ei registreerita integreerivaid vorme.

Maksakahjustuste mehhanism. HCV-infektsiooni ei ole näha laia ekstrahepaatilistest kahjustuste tinglikult jagada kolme põhirühma: ekstrahepaatilistest kahjustuse immuunokompleksidega geneesi (vaskuliit erineva lokalisatsiooni; naha vaskuliit, Raynaud 'sündroom, glomerulonefriit, perifeerne neuropaatia periarteriidi jt.); immuunarakulise ja immuunkompleksse geneetika (artriit, polümüosiit, Segreni sündroom, fibroosne alveoliit jne) ekstrahepaatilised muutused; vere süsteemi kahjustus, sealhulgas B-raku pahaloomuline lümfoproliferatsioon. Usutakse, et lümfotroopsete HCV (replikatsiooni vererakkudes, eelistatavalt B-lümfotsüüdid) põhjustab kroonilise stimulatsiooni B-lümfotsüüdid ja järelikult nende aktiveerimist suurenenud tootmist immunoglobuliinid (erinevate autoantikehade, polü- ja monoklonaalsed IgM reumatoidfaktoreid mille aktiivsus), saades immuunkompleksid, sealhulgas sega-krüoglobuliinid.

Arengus ekstra-maksakahjustust arutletakse ka rolli võimalikult HCV replikatsiooni erinevates organites ja kudedes (va maks ja vereloomesüsteemi) tekkega tsütotoksiliste T-liimiga täpsete vastuste suunatud antigeenide autoantigeene teel tekkinud otsese kahjustava toime viiruse rakutasandil.

Reaktsioonivõime faas jätkub tsirroosiks ja hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Kroonilise hepatiit C diagnoosimine

Diagnostika tunnused. Ehitus diagnoosimiseks tuleb kaaluda epidemioloogilised andmed näitavad vereülekande, kirurgia, hemodialüüsi, narkomaania, t, d., Ja mittespetsiifilised kliinilised ilmingud haigus (nõrkus, väsimus, kerge tõus maksas jne).

Vastavalt 2000. aasta C-hepatiidi Ameerika konsensuse kriteeriumidele on haiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks välja töötatud optimaalsed lähenemisviisid. HCV infektsiooni diagnoosimiseks ja jälgimiseks on olemas mitmesugused meetodid. Testid, mis määravad viiruse antikehade, hõlmavad ELISA meetodit, mis sisaldab komplekte, mis sisaldavad HCV antigeene mittekonstruktsiooniliste geenide poolt ja rekombinantseid immunoblottimismeetodeid (RIBA). Sama antigeene kasutatakse ELISA ja RIBA. Tsentraliseeritud amplifikatsiooni testid, sealhulgas polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) või transkriptsiooni vahendatud amplifikatsioon (TOA), on kavandatud HCV RNA tuvastamiseks. Biopsia võib anda maksa histoloogilise iseloomustamise, kuid mitte diagnoosida HCV-nakkusi.

Seroloogilised meetodid HCV nakkuse diagnoosimiseks. ELISA meetodid on reprodutseeritavad, odavad ja FDA heaks kiidetud HCV nakkuse diagnoosimiseks. Need sobivad patsientide rühmadesse sõelumiseks ja neid soovitatakse primaarsete diagnostiliste testide tegemiseks maksahaiguse kliiniliste nähtudega patsientidel. Kolmanda põlvkonna ELISA-meetodite kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus (tundlikkus üle 99%, spetsiifilisus 99%) võimaldas riskianalüüside diagnoosimisel keelduda kinnitavate testide tegemisest. ELISA-le on negatiivsed tulemused piisavad, et välistada HCV infektsiooni diagnoosimine immuunpuudulikkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega ja hemodialüüsi saavatel patsientidel esineb harva vale-negatiivseid tulemusi. Teisest küljest ilmnevad valepositiivsed ELISA-tulemused autoimmuunhaigustega patsientidel, mis viitab vajadusele tuvastada HCV RNA-d. Verepreparaatide massi sõelumise läbiviimisel on RIBA endiselt kasulik täiendav meetod.

Kvalitatiivsed meetodid HCV määramiseks. ELISA-positiivsete tulemustega patsientidel peab püsiva HCV nakkuse olemasolu kinnitama HCV RNA kvalitatiivse määramise meetodiga. Automaatse FDA heakskiidetud meetodi avastamispiir on 50 RÜ / ml. Hiljuti on välja töötatud uus transkriptsiooni vahendatud võimendusmeetod, mille PCR-ga võrreldav tuvastamispiirang on piiratud. Katse kasutamiseks on FDA heakskiit ikkagi nõutav. Meetodite eripära on 98%. HCV RNA tuvastamise ühe positiivse tulemuse olemasolu kinnitab viiruse aktiivset replikatsiooni, negatiivne tulemus ei tõenda patsiendil vireemia puudumist. HCV RNA hilisem määramine kvalitatiivse meetodi abil on vajalik, et kinnitada HCV aktiivse replikatsiooni puudumist. Kroonilise HCV nakkuse esinemisel ei pruugi PCRi korduv katsetamine patsientidel, kes ravi ei saavuta. Praktiliselt kõigil patsientidel esineb vireemia, võib negatiivne tulemus peegeldada viiruse tiitrite mööduvat vähenemist meetodi tundlikkuse läve suhtes.

Kvantitatiivsed meetodid HCV määramiseks. Laboratoorse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kontrollida ELISA-ga vereproovide võtmist HCV-vastaste antikehade esinemise suhtes ja ALAT-i aktiivsust. HCV-i antikehasid saab tuvastada mitte ainult veres, vaid ka tsirkuleerivate immuunkomplekside osana. Ainult ühekordsete uuringute tulemusi, võttes arvesse "akna" etappi, ei tohiks pidada lõplikuks. ALT aktiivsuse dünaamiline kontrollimine on vajalik vähemalt 1-2 korda kuus. Kui paljude kuude jooksul on anti-HCV aktiivsus jäänud normaalseks, siis selliseid patsiente ravitakse HCV viiruse kandjatena.

Hepatiit C laboratoorsed diagnoosid põhinevad HCV infektsiooni spetsiifiliste markerite tuvastamisel. Diagnoosimiseks HCV saab kasutada määratlust HCV replikatsiooni aktiivsust, mida tõendab juuresolekul HCV RNA PCR, HCVAb IgM, erinevaid struktuurseid ja mittekonstruktiivsete antikehad Immunoblottimise reaktsiooni täpsustamist HCV genotüüpide hindamiseks vireemia via Quantifying HCV RNA tohi unustada, et HCV RNA tohi olema CVHS-i diagnostiliseks kriteeriumiks ja samal ajal määrata protsessi faas (aktiivne, mitteaktiivne). Kroonilise infektsiooni diagnoos põhineb vähemalt viie kuu jooksul kvalitatiivsete või kvantitatiivsete testide abil HCV RNA tuvastamisel veres. Tulevikuuuring näitas, et enamus HCV-ga nakatunud inimesi tekitavad infektsiooni kroonilise vormi. Viiruse spontaanse kõrvaldamisega seotud tegurid on noor vanus, naissoost sugu ja teatud kombinatsiooni geenidest, mis kuuluvad olulise histoloogilise kokkusobivuse kompleksi. Identifitseerimine toimub riigisiseste või välismaiste tootjate diagnostiliste preparaatidega, kellel on riiklik luba.

Uurimistulemusi võib tõlgendada kui "positiivseid", "negatiivseid" ja "ebakindlaid". Kui tulemus on "määratlemata", tuleb pärast 2 kuud või kauem teha täiendavaid uuringuid HCV infektsioonimarkerite olemasolu kohta. Kinnitusmeetodina võib HCV RNA tuvastamiseks kasutada PCR-i (vastavalt rahvatervise asutuste heakskiidetud diagnostikavahendite kasutamisele). HCV RNA tuvastamine seerumis ja HCVAb viitab praegusele infektsioonile. HCV RNA puudumist HCVAb-positiivsetes vereproovides ei saa kasutada. Selleks et eristada varasemat HS-i ja laboriprobleemide "valepositiivset" tulemust. Lisaks on mõnedel isikutel registreeritud ebastabiilne vireemia, mis võib määrata HCV RNA tuvastamise negatiivse tulemuse.

Hapniku faasis sisalduv hepatiidi C diagnoos põhineb ainult HCV markerite näitajal.

Suur diagnoosimisväärtus on maksa punktsioonibiopsia, mille abil saate hinnata mitte ainult põletiku aktiivsust, vaid ka määrata fibroosi raskusastet. Kroonilise viirusliku hepatiit C korral on iseloomulikud järgmised morfoloogilised ilmingud: rasvhappe ja hüdropiini düstroofia-atsido fi ilse Cowsilmeni keha kombinatsioon; astmeline nekroos; lümfoidne infiltratsioon folliikulite moodustumisega portaalrakstides ja intralobulaarselt; lümfotsüütide ahelad sinusioidides; sapijuha kahjustus, sapijuhade proliferatsioon (vt värvilise sisestuse joonis XIII). Fibroosifaasi põletiku raskusaste või juba tekkinud tsirroosi esinemine võib ennustada interferoonravi vastust. Vastavalt aktiivsuse astmele hinnatakse põletikku minimaalse, väikese, mõõduka ja väljendunud. Samasugused 4 kraadi eristuvad ka fibroosi staadiumi hindamisel (minimaalsed, alaealised, mõõdukad ja rasked). Intralobulaarse rühma nekroos, sildkekroos, aktiivne septa näitavad CVHC kiiret üleminekut tsirroosile. Diagnoosimise kriteeriumid on maksa ja põrna laienemine, hüperfermenteemia.

Viimastel aastatel on kirjanduses avaldatud viirusgenotüüpide F, G, TTV, mis ei ole Rahvusvahelise Vaktsinike Taksonoomia ja Nomenklatuuri komitee üldist tunnustust veel saanud. G-hepatiidi viirus (HGV, GBV-C) sisaldab RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. Patogeeni genoom koosneb struktuurilistest (E1, E2) ja mittestruktuurilistest (NS2, NS3, NS4, NS5) saitidest, mis kodeerivad vastavaid valke, mille funktsioonid on sarnased HCV-ga. Viiruse tunnuseks on defektse südamiku (südamiku) valgu olemasolu või selle täielik puudumine. On olemas eeldus, et on olemas kolm genotüüpi ja mitmed viiruse alamtüübid. Infektsioon toimub vereülekande, parenteraalsete sekkumiste, seksuaalvahekorraga, vertikaalse ülekande kaudu emalt lapsele. Sageli esineb HCV / HGV nakkuse kombinatsioon, mida iseloomustab protsessi progresseerumine kuni tsirroosi tekkeni. Kroonilist hepatiiti G iseloomustab healoomuline liikumine minimaalse aktiivsusega. Aktiivse viiruse esinemine mõnel juhul avaldub leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemisega. Maksa morfoloogilised muutused sarnanevad kroonilise hepatiit C-ga.

Kroonilise hepatiit C ravi

Kroonilise viirusliku hepatiidi C ravimeetodid. Kõik patsiendid, kellel on krooniline hepatiit C, on potentsiaalsed kandidaadid viirusevastaseks raviks. Ravi soovitatakse patsientidele, kellel on suurenenud haiguse progresseerumise oht tsirroosiga. Juhendit European Association for Study of maksahaiguste (EASL) ja National Institutes of Health (NIH) näidustus etiopathogenic 1erapii on mõõdukas või raske kärbumiste põletiku ja / või maksafibroos kindlate HCV DNA sisaldust seerumis. Neid isikuid iseloomustab histoloogiline portree- või interloebulaarse fibroosi pilt või kerge põletik ja nekroos ning ALAT-i kõrgenenud tase. Mõnedel patsientidel ei ole ravimi riskifaktorid ja efektiivsuse tase täiesti selge, mis nõuab täiendavaid uuringuid.

CVHC-ga ravi eesmärgiks on viiruse likvideerimine, haiguse progresseerumise aeglustamine, maksa histoloogilise pildi parandamine, HCC riski vähendamine ja tervisega seotud elukvaliteedi parandamine.

Paljud patsiendid ei kuulu uuringusse uimastitarbimise, alkoholismi, vanuse ja kaasnevate somaatiliste ja neuropsühhiaatriliste haiguste tõttu. Nende elanikerühmade ravimiseks tuleb teha jõupingutusi. Kuna suur hulk HCV-nakkusega inimesi on vangistatud, tuleb nende ennetamiseks, diagnoosimiseks ja raviks kasutada spetsiaalset lähenemist.

Patsientide ravi tuleb läbi viia keskustes, mis tagavad sanitaar- ja epidemioloogilise häire reeglite järgimise, spetsialistid-hepatoloogid (nakkushaiguste spetsialistid ja gastroenteroloogid). Kui patsiendil esineb HCV poolt põhjustatud raskeid kaasnevaid haigusi, tuleb hepatoloogid ja spetsialistid haigusprofiili kohaselt ravida.

Suhe etiopathogenic ravi viirusevastaste ravimitega (interferoonid, tsütokiinid), immunosupressantidega (prednisoloon azatiaprin) ja kombineeritud preparaadid (+ IFN tsütokiinide või ribaviriini või interferoon indutseerijad +) ja kui see on näidustatud, teiste haigusetekitajatega.

Kroonilise viirusliku hepatiit C ravis imendub interferoon viiruse replikatsioonifaasi. Toime inhibeerimise tagajärjel IFN tootmine ja kõrvaldamine viirused, immuunmoduleeriva toime suurenenud ekspressiooni HLA antigeenide rakumembraanid suurendamine, tsütotoksiliste T-rakkude ja looduslikud kil-Moat pärssimine fibrogenees protsesse, vähendatud risk haigestuda maksarakuline vähk. Järgmised IFN ettepanek HCV raviks :. IFN-AGA (. Reaferon Roferon A, jne), IFN-AGA (. intron A, realdiron jne) lümfoblastiliste IFN-a jne Hiljuti määratakse laialdaselt hiljuti loodud IFTS pikenenud (PegIntron, Pegasys), mida saab manustada subkutaanselt 1 korda nädalas.

Interferooni kasutamise positiivset mõju täheldatakse järgmiste kliiniliste ja viroloogiliste andmetega:

  • aminotransferaasi aktiivsuse madal tase seerumis (tõus ei ole enam kui 3 korda võrreldes normatiiviga);
  • seerumis sisalduv HCV RNA madal tase;
  • portaali või astme maksafibroos kombinatsioonis mõõdukate põletiku ja nekroosi nähtudega.
  • maksa tsirroosi puudumine või selle minimaalne raskusaste;
  • kolestaasi puudumine;
  • seerumi raua ja maksa koe normaalne tase;
  • lühiajaline HCV infektsioon;
  • HCV genotüübid 2 ja 3;
  • homogeense viiruse populatsiooni nakatumine, HCV-i mutantide puudumine;
  • patsient on alla 45-aastane.

Interferoonid (Roferon A, Intron, Reaferon) kasutusele keskmiselt 3000000 ME 3 korda nädalas (igal teisel päeval) naha alla või lihasesse 12 kuud tingimusel HCV RNA hävimise 3 kuud kestnud ravi. Kui HCV RNA tuvastatakse pärast 3 kuud, siis on praktiline ravi jätkamine vastavalt näidatud skeemile. Kui Venemaa konsensus 2000 soovitab, on IFN monoteraapia läbiviimise aluseks:

  • nakatumise ajal nooruk (kuni 40 aastat);
  • naissoost;
  • ülekaalulisuse puudumine;
  • raua kõrgendatud taseme puudumine ja GGTP aktiivsuse suurenemine seerumis;
  • kõrgenenud AlAT sisaldus;
  • protsessi mõõduka aktiivsuse ja minimaalse fibroosi esinemine maksas;
  • madal HCV RNA ja mitte 1 hepatiit C viiruse genotüüp

Nende tegurite puudumist võib pidada kombinatsioonravi määramiseks.

Interferoonravi kasulikud tegurid on ka haiguse kestus kuni viis aastat, maksa tsirroosi histoloogiliste tunnuste puudumine, alkoholismi puudumine (tavapärane TAP tase), narkomaania, HBV ja HIV-nakkuse nakatumine, AlAT kõrge tase seerumi HCV RNA juuresolekul.

Interferoonravi efektiivsust mõjutavad kõrvaltoimed on haiguse kestus 5 aasta jooksul, eakate patsiendi vanus, täheldatud histoloogilised muutused maksa punktides.

Vastunäidustused interferoonravi suhtes:

  • raske depressioon või depressiooni anamnees;
  • kontrollimatu epilepsia või krampide sündroom;
  • trombotsütopeenia (vähem kui 50 000 rakku 1 μl), leukopeenia (vähem kui 1500 rakku);
  • elundi siirdamine (va maksa);
  • dekompileeritud tsirroosi esinemine;
  • raske südamehaigus.
  • kopsude, neerude, kardiovaskulaarsüsteemi, dekompenseeritud suhkurtõvega kaasnevad rasked haigused;
  • kilpnäärmega mitteselektiivsed haigused;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • vaimuhaigused, sealhulgas ajaloos;
  • autoimmuunne hepatiit ja rasked viiruse poolt indutseeritud immuunhäired;
  • samaaegsed autoimmuunhaigused;
  • AIDS;
  • sõltuvus;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • autoantikehade olemasolu mitokondritele ja teistele rakulistele ja sub-rakulistele struktuuridele.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on HCV replikatsioonifaasi markerite (HCV RNA, HCVAb IgM) kadumise normaliseerimine.

Aminotransferaasi tase, maksa histoloogiline pilt. Ravile vastava ravivastuse sagedus on 40-50%.

Seega hõlmab ravi kliinilise efektiivsuse kindlaksmääramine selle rakendamise varajast reaktsiooni, samuti ravi tulemusi kohe pärast selle lõppu ja seejärel piisavalt pikka aega. Ravi efektiivsuse hindamisel tuleks juhinduda järgmistest soovitustest:

  • Varasem viroloogiline ravivastus määratakse, arvutades patsientide protsendi, kelle HCV-RNA kvalitatiivne analüüs oli negatiivne 12 nädalat alates viirusevastase ravi algusest.
  • Esmane vastus on määratletud kui patsientide protsent, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine kohe pärast viirusevastase ravikuuri lõpetamist.
  • Püsiva viroloogilise ravivastuse (püsiv biokeemiline ja viroloogiline remissioon) määratletakse patsientide protsendina, kellel on HCV-RNA kvalitatiivse analüüsi negatiivne tulemus ja AlAT normaliseerumine 24 nädala jooksul pärast ravi lõppu.

Kroonilise viirusliku hepatiit C interferoonide tõhusus suureneb kombineeritud ribaviriini kasutamisel annuses 800-1200 mg, ursodeoksükoolhape annuses 600 mg päevas ja olulised fosfolipiidid. Interferooni suhtes resistentse HCV lb-ga manustatakse interferoon-hepatiit A esimese 6 kuu jooksul annuses 6 ppm IU kolm korda nädalas. Stabiilne remissioon on täheldatud 35-40% juhtudest. Osaliselt remissiooniga patsientidel on korduvalt näidatud kuni 1,5-2 aastat.

Vastavalt 2002. Aasta veebruaris Pariisis peetud hepatiit C patsientide ravi korraldamise konverentsi soovitustele peaks HCV genotüübi 1 patsiente jätkama ravi 48 nädala jooksul tingimusel, et pärast 12 ravinädalat viirust ei leita või selle tiiter on vähenenud rohkem kui 2 lg koopiad Ravi mõju puudumisel, mille eesmärk oli viiruse likvideerimine, võib see lõpetada. Haiguse arengu kiiruse vähendamiseks on võimalik kurssi jätkata. Genotüüpide 2 ja 3 patsientidel on 24 nädala jooksul tavaline kombineeritud ravi (IFN + RBV). Genotüüpide 4, 5, 6 korral soovitatakse raviperioodi kuni 48 nädalat, võttes arvesse ravimi riski ja kasu suhet, hinnates seda individuaalselt.

Pegüleeritud interferoonide efektiivsust kinnitab asjaolu, et kui PegIntron'i manustati üks kord nädalas (kõigis Loza'des), täheldati kohest ja püsivat viroloogilist vastust palju sagedamini kui introni A kasutamisel. Samal ajal oli viroloogiline efektiivsus PegIntron'i annuse järgi. Ravimi kasutamine annuses 1,5 mg / kg 1 kord nädalas suurendab püsiva viroloogilise ravivastuse sagedust 2 korda.

PegIntroni kasutuselevõtt 1 kord nädalas on parem kui Introiom A. monoteraapia efektiivsus. Ravi saavatel patsientidel on ravivastuse korral märkimisväärne paranemine maksa histoloogilises kuvandis võrreldes nendega, kellel ei ole tulemusi. F3 / F4 haigusseisundi patsientidel võib täheldada fibroosi taseme langust.

Seega oli paranenud farmakokineetika IFN pegüleeritud vormide väljatöötamine, suurem efektiivsus standardsete interferoonidega võrreldes ja mugavam režiim (1 kord nädalas) patsientidele, kelle ravivastus oli suurem. Pegüleeritud interferooni kasutamine vähendab standardse interferooni raviskeemi iseloomulike kõrvaltoimete esinemist.

Hoolimata asjaolust, et SVR ei seostu pikaajalise järelkontrolli vajadusega patsiendi elulemusega, on tuvastatava HCV RNA puudumine näitajaks maksakahjustuse raskuse vähenemise, fibroosi languse ja riski minimeerimise

korduva haiguse esinemine. Peale selle on Jaapanis läbiviidud kahes ulatuslikus uuringus näidatud, et interferooniga ravi seostatakse HCC riski vähenemisega, mis on oluline isikute jaoks, kes on SVR-i saavutanud.

Patsiendid, kes ei suuda SVR-i saavutada, on ette nähtud teine ​​ravikuur. Otsus põhineb järgmistel põhipunktidel:

  • eelmise vastuse olemus;
  • eelmise ravi liik ja uue ravitüübi potentsiaal;
  • maksakahjustuse tõsidus;
  • viiruse genotüüp ja teiste prognostiliste tegurite olemasolu;
  • sallivus eelneva ravi suhtes.

Praegu arutatakse SVR-i saavutamise võimalust patsientidel, kes saavad korduvat ravi pegninterferooniga kombinatsioonis ribaviriiniga pärast monoteraapiat või standardse interferooni / ribaviriini raviskeemi kasutamist. Kuid korduv ravi jätkumine ilma ravirežiimi korrigeerimata võib põhjustada ravi efektiivsuse vähenemist.

Patsiendid, kes ei vastanud peginterferooni / ribaviriini kasutamisele optimaalsetes annustes, eriti fibroosi või tsirroosi esinemise korral, on tõsine probleem.

Progressiivse fibroosiga või tsirroosiga patsientidel on suurenenud maksakahjustuse tekkimise oht ja neid tuleks lugeda taaskasutamiseks sobivateks, eriti kui monoteraapia ei õnnestu. Mõõduka fibroosi ja maksahaiguste aktiivsusega patsientidel tuleb korrata korduvat ravi.

Ligikaudu 30% -l HCV-infektsiooniga patsientidest on normaalne AlAT tase ja 40% ensüümi aktiivsusest on 2 korda kõrgem kui normi ülemine tase. Hoolimata mõõdukatest histoloogilistest muutustest, näitavad enamus neist patsientidest, et haigus muutub fibroosiks ja tsirroosiks.

Patsientidel, kellel on normaalne AlAT tase, minimaalne ja nõrk sümptomiline hepatiidi aktiivsus ilma fibroosita, võib leida PoD dünaamilisest vaatlusest ilma viirusevastase ravita (1 kord 6-kuulisel järelkontrollil).

Etiopatogeense ravi läbiviimisel on vaja meeles pidada võimalust selliste kõrvaltoimete tekkeks kui pürogeeniks

reaktsioon ja gripilaadne sündroom, depressioon, unetus, asteenia sündroom, peavalu, sügelus ja lööve, alopeetsia, anoreksia, samuti muutused vere neutropeenia, trombotsütopeenia, aneemia kliinilises analüüsis. Samuti on võimalik muuta biokeemilisi parameetreid: leelisfosfataasi aktiivsuse suurenemine, LDH, kreatiniini ja karbamiidlämmastiku aktiivsuse suurenemine vereseerumis.

Gripi-sarnase sündroomi arengut on võimalik vältida, kui samaaegselt IFN-i süstimisega võetakse paratsetamooli (mitte rohkem kui 3 g päevas) või ibuprofeeni (tsirroosi puudumisel).

Interferoonravi tõsiste komplikatsioonide seas sageli täheldatakse vaimseid häireid. Tihtipeale tekib etiopatogeneetiline ravi raske depressioon, mis nõuab emotsionaalset tuge, psühhoteraapilist abi ja mõnikord antidepressantide manustamist serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühma.

Unetus vältimaks tuleb ribaviriini võtta õhtul, kuid mitte öösel. Rasketel juhtudel on soovitatav määrata tritsüklilisi antidepressante.

Elustiili, kehalise aktiivsuse ja vedeliku kogunemise suurenemine aitab peatada asteniidsündroomi moodustumist.

Ülaltoodud raviga täheldatud sügelust ja löövet võib ravida antihistamiinikumide ja salvidega, mis põhinevad glükokortikosteroididel.

Mõnikord täheldatud alopeetsia on pöörduv, sellistel juhtudel on kasulik läbi viia psühhoteraapia vestlusi patsientidega.

Anoreksia arenguga täiendatakse ratsiooniga rikastatud toitainete segusid ja vajadusel määratakse prokineetika.

Müalgia peatatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisega (neil puuduvad vastunäidustused).

Neutropeenia kujunemisel on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

  • Kui neutrofiilide absoluutarvu vähenemine on väiksem kui 750 rakku / μl, tuleb interferooni annust vähendada 2 korda.
  • Kui neutropeenia on absoluutarvuga vähem kui 500 / μl, tuleb ravi katkestada kuni neutrofiilide absoluutarvuni 1000 / μl.

Trombotsütopeenia areng nõuab asjakohast meditsiinilist taktikat:

  • Trombotsüütide arvu vähenemisega alla 50 000 rakku / μl on soovitatav vähendada IFN-a annust 2 korda.
  • Kui trombotsüütide arv on väiksem kui 25000 rakku / μl, tuleb ravi katkestada.

Peterburis käivitas AIDS-i keskus koostöös Hemo fi liia ravi keskusega ja Peterburi hemofiilia patsientide ühingu abil hepatiit C-ga nakatunud hemofiiliaga patsientide teavitus-diagnostikavahendi projekti.

Spetsialistid suutsid tõestada, et valkude molekulide sisaldavate ravimite kompleksi kasutamine võib pikendada aega enne dementsuse tekkimist.

Tehnoloogia sügav ajude stimulatsioon annab suurepärased tulemused Parkinsoni tõve ravis. See võimaldab teil tõhusalt kontrollida Parkinsoni tõve ja teiste neuroloogiliste haiguste kulgu ja oluliselt vähendada liigutuste häireid.

Texas ülikooli teadlased väidavad, et on välja töötanud rinnavähi ravimise ravimeid. Uue ravimi kasutamine ei tähenda täiendavat keemiaravi.

2. veebruaril, vähivastase päeva eelõhtul, toimus pressikonverents olukorra kohta selles suunas. Peterburi linna kliinilise onkoloogiakeskuse juhataja asetäitja.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulisest kasvajast on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire levik hematogeensetel viisidel ja kalduvus pärast ravimist taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastate jooksul, ilma midagi näidata.

Viirused ei lendu mitte ainult õhus, vaid võivad ka langeda käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal nende aktiivsuse. Seetõttu on reisidel või avalikes kohtades soovitav mitte ainult välistada suhtlemine teiste inimestega, vaid ka vältida.

Hea nägemuse tagastamine ja klaaside ja kontaktläätsede hüvastijätmine igavesti on unistuseks paljudele inimestele. Nüüd saab reaalsuseks teha kiiresti ja ohutult. Laser-nägemise korrigeerimise uued võimalused avanevad täielikult Femto-LASIK-kontaktivaba tehnikaga.

Naha ja juuste hooldamiseks mõeldud kosmeetikatooted ei pruugi olla nii ohutud kui meie arvates.


Veel Artikleid Umbes Maksa

Tsirroos

Kuidas hepatiit C 1b genotüüp avaldub ja on ravi võimalik?

Kuni 1989. aastani ei olnud midagi teada C-hepatiidi kohta. Ei teadlased ega patsiendid teadsid salakavalu viiruse olemasolust, mis aeglaselt, kuid surelikult põhjustas tõsiseid maksahaigusi.
Tsirroos

Maksa fibroos ja maksatsirroos (K74)

Välistatud: alkohoolse maksafibroos (K70.2) maksa südame skleroos (K76.1) tsirroos (maks): alkohoolik (K70.3) kaasasündinud (P78.3) toksilise maksakahjustusega (K71.7)