Mitteviraalne hepatiit, põhjused, sümptomid, ravi, sümptomid

Selliste juhtumite arv hepatiidi kogumassis on üsna väike.

Kuid kindlasti peaksime teadma põhjused, miks maks võib keelduda. See orel filtreerib vere varustus väga mitmete elementidega. Ja sealt on number palju ulatuslikum. On lihtne arvata, et praegusel hetkel veres sisalduvate molekulide kogum läbib maksakudet. Sealhulgas narkootikumid, mürgised ained, laguproduktid jne. Ja maksarakud kontrollivad neid molekule igal pool - sõna otseses mõttes. Nad teevad seda selleks, et eristada vajalikke aineid tarbetutest ainetest. Seetõttu on maksa rakud, nagu mõne muu filtriorgani (põrn, neerud) rakud, on alati rohkem mõjutatud kui teised.

See seletab enamiku ravimite, alkoholi ja toksiinide toksilisust maksale. Eriti hemolüütiline, otseselt mõjutades vererakke ja maksarakke.

Seetõttu võib valu valu ja naha kollaseks muutumise põhjuseks olla mitte ainult viiruse mõjud, vaid ka:

  • tavaliste ravimite ületamine (aspiriin, valuvaigistid ja spasmolüütikumid, tugevad antibiootikumid);
  • ausalt mürgiste ainete ravi kõrvaltoime. Näiteks, joodi radioaktiivsed isotoobid kilpnäärmehaiguste ravis, glükoos koos sellega seotud radioisotoobiga, mis on seotud pahaloomuliste kasvajate diagnoosimise ja raviga, kemoteraapia vähi ravis;
  • sapipõie haiguse tagajärjel tekkinud sapijuhtimine. Kui sapitekid on ummistunud, põhjustab selle salaja stagnatsioon põletikku nii põie kui ka maksa kudede põletikul;
  • orgaanilise või anorgaanilise päritoluga mürgiste ainete (söövitav sublimaat, ptoomeenid - valkude putrefaktiivse lagunemise produkt, mõned taimealkaloidid, formaldehüüd, metanool jne) mõjud;
  • autoimmuunhaigus (maksa rakud hävivad organismi enda immuunsüsteem, kuigi objektiivne põhjus agressiivsusele puudub);
  • pahaloomuline maksakahjustus - esmane või sekundaarne, kuid viimasel etapil;
  • kogu organismi kokkupuude suurte kiirgusdoosidega. Selline hepatiit tekib kiirgushaiguse muude sümptomite taustal.


Sümptomaatiliselt on raske eristada viiruslikku ja mitteviraalset hepatiiti. Selleks on olemas testid, mille tulemused kinnitavad või võtavad vastu arsti ettekujutuse patoloogia laadi kohta. Peamine asi on siin vereanalüüs.

See võimaldab välja selgitada mitmeid parameetreid, mis on diagnoosimiseks määravad:

  • vere biokeemia määrab:
  • maksa rakkude kahjustuse astme alaniini ja aspartaataminotransferaasi (AJIT ja ACT) suurenemine - kaks vere transportivat valku, mis vastutab üksikute aminohapete koesse kandmise eest. Nende kasv tähendab seda, et ühes vere puhastavas elundis on valgu lagunemisproduktide eliminatsioon selle peatusest. Veelgi enam, selle lagunemise toodete vere osakaalu suurenemise taustal, mis tähendab mõne organi organite kudede aktiivset hävitamist. Millist keha me siin räägime, on lihtne kindlaks teha;
  • leukeelse fosfataasi (leeliseline fosfataas) ja gamma-glutamiini transpeptidase (GGT) tasemega sapiteede sekretsiooni raskuste esinemine või puudumine. Esimese indikaatori tõus tähendab seda, et sapi ei sisene soolestikus piisavas koguses, teine ​​näitab, et see on maksa kanalis, kuid sellel on selge ülemäära;
  • ägeda faasi valkude uurimine võimaldab kindlaks teha: põletikulise protsessi olemasolu või puudumise asjaolu; selgitada välja immuunvastuse ulatus ja tugevus; samuti haiguse nakkushaiguse kinnitamiseks;
  • Lõpuks määrab patogeenide tüübi uuring viiruslike hepatiidi markerite kohta. Kuid lisaks eespool öeldule on veel üks haiguste kategooria, mille sümptomid on väga sarnased hepatiit, kuid millel ei ole mingit seost maksa tööga. See puudutab verehaigusi.

Naha ja silmavalgete kollane (ikteriline) värvus on oma olemusega. Ja see seisneb selles, et mingil põhjusel suureneb bilirubiini värvus või selle modifikatsioon veres. Bilirubiin vabaneb, kui erütrotsüütide membraan puruneb. Tavaliselt toimub see maksa - protsessi käigus töötleb neid punaseid rakke, mis on oma aega teeninud. Väike osa saadud värvist siseneb vereringesse ja peamine - sapipõies, kus seda ainet kasutatakse sapi sünteesiks.

Maksahaigusega on selline jaotumine häiritud, kuna see kaotab oma võime puhastada vere lagunemisproduktidest. Pealegi hakkab tervete punaste vereliblede hulk surema veres. See juhtub, kui mürgiste ainete kontsentratsioon tõuseb. Kuid arvestades bilirubiini päritolu, on kerge arvata veel üks põhjus, miks selle kogus veres võib märkimisväärselt suureneda. On mitmeid vere patoloogiaid, mis võivad põhjustada punaste vereliblede tohutut surma ka täiesti terve maksa korral. Kollatõgususe ilmnemiseks on piisav laboritehniku ​​viga, mille tõttu patsient saab vereülekannet vastassuunas reesus.

Kõikidel veres asuvatel vereloomastikel on sama elektrienergia - negatiivne. Seetõttu ei jää nad veresoonte kokkupõrkes üksteisega kinni ja ei jää kinni veresoone seintele, kui need on terved. Erütrotsüütidel on lisaks nende pinnale lisatud spetsiaalseid valke. Üldiselt on need valgud osa vere immuunsüsteemist. Nii et siin. Nende valkude seas võib olla või mitte olla reesus. Positiivne või negatiivne reesus tähendab lihtsalt selle valgu olemasolu või puudumist punase keha pinnal.

Reesusvalk eristub asjaolust, et kui ta siseneb verre teise reesuseni, siis sõna otseses mõttes oma "erütrotsüüdi" koos kõigi vasakpoolsete erütrotsüütidega. Loomulikult erütrotsüüdid on massiliselt rebenenud, vabastades bilirubiini ja palju koagulatsiooni elemente. Pärast lühikest kollatõbistust sureb patsient, kellel on sarnane viga, ühe verehüübe ühe olulise arteri blokeering.

On mitmeid aineid, mis verega vabanemisel hävitavad tema kehad - sealhulgas punavereloomi. Tavaliselt räägime mõnede taimede ja putukate mürgist. Õnneks ei ole need Euroopa kliimavööndis levinud. Meil on kõige ohtlikum mürgistus, mille tagajärjeks on hemoglobiinisisalduse kaotamine. See valk peidab punaseid vereliblesid. Ja selle looduslik eesmärk on transportida gaase - hapnikku ja süsinikdioksiidi. Nii et siin. Kõige kiiremini mürgine maa peal on prussihape. See seob hemoglobiini ja kaotab suutlikkuse küllastuda gaasidega. See põhjustab rakulise hingamise lõppu ja hingamisraskustest sureb tsüaanhappega mürgitatud isik.

Nagu mürgistus, mis põhjustab kollatõbe, on lisaks meie taimede ja putukate mürkidele ka meie tööstusained hiljuti laialt levinud, mis võib põhjustada sarnast mõju. Sealhulgas kasutatakse toiduainetetööstuses. Näiteks ed-juhendi vorm on säilitusaine, mis on nüüd keelatud, kuid mida varem kasutatakse laialdaselt meditsiinis ja pikaajalise säilitamise toodete desinfitseerimisel. See on 061 ja seda nimetatakse E 240-le ja see on äärmiselt mürgine aine, mis hävitab pöördumatult geeli valgud. Vere kaasamine. See seletab tema si. > antiseptilised omadused - samamoodi, formaldehüüd hävitab bakterite, viiruste ja algloomade DNA-valke.

Formaldehüüd on osa emalmingutest - formaliinist. Lisaks moodustub see, kui säilitusaine, urotropiin (E239), mis on Euroopas tänapäeval lubatud, on endiselt lagunenud. Kui otsene higistamine toimub veres, põhjustab formaldehüüd hepatiidi sümptomite kiiret suurenemist. Ja sama kiire surm. Süsinikoksiidhappega sarnane toime annab kergesti ka teise tavalise säilitusaine naatriumnitriti. Traditsiooniliselt kasutatakse seda liha ja vorsti tootmisel ning seda tähistatakse indeksiga E 250. Naatriumnitriti seob ja kinnitab hemoglobiini molekuli kindlalt, vältides selle hävitamist temperatuuril või oksüdeerides hapnikuga. Loomulikult kaotab naatriumnitriti "kinnitatud" hemoglobiin oma võime olla üldse midagi küllastunud. Kuid pärast toiduvalmistamist valmistatud vorstid jäävad helekollaseks, selle asemel, et saada keedetud liha tavaliseks halli värviks.

Kuid me ei tõestanud neid näiteid üldse, nii et meil oleks paanika jaoks veel üks põhjus. Esiteks on hädavajalik lisada verekahjustavate mürkide küsimusele see, et prussic hape on seotud amügdaliini derivaatidega - aine, mis annab iseloomuliku lõhna mandlitele, aprikoosile ja virsikukammidele. Oleme tuntud selle kõige ohtlikuma mürgiga ja kasutavad seda regulaarselt toiduna - ja alates lapsepõlvest. Muidugi annustes, mis ei ole surmavad.

Ja teiseks ei ole keegi kunagi üheski vorstis naatriumnitriti mürgistuses surma saanud. Selle säilitusaine kõrge toksilisus ei ole saladus neile, kes lisavad seda vorst ja lihast. Samuti ei ole saladus, et naatriumnitritit täielikult kuumutamisel täielikult laguneb. Ainult hemoglobiini molekulid, mida nad konserveerivad, jäävad püsima.

Nii me ainult rõhutasime ainete probleemi, mis võib põhjustada vereorganite täielikku hävitamist. Alternatiivina maksakahjustuse põhjustatud ikterus. Kui me teame, et see võib infektsiooni tõttu tekkida, peaksime teadma muid tegureid, mis võivad seda nähtust põhjustada. See on horisontide lihtne laienemine - aga mitte enam. Kuna meie võimalused muretseda kohvikus vorstiküpsis, on need oluliselt väiksemad kui viirusliku hepatiidi nakatumise võimalused. Näiteks ühes ja samas kohvikus, läbi nõude, lihtsalt pesta külma ja kuuma vee all. See on täiesti piisav, et saaksime ICB kodu juba haigestuda.

Kui nüüd, lähtuvalt esitatud näidetest, hindame objektiivselt riskide suhet, on võimalik kaaluda mittevirnaalsete etioloogiate hepatiidi riski suletust. Ja on aeg, kui me liigume maksa nakkushaiguste kiireloomulisemate probleemide poole.

Mis on mitte-viiruslik või mitteinfektsioosne hepatiit?

Hepatiidi maksaga kaasnev põletikuline protsess võib olla teistsugune. Sõltuvalt haigusest põhjustatud põhjustest eristuvad hepatiidi nakkushaigused ja mittenakkuslikud vormid. Bakterid ja viirused, mis sisenevad kehasse, põhjustavad infektsioosse hepatiidi. See vorm on kõige tavalisem.

Hepatiidi mitteinfektsioosne vorm tekib toksiliste ainetega mürgituse korral või on põhjustatud muudest haigustest. Kui ohtlik on see patoloogia ja millised seda tüüpi on?

Mis on mitte-viirushaigus ja mitteinfektsioosne hepatiit?

Maks on meie keha filter, mis igapäevaselt läbib ennast mitte ainult kõigi elundite täielikuks toimimiseks vajalikke aineid ja mikroelemente, vaid ka alkoholi ja narkootikumide lagunemisprodukte.

Mitte-viiruslik või mitteinfektsioosne hepatiit on maksa põletikuline haigus, mis on tingitud mürgistest ainetest või teatud haigustest, mis põhjustab selle kaotuse.

Millised tüübid eristavad?

Hepatiidi klassifikatsioon põhineb haiguse aluseks oleval põhjusel. Erinevad mitmed hepatiidi vormid:

  • Alkohoolne hepatiit areneb suure hulga alkoholide regulaarsel kasutamisel. Alkoholi lagunemisproduktide maksa pideva mõju tõttu on hepatotsüütide looduslik töö häiritud. Alkohoolne hepatiit moodustab 70% kõigist mitte-viirusliku hepatiidi juhtumitest. Mitteviraalne alkohoolne hepatiit võib areneda mitte ainult alkohoolsete jookide süstemaatilise kasutamise tõttu. Mõnikord juhtub, et maksatoksilisus leiab aset isegi väikese alkoholisisalduse tõttu. See on tingitud erinevast tundlikkusest alkoholi suhtes inimeste seas.
  • Mürgine hepatiit põhjustab mürgitust alkoholitarbijate, mürkide, söödavate seente (amanita, kastool jne), arseeniühendite ja muude raskmetallide poolt. Mürgised ained mõjutavad otseselt maksa, põhjustades tõsiseid tüsistusi.
  • Narkootikumide hepatiit on üks mürgiste vormidest, mis on põhjustatud teatud ravimite võtmisest: suukaudsed kontratseptiivid, tuberkuloosivastased ravimid, antibakteriaalsed ravimid. Selliste ravimite kahjulike mõjude võimalus ja intensiivsus määratakse kindlaks organismi individuaalsete omadustega.
  • Peamine biliaarne hepatiit muutub sapi väljavoolu häirete tagajärjeks, mille ülemäärane kogunemine kahjustab maksa rakke.
  • Autoimmuunne hepatiit areneb immuunsüsteemi haiguste tagajärjel, mis ekslikult võõrandab oma rakud (hepatotsüütid) võõraid inimesi, hävitab nad. Selle patoloogia põhjused pole täielikult mõistetud. Autoimmuunne hepatiit areneb valdavalt naistel.
  • Metaboolne hepatiit põhjustab pärilikke ainevahetushaigusi (hemokromatoos, Wilsoni-Konovalovi tõbi).
  • Reaktiivne hepatiit võib olla haavandi või endokriinse haiguse samaaegne komplikatsioon.
  • Allergiline hepatiit on seotud organismi eelsoodumusega allergiliste reaktsioonide ilmnemisel erinevatele ärritajatele.
  • Kontrollimata hepatiit, st teadmata etioloogiaga hepatiit. Haiguse põhjuseid ei ole alati võimalik tuvastada. See haigusvorm satub sageli tsirroosi ja vähki.

Mitte-infektsioosse hepatiidi kliinilised tunnused

Viiruslikku hepatiiti on raske eristada mitte-viiruslikust. Viiruse vormi välistamiseks viiakse läbi mõlema vormi hepatiidi A, B ja C vereanalüüsid. Mõlema vormi kliinilised ilmingud on sarnased: iiveldus, oksendamine, isukaotus ja uriini värvus pimedas värvitoonis.

Kui mürgistus suureneb, suureneb parema rindkere osa valu, võib tekkida nina veritsus, sügelus ja kollatõbi ning temperatuur tõuseb.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on põletikuline haigus, mida iseloomustavad kiude ja nekrootilised muutused koe- ja maksarakkudes, häirimata luustikute struktuuri ja portaal-hüpertensiooni märke. Enamikul juhtudest kurdavad patsiendid ebamugavust parema nõgestõve, iivelduse, oksendamise, anoreksia ja väljaheites, nõrkus, vähenenud võimekus, kehakaalu langus, ikterus, sügelev nahk. Diagnostilised meetmed on vere biokeemiline analüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, maksa biopsia. Teraapia eesmärk on neutraliseerida patoloogia põhjus, parandada patsiendi seisundit ja saavutada stabiilne remissioon.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on parenhüümi ja maksa stroomi põletikuline kahjustus, mis areneb erinevate põhjuste tõttu ja kestab üle 6 kuu. Patoloogia on tõsine sotsiaalmajanduslik ja kliiniline probleem, kuna haigus on pidevalt kasvanud. Statistiliselt on 400 miljonit kroonilise B-hepatiidi ja 170 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellel on üle 50 miljoni äsja diagnoositud B-hepatiidi ja igal aastal 100-200 miljonit C-hepatiidi. Kõigil kroonilisel hepatiitil on ligikaudu 70% maksa patoloogiliste protsesside üldstruktuuris. Haigus esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, esinemissagedus on meelega vastuvõtlikum.

Viimase 20-25 aasta jooksul on kogunenud palju olulist teavet kroonilise hepatiidi kohta, selle arengu mehhanism on muutunud selgeks, seetõttu on välja töötatud tõhusamad ravimeetodid, mida pidevalt täiustatakse. Uurijad, terapeudid, gastroenteroloogid ja teised spetsialistid uurivad seda probleemi. Ravi tulemus ja efektiivsus sõltuvad otseselt hepatiidi vormist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Krooniline hepatiit klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide alusel: etioloogia, patoloogilise aktiivsuse aste, biopsiaandmed. Esinemise põhjusteks on isoleeritud krooniline viirushepatiit B, C, D, A, meditsiiniline, autoimmuunne ja krüptogeenne (ebaselge etioloogia). Patoloogiliste protsesside aktiivsus võib olla erinev:

  • miinimumid - AST ja ALT on normaalselt 3 korda suuremad, tümooli testi suurenemine 5 U-ni, gamma-globuliini suurenemine kuni 30%;
  • mõõdukas - ALT ja AST kontsentratsioon suureneb 3-10 korda, tümooli test 8 U, gamma-globuliinid 30-35%;
  • Raske - ASAT ja ALAT on tavalisest rohkem kui 10 korda kõrgemad, tümooli test on suurem kui 8 U, gamma-globuliinide sisaldus ületab 35%.

Histoloogilise uurimise ja biopsia põhjal eristatakse kroonilise hepatiidi 4 etappi.

Staadium 0 - pole fibroosi

1. etapp - väike periportaalne fibroos (sidekoe levimine maksa ja sapijuha ümbruses)

2. etapp - mõõdukas fibroos koos porto-portaali septaga: sidekoe, mis laieneb, moodustab vaheseinad (septa), mis ühendavad portaalveeni, maksaarteri, sapijuhade, lümfisõlmede ja närvide külgnevaid portaaltraktoreid. Portaalirakud paiknevad kuusnurga kuju, mis on kuju

3. etapp - tugeva fibroosiga port-portaali septa

4. etapp - halvenenud arhitektoonika tunnused: sidekoe märkimisväärne levik, muutudes maksa struktuuris.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja patogenees

Erinevate kroonilise hepatiidi vormide patogenees on seotud koe- ja maksarakkude kahjustusega, immuunvastuse tekkimisega, agressiivsete autoimmuunhaiguste kaasamisega, mis aitavad kaasa kroonilise põletiku arengule ja toetavad seda pikka aega. Kuid eksperdid määratlevad patogeensuse mõned tunnused, sõltuvalt etioloogilistest teguritest.

Kroonilise hepatiidi põhjuseks on sageli eelnevalt üle viidud viiruslik hepatiit B, C, D, mõnikord A. Igal patogeenil on erinev mõju maksale: hepatiit B viirus ei põhjusta hepatotsüütide hävitamist, patoloogiliste haiguste tekke mehhanism on seotud immuunvastusega mikroorganismile, mis aktiivselt reprodutseerib maksarakud ja muud kuded. Hepatiit C ja D viirused mõjutavad otseselt hepatotsüüte, põhjustades nende surma.

Teine üldine patoloogia põhjus on organismi mürgistus, mis on põhjustatud kokkupuutest alkoholiga, ravimitega (antibiootikumid, hormonaalsed ravimid, tuberkuloosivastased ravimid jne), raskmetallide ja kemikaalidega. Toksiinid ja nende metaboliidid, mis akumuleeruvad maksarakkudes, põhjustavad nende talitlushäireid, sapiteede, rasvade ja ainevahetushäirete kogunemist, mis põhjustab hepatotsüütide nekroosi. Lisaks on metaboliidid antigeenid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt. Ka krooniline hepatiit võib moodustuda autoimmuunprotsesside tulemusena, mis on seotud T-supressorite alanemisega ja rakkudele toksiliste T-rakkude moodustumisega.

Ebaregulaarne toitumine, alkoholi kuritarvitamine, ebaõige eluviis, nakkushaigused, malaaria, endokardiit, mitmesugused maksahaigused, mis põhjustavad metaboolseid häireid hepatotsüütides, võivad provotseerida patoloogia arengut.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Kroonilise hepatiidi sümptomid on muutlikud ja sõltuvad patoloogia vormist. Madala aktiivse (püsiva) protsessiga märgid on halvasti väljendunud või puuduvad täielikult. Patsiendi üldine seisund ei muutu, kuid halvenemine on tõenäoliselt pärast alkoholi kuritarvitamist, joobeseisundit, vitamiinipuudust. Parema hüpohooniaga võib esineda vähevalu. Inspekteerimise käigus tuvastatakse mõõdukas maksa laienemine.

Kroonilise hepatiidi aktiivse (progressiivse) vormi kliinilised tunnused avalduvad ja ilmnevad täielikult. Enamikel patsientidel esineb düspeptiline sündroom (kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuõõne, muutused väljaheites), astenovegetatiivne sündroom (tugev nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, unetus, peavalud), maksapuudulikkuse sündroom (ikterus, palavik, kõhuõõne vedeliku ilmnemine, kudede verejooks), pikaaegne või korduv kõhuvalu paremal. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb põrna suurus ja piirkondlikud lümfisõlmed. Tulenevalt sapipõletiku kollatõhe väljavoolust on tekkinud sügelus. Samuti võib nahal leida spider veenid. Inspekteerimise käigus ilmnes maksa suuruse suurenemine (hajutatud või põnev ühik). Maksa tihe, palpatsioonil valulik.

Krooniline viirushepatiit D on eriti raske, seda iseloomustab selge maksapuudulikkus. Enamik patsiente kurdavad kollatõbi, naha sügelust. Diagnoositakse lisaks maksanähtudele ekstrahepaatiline: neerude, lihaste, liigeste, kopsude jne kahjustus.

Kroonilise hepatiit C eripära on pikaajaline püsiv suundumus. Üle 90% ägeda hepatiit C on lõpetatud kroniseerimisega. Patsiendid täheldasid asteenia sündroomi ja vähest maksa suurenemist. Patoloogia kulg on laineline, mõne aastakümne vältel tsirroos lõpeb 20-40% -l juhtudest.

Autoimmuun-krooniline hepatiit esineb 30-aastastel ja vanematel naistel. Patoloogiat iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus, naha ja limaskestade kollasus, parema külje valulikkus. 25% -l patsientidest jäljendab patoloogia ägedat hepatiiti düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide, palavikuga. Iga teise patsiendi puhul tekivad ekstrahepaatilised sümptomid, need on seotud kopsude, neerude, veresoonte, südame, kilpnäärme ja muude kudede ja elundite kahjustusega.

Narkootikumide kroonilist hepatiiti iseloomustavad mitmed sümptomid, spetsiifiliste sümptomite puudumine, mõnikord on patoloogia maskeeritud kui äge protsess või mehaaniline kollatõbi.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine peab olema õigeaegne. Kõik protseduurid viiakse läbi gastroenteroloogia osakonnas. Lõplik diagnoos tehakse kliinilise pildi, instrumendi ja laboriuuringute põhjal: markerite vereanalüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, reoapatograafia (maksa verevarustuse uuring), maksa biopsia.

Vereanalüüs võimaldab kindlaks määrata patoloogilise vormi, tuvastades spetsiifilisi markereid - need on viiruse osakesed (antigeenid) ja antikehad, mis moodustuvad mikroorganismi vastase võitluse tulemusena. Viiruse hepatiidi A ja E puhul on iseloomulik ainult üks markeritüüp - anti-HAV IgM või anti-HEV IgM.

B-viirushepatiidi korral võib tuvastada mitu markerite rühma, nende arv ja suhe näitavad patoloogia ja prognoosi staadiumi: pinnaantigeen B (HBsAg), anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe vastased antikehad (ilmneb alles pärast protsessi lõpetamine), Anti-HB-d (moodustatakse immuunsuse kohandamisega mikroorganismiga). D-hepatiidi viirus on identifitseeritud selle viiruse Anti-HDIgM, Total Anti-HD ja RNA põhjal. Hepatiit C peamine marker on anti-HCV, teine ​​on C-hepatiidi viiruse RNA.

Maksa funktsioone hinnatakse biokeemilise analüüsi ja täpsemalt ALT ja AST (aminotransferaasi), bilirubiini (sapipigmendi), leelisfosfataasi kontsentratsiooni määramise abil. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb nende arv järsult. Maksarakkude kahjustused põhjustavad albumiini kontsentratsiooni järsu vähenemise veres ja märkimisväärset globuliinide kasvu.

Kõhuaunede ultraheli - valutu ja ohutu diagnoosimise viis. See võimaldab teil määrata siseorganite suurust, samuti tuvastada tekkinud muudatused. Kõige täpsem uurimismeetod on maksa biopsia, mis võimaldab määrata patoloogia kuju ja staadiumi, samuti valida kõige efektiivsem ravi meetod. Tulemuste põhjal saab hinnata protsessi ulatust ja tõsidust, samuti tõenäolist tulemust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus, leevendada sümptomeid ja parandada üldist seisundit. Ravi peab olema terviklik. Enamikel patsientidel on määratud baaskursus, mille eesmärk on vähendada maksa koormust. Kõik kroonilise hepatiidiga patsiendid peavad vähendama füüsilist koormust, neil on näidatud vähese aktiivsusega elustiil, poolväärtusaeg, retseptiravimite minimaalne arv, samuti täisväärtuslik toitumine, mis on rikastatud proteiinidega, vitamiinidega, mineraalidega (toitumine nr 5). Tihti kasutatakse vitamiinides: B1, B6, B12. On vaja välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud, vürtsid, tugevad joogid (tee ja kohv), samuti alkohol.

Kõhukinnisuse korral ilmnevad kerged lahtistid, et parandada seedimist - sapivabad ensüümi preparaadid. Maksarakkude kaitsmiseks ja taastumisprotsessi kiirendamiseks on välja kirjutatud hepatoprotektorid. Neid tuleks võtta kuni 2-3 kuud, on soovitav korrata selliste ravimite võtmise kordu mitu korda aastas. Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral kasutatakse multivitamiine, looduslikke adaptogeene.

Viiruse krooniline hepatiit on ravile halvasti ravitav, suurt rolli mängivad immunomodulaatorid, mis mõjutavad kaudselt mikroorganisme ja aktiveerivad patsiendi immuunsust. Nende ravimite kasutamine on keelatud, sest neil on vastunäidustused ja omadused.

Nende ravimite hulgas on eriline koht interferoonide hulgast. Neid on ette nähtud intramuskulaarsete või subkutaansete süstide vormis kuni 3 korda nädalas; see võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu, seetõttu on enne süstimist vaja kasutada palavikuvastaseid ravimeid. Pärast interferooni kasutamist on positiivne tulemus 25% kroonilise hepatiidi juhtumitest. Lastel kasutatakse seda ravimrühma rektaalsete ravimküünaldena. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse läbi intensiivne ravi: interferooni preparaate ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse suurtes annustes, näiteks ühendavad nad interferooni ribaviriini ja rimantadiini (eriti C-hepatiidi) puhul.

Uute ravimite pidev otsimine on viinud pegüleeritud interferoonide väljatöötamiseni, milles interferooni molekul on polüetüleenglükooliga ühendatud. Seetõttu võib ravim püsida kehas kauem ja võidelda viirustega pikka aega. Sellised ravimid on väga efektiivsed, nad võivad vähendada nende tarbimise sagedust ja pikendada kroonilise hepatiidi remissiooni perioodi.

Kui krooniline hepatiit on põhjustatud joobeseisundist, tuleb ära hoida detoksikatsioonravi ning vältida toksiinide sissetungimist verdesse (ravimite ärajätmine, alkohol, keemilise tootmise lõpetamine jne).

Autoimmuun-kroonilist hepatiiti ravitakse glükokortikoididega kombinatsioonis asatiopriiniga. Hormonaalsed ravimid võetakse suu kaudu, pärast nende annuse mõju algust vähendatakse vastuvõetava miinimumini. Tulemuste puudumisel on ette nähtud maksa siirdamine.

Kroonilise hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Hepatiidi viiruste patsiendid ja kandjad ei kujuta endast suurt ohtu teistele, sest õhus olevate tilkade ja kodumajapidamiste infektsioon on välistatud. Võite nakatuda ainult pärast kokkupuudet vere või teiste kehavedelikega. Patoloogia arengu tekkimise ohu vähendamiseks peate seksuaalvahekordade ajal kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, ärge võtke teiste inimeste hügieeninõudeid.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse hepatiit B erakorraliseks profülaktikaks esimesel päeval pärast võimaliku nakkuse tekkimist. Samuti on näidustatud vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Selle patoloogia teiste vormide spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud.

Kroonilise hepatiidi prognoos sõltub haiguse tüübist. Annustamisvormid on peaaegu täielikult välja ravitud, autoimmuunne reageerib hästi ka ravile, viiruse levik on harva lahutatud, sageli muutuvad nad maksa tsirroosiks. Mitmete patogeenide, näiteks B- ja D-hepatiidi kombineerimine põhjustab kiireima progresseeruva haiguse kõige tõsisema vormi tekkimist. Piisava ravi puudumine 70% juhtudest põhjustab maksa tsirroosi.

Hepatiit

Hepatiit peetakse üheks peamiseks maksa põletikuliste protsesside peamiseks põhjuseks. Viirusliku etioloogiaga haigust pole süüdi selle tähtsa organi patoloogiate vastu; statistika kohaselt on viiruslik hepatiit üle viie miljoni inimese. See ei tähenda, et näitaja on lõplik, sest üsna tihti esineb hepatiit latentses vormis ja inimene võib olla viiruse kandja, isegi seda isegi teadmata.

Hepatiit sai oma nime Kreeka nimetusest maksa - hepatos, see on kõige haavatavam elund, mis põhjustab hepatiiti põhjustavaid viirusi. Kuid haiguse põhjuseks võivad olla mitte ainult viirused, vaid ka mürgistus, sealhulgas alkohol, koletsüstiit ja kolangiit, samuti põlemine mürgistus ja mürgisus raseduse ajal.

Hepatiidi viiruslik etioloogia ja peamised hepatiidi viirused

Hepatiit A

Haigust, mida me nimetame hepatiit A-le, avastas 19. sajandil suur kliinik Sergei Petrovitš Botkin, kes hiljem sai nime mitte ainult haiguse tõttu, vaid ka Peterburi meditsiiniasutusena - kliiniline nakkushaigla.

Hepatiit A on põhjustatud viirusest, millel on kest, on resistentse hapete ja ensüümide suhtes. Nii satub pahatahtlik aine kehasse, hõlpsalt üle seedetrakti happelisuse. Lisaks on viirus täiesti "tunda" igas vedelas keskkonnas, nii et selle levik läbi vee on kõige tüüpilisem. A-hepatiidi ainus suhteline eelis on see, et isik elab oma elus rohkem kui üks kord, siis tema immuunsüsteem arendab selle viiruse eest kogu elu.

A-hepatiidi levimus on ebatõenäoline ja täpne statistika. On teada ainult, et Aasias kannatab 99% -l lastest A-hepatiidi, eurooplased kannatavad harvemini, kuid uusimad andmed näitavad, et ka iga teine ​​eurooplastest on selle haigusega haige.

Nakkuse allikaks on toit, puuvili, vesi, kala, rafineerimata või kuumtöödeldud. Samuti suunatakse viirus A elementaarse mustuse kaudu, pole ime, et seda hepatiiti nimetatakse mustade käte probleemiks. Nakatunud inimene eraldab sademeid miljoneid viirusi keskkonda väljaheitega ja viirused jäävad rämpsi kätele pikaks ajaks. Isegi ilma rikka kujutluseta on lihtne ette kujutada nakatumise ohtu selle igakülgse viirusega, mis ümbritseb inimese sõna otseses mõttes kõikjal. Infektsioon toimub läbi väljaheite-suu kaudu, viirus vabaneb soolest, seejärel vereringesse ja maksa, täpsemalt, selle kõige atraktiivsematesse rakkudesse - hepatotsüütidest. Hepatiidi virionid on fikseeritud raku sees (tsütoplasmas) ja hakkavad seal levima. Sapiga viirus kantakse tagasi seedekulglasse ja eritub väljaheitega. Maksarakud hävitatakse mitte viiruse endi poolt, vaid oma immuunsüsteemiga, mis saadab T-lümfotsüüte, et võidelda viirusega. Lümfotsüütid näevad pahatahtliku aine kandjateks hepatotsüüte ja hävitavad neid. Tulemuseks on maksa põletikuline protsess, hepatotsüütide surm ja täielik vabadus viiruste korral, mis paljunevad mugavas keskkonnas.

Haiguse inkubatsiooniperiood võib kesta 14-42 päeva, kogu aeg inimene nakatab keskkonda, mõnikord teadmata sellest. Samuti tuleb märkida, et A-hepatiit võib olla täiesti tähelepanuta jäetud, see võib olla asümptomaatiline või avalduda väikeste tunnustega. Viiruse hepatiidi A peamised sümptomid sõltuvad patsiendi vanusest (neis sageli sümptomid puuduvad). Klassikalised märgid on:

  • Lõõgastav peavalu;
  • Nõrkus;
  • Ebaselge etioloogiaga lööve;
  • Võimalik kõhulahtisus, isutus;
  • Uriini ja fekaalse depigmentatsiooni tumenemine;
  • Sclera kollane toon (silmavalged);
  • Kollatõbi (nahk).

B-hepatiit

B-hepatiit on haiguse tõsisem ja tervisele ohtlikum vorm. Äge hepatiit võib põhjustada maksa kroonilist põletikku, vähemalt tsirroosi ja isegi surma. Selle viirusega nakatumise tee on reeglina parenteraalne (verd), harvem seksuaalne, veelgi harvem - vertikaalne (emalt lapsele raseduse ajal). Viiruse B põhjustatud hepatiit B on palju paremini vältimatu, kuna selle haiguse vastu vaktsineerimiseks on olemas menetlus. Samuti on ettevaatusabinõud ja ennetavad meetmed seksuaalvahekordade ajal viiruse leviku piiramiseks. Rasedate naised annavad sünnitusabi ja günekoloogilise registreerimise registreerimisel kohustuslikke katseid, mis määravad viiruse ennetähtaegselt.

B-hepatiidi sümptomid on sarnased A-viirusega nakatumise tunnustega, kuid nende erinevused on erinevad. Lateaegne periood kestab kauem, mõnikord kuni kuus kuud, väikelastel, haigus satub sageli ilma ilmsete ilminguteta. Haigus ärevus jätkub peidetud. Peamised sümptomid, mille abil saab hepatiiti B ära tunnistada, on järgmised:

  • Iiveldus, mõnikord oksendamine;
  • Valu epigastri paremas servas, sageli hüpohlonduses;
  • Temperatuuri tõus, palavik;
  • Põsed liigeses;
  • Kollane, mõnikord hallikollane nahk, silmaklaas;
  • Väljaheide ja uriini värvumine pimedas värvuses;
  • Splenomegaalia (põrna suuruse suurenemine);
  • Hepatomegaalia (suurenenud maksa).

B-viirusest põhjustatud hepatiidi B diagnoosimine toimub anamneesis, kõhu palpatsioonil ja biokeemilistes uuringutes. Selline hepatiidi tüüp on täis mitte ainult kroonilist maksapõletikku ja selle rakkude hävitamist, vaid ka maksapuudulikkust, tsirroosi, kuni onkooprotsessi.

C-hepatiit

Viirusega C põhjustatud hepatiit ei ole juhuslikult paradoksaalselt nimetatav - "hellus tapja". Nad on nakatuda parenteraalselt, see tähendab vereringe kaudu. Selleks võib olla süstimine mittesteriilse nõelaga, mis on sageli narkosõltuvatel inimestel, sellist tüüpi hepatiit levib kaitsmata sugu, võimalusel vereülekandega nakatunud doonorilt, mis meie aja järgi praktiliselt ei ole. Kõige sagedamini jätkub C-hepatiit täiesti märkamatuks, ja see on pärit nimega "õrn". Hepatiidi tüüpiline pikatoimeline periood ei pruugi olla.

Sümptomatoloogia avaldub reeglina viimasel etapil, kui patoloogilised protsessid juba arenevad - tsirroos, onkoloogia. Võib esineda astsiit (puhitus), üldine nõrkus ja asteenia. Kõige sagedamini määratakse see hepatiit laboratoorsetes uuringutes väga erinevate haigustega. Selle terviseohtliku haiguse vaktsiine pole täna olemas. Viirus on väga sitke: 4-5 päeva jooksul ei kao see kahjulikud omadused isegi väliskeskkonnas.

Samuti on olemas viirused D, F, E ja G. D-hepatiit ei ole iseseisev haigus, see on võimalik ainult kui hepatiidi B patoloogiline "liit".

Ülejäänud viiruseid praktiliselt ei uurita, kuna neid on peamiselt nakatanud Aasia ja Aafrika kontinendi elanikud, kes elavad kaugetes asundustes ja kellel on omaenda kultuuritraditsioonid, mis ei võimalda meditsiinilist abi saada.

Hepatiidi mitteviraalne etioloogia: põhjused, haigustunnused, haiguste avastamine ja prognoos

Hepatiit võib olla mitteviiruslik, kui põletikku põhjustavad tegurid ei ole viirused, vaid toksiinid. Maksu peetakse peamiseks elundiks, mis töötleb ja neutraliseerib mitmesuguseid kahjulikke aineid. Samuti on maks võimeline ennast parandama ja taastama, kuid selle regeneratiivsed omadused ei ole piiratud. Maksa mitokondrid on granulaarsed organellid, mis vastutavad rakkude hingamise, energia küllastatuse eest. Ka mitokondrid on võimelised ennast paljunema, see protsess on mürgistuse tulemusena häiritud. Pealegi hakkavad toksiini mõjul kasvama mitokondrid - paisuma, autoregistreerima - kiiresti kasvama ja jagama, nii algab põletikuline protsess. Mitte-viiruslik hepatiit võib olla toksiline etioloogia, mis on põhjustatud kiiritusest või autoimmuunist põhjustatud haigusest.

Peamised tegurid, mis põhjustavad mitte-viiruslikku hepatiiti:

  • Krooniline alkoholisõltuvus;
  • Äge alkoholimürgitus;
  • Uimastite mürgitus;
  • Mürgised mürgised seened;
  • Mürgistusained, tööstuslik tootmine - trikloroetüleen, fosfor, vinüülkloriid ja teised;
  • Kiirguse kokkupuude.

Mürgised tegurid hõlmavad alkoholimürgitust, nagu kroonilist alkoholismi ja alkoholi üleannustamise ühekordset kasutamist. Mürgisteks põhjusteks on ka mittesöödavate seente tarbimine, ravimite mürgitus. Kiirgustegur on kiirgus, inimorganismist tulenev kiirgus kui üks ioniseeriv kiirgus ja mõõdetud, kuid konstantne. Autoimmuunhaigus kliinilises praktikas on vähem levinud. Peamine autoimmuunhaigus - UC - mittespetsiifiline haavandiline koliit, autoimmuunsed endokriinsed haigused (türeoidiit), intraartikulaarsed põletikulised protsessid - sünoviit, reeglina tuvastatakse autoimmuunne hepatiidi tüüp.

Hepatiidi viirusevastase etioloogia sümptomid on ilmsed, reeglina esinevad esimesel päeval mürgistusnähud, harvem kahe päeva jooksul. Selline haiguse kiire areng põhjustab sageli surma. Peamised märguanded signaali ohuks on järgmised:

Kollane naha toon (päeva jooksul tekib kollasus), kuid see sümptom ei pruugi ilmneda;

  • Üldine nõrkus, külmavärinad;
  • Unine, apaetiline seisund;
  • Fekaalne depigmentatsioon ja uriini värvimine;
  • Kui joobes tetrakloriidiga, on kõige sagedamini esimene märk peavalu;
  • Kui epigastilises piirkonnas on tüüpilised uimastitest põhjustatud lööbed, suurenenud kehatemperatuur.

Seda tüüpi hepatiidi sümptomid on väga sarnased teise hepatiidi sümptomitega, kuid see areneb palju kiiremini ja selle manifestatsioonid on teravamad.

Mitteviraalse hepatiidi diagnoosimine on raske, sest haigus algab äkki ja areneb kiiresti. Kliinikus on sümptomid sageli sarnased teiste ägedate põletikuliste haiguste sümptomitega, alkohoolse etioloogia toksiline hepatiit on kõige paremini diagnoositud selgetel ja ilmsetel põhjustel. Biokeemilistes uuringutes on põletiku peamine näitaja valguindikaator ja bilirubiinisisaldus. Hepatiidi diagnoosi viimane kinnitamine annab üldjuhul maksa rakkude biopsia.

Hepatiidi õigeaegse diagnoosimise ja oluliste kaasatud patoloogiate puudumisega on mitte-viirusliku hepatiidi ravi prognoos üsna soodne. Sorbendid, hepatoprotektorite pikaajaline kasutamine, võõrutusmeetmed ja vitamiinravi annavad positiivseid tulemusi. Ainult ägeda, kiire põletiku ja hävitava protsessi esimesel päeval vajaliku arstiabi puudumise korral ei saa lõpetada (reeglina kehtib see ägeda alkoholimürgistuse korral).

Kuidas ära hoida hepatiit?

Hepatiidi saab ära hoida. Selleks peate järgima elementaarseid, tsiviliseeritud reegleid, sealhulgas hügieenilisi sätteid:

  • Iga kord pärast tualeti sisenemist pöörduge määrdunud pesu poole, peate käsi pesema või puhastama;
  • Enne toiduvalmistamist on kohustuslik pesta käsi;
  • Käsipesu pärast ühistransporti või avalike kohtade külastamist on kohustuslik;
  • Joo ainult puhastatud, saastunud või keetmata vett;
  • Mis tahes tooteid, mis puutuvad kokku pinnasega, tuleb kas põhjalikult pesta, koorida või kuumtöödelda;
  • Korrapäraselt tehke puhastus elamutes või kontoriruumides koos desinfitseerimisvahenditega;
  • Kõik seksuaalsed kontaktid on lubatud üksnes kaitse, rasestumisvastaste vahendite jms korral;
  • Muude inimeste hügieenivahendite kasutamine võib põhjustada infektsiooni, hambaharja, habemenuga, käärid tuleb individuaalselt kujundada;
  • Konsulteerige oma arstiga ja kui pole vastunäidustusi, siis vaktsineerige.

Meditsiiniekspertide toimetaja

Portnov Aleksei Aleksandrovitš

Haridus: Kiievi Riiklik Meditsiiniülikool. A.A. Bogomolets, eriala - "Meditsiin"

Hepatiit mitte viiruslik

Hepatiit on maksa põletik. Kui põletikuline protsess kestab vähem kui 6 kuud, on hepatiit äge, kui krooniline on rohkem kui 6 kuud.

Hepatiidi põhjus võib olla mitmesuguseid tegureid. On nakkushaigus ja mitteinfektsioosne hepatiit. Kõige tavalisemate nakkuste seas on viirus, kuid bakterid ja parasiidid on põhjustanud hepatiidi. Mitte-infektsioosne võib põhjustada mürgiseid aineid, sealhulgas alkoholi, teiste elundite ja kehasüsteemide haigusi. Krooniline alkoholism on üks mitte-nakkusliku hepatiidi peamised põhjused: ligikaudu 20% 5-6-aastasest alkoholismi põdevatel patsientidel tekib alkoholist põhjustatud maksakahjustus.

Reeglina lõpeb äge hepatiit täieliku taastumisega. Mõnikord muutub haigus krooniliseks, mis võib kesta kuude või aastate jooksul ning mõnel juhul põhjustab tsirroosi või maksavähki.

Vene sünonüümid

Mittenakkuslikud rasedustunnused hepatiit, krooniline hepatiit.

Inglise keele sünonüümid

Acutehepatitis, chronichepatitis, mitteviraalset hepatiit, noninfectious hepatiit, alkoholivabad hepatiit, mittealkohoolne steatohepatiit, NASH, toksiline hepatiit, autoimmuunne hepatiit, vastsündinu hepatiit, d indutseeritud hepatiit, alkohoolne hepatiit.

Sümptomid

Esimestel etappidel võib hepatiit jääda märkamatuks. Esimesed haigusnähud on tavaliselt mittespetsiifilised. Sümptomite intensiivsus sõltub hepatiidi põhjusest, patoloogilise protsessi aktiivsusest ja kestusest. Hepatiidi peamised sümptomid on:

  • nõrkus, halb enesetunne;
  • naha kollasus, sklera;
  • lihaste ja liigeste valu;
  • isukaotus;
  • iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus;
  • palavik.

Üldine teave haiguse kohta

Maks on üks olulisemaid inimese organeid. See asub paremal ülakõhus, mis piirneb ava, seda parem neer, soole silmuseid, mao- ja koosneb kahest peamisest hõlmaga (vasak ja parem), mis on moodustunud tuhandete viiludeks. Lagedad koosnevad hepatotsüütidest - rakud, mis vastutavad maksa põhifunktsioonide eest. Maks tõi kaasa maksaarteri, mille kaudu voolab hapnikku voolav vere, ja portaalveeni, mis kannab seedetrakti organeid verd. Vere väljavool viiakse läbi maksa veenides. Samuti on keeruline sapiteede süsteem, mille kaudu sünteesitud sapi siseneb sapipõisesse, kus see koguneb, ja soolestikku.

Maks täidab mitut elutalitus: sünteesib valke (albumiin, hüübimisfaktorid), kolesterool, ensüümid, hormoonid, sapp, puhastab verd liia hormoonid, metabolism, toksiinid ja mikroobide tooteid, siseneb vereringesse läbi seedetrakti, osaleb süsivesikute metabolismi, vitamiinid, mikroelemendid.

Mitmete tegurite mõju võib põhjustada maksa kahjustamist ja selle töö katkemist. Hepatiidi korral suureneb maksakudet põletikul, leukotsüütides koguneb leukotsüüdid, võivad ilmneda nekroos (surma) tsoonid, esineb väike kogus sidekiulist kude. Kuid üldiselt, erinevalt tsirroosist, ei kahjustata maksarakkude struktuuri. Põletikuga kaasneb sapi stagnatsioon ja hepatotsüütide düsfunktsioon.

Sõltuvalt põhjusest eristatakse järgmisi mittenakkusliku hepatiidi liike.

  • Alkohoolne hepatiit. Moodustati paljude aastate jooksul alkoholi kuritarvitamise tagajärjel, mis häirib metabolismi hepatotsüütides, mis viib nende hävitamiseni.
  • Mittealkohoolne steatohepatiit. See on seisund, mille korral muutused maksas sarnanevad alkohoolsele hepatiidile, kuid ei ole seotud alkoholitarbimisega. Mittealkohoolse steatohepatiidi võib kombineerida ainevahetushaigustega: rasvumine, diabeet. Mõnel juhul esineb see inimestel, kellel puuduvad kaasuvahaigused ja isegi lapsed.
  • Ravim hepatiit. Mitmete ravimite - antibiootikumide, tuberkuloosivastaste ravimite, suukaudsete kontratseptiivide võtmine - põhjustab mõnikord hepatiiti. Ravimite toksilise toime tõenäosus maksale määratakse ravimite individuaalse sallivuse alusel.
  • Toksiline hepatiit. Selle põhjuseks võivad olla mürgised seened, alkoholi asendajad, arseeniühendid, tolueen, benseen, plii ja muud ained, millel on otsene kahjulik toime maksarakkudele.
  • Autoimmuunne hepatiit. Sellel haigusel on häiritud immuunsüsteem, mis hakkab hävitama oma, normaalsed maksarakud. Autoimmuunhepatiidi tekke mehhanism pole täielikult teada.
  • Metaboolne hepatiit. Nõuti pärilikud ainevahetushaigused nagu hemochromatosis (suurenenud raua imendumist soolestikus ladestumise kudedes organismi) või Wilson haigus (rikkudes vahetuse vasega ladestumist maksas ja teistes elundites).
  • Reaktiivne hepatiit. See võib moodustuda kokkupuutel teiste organite haigustega (maohaavandite, pankreatiidi, endokriinsete ja autoimmuunhaiguste) toksiinide ja ainevahetuse toodete kokkupuutel vereringega.
  • Primaarne biliaarne hepatiit. Seostatud sapijuha läbilaskvuse nõrkusega, sapiteede väljavoolu rikkumine, mis põhjustab maksakudede kahjustusi.

Hepatiidi maksarakud võivad olla kahjustatud mitte ainult toksiliste ainete otsese kokkupuute tagajärjel, vaid ka keha enda immuunsüsteemi rakkude patoloogilise aktiivsuse tõttu. Selle tulemusena maksa on katki, mis viib iseloomulikud sümptomid HCV: maksa mõõtmeid suurendatakse, on tunne, raskustunne kõhus, aeglustades sapi vaja seedimist rasvade, sest mida kuvatakse iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, väljaheide kõrvalekaldeid (kõhulahtisus või kõhukinnisus ) Valgusünteesi (albumiini) rikkumine viib veres osmootse rõhu languseni ja vedeliku vabanemiseni koes, mis põhjustab turset. Hüübimisfaktorite arvu vähendamine põhjustab verejooksu suurenemist. Mürgiste ainete puhastamine vereplasmas on halvenenud, mis väljendub nõrkus, halb enesetunne, palavik. Naha ja limaskestade kollasus on tingitud bilirubiini taseme tõusust. See moodustab punaste vereliblede hävitamise, on maksa seostatud glükuroonhappega (otseselt seotud bilirubiin moodustub) ja eritub sapis. Hepatiidi korral on see protsess häiritud ja otsene bilirubiin siseneb verdesse.

Kes on ohus?

  • Alkoholi kuritarvitamine.
  • Rasvumine
  • Kroonilise autoimmuunhaigusega patsiendid, endokriinsed haigused.
  • Patsiendid, kellel on vaja pikka aega kasutada ravimeid, millel on maksa toksiline toime.
  • Kokkupuutel toksiliste kemikaalide suurte annustega.

Diagnostika

Hepatiidi manifestatsioonid sõltuvad maksa kahjustamise vahetu põhjusest. Mõnel juhul võib hepatiit olla mittespetsiifiliste sümptomitega või isegi olla asümptomaatiline. Patsiendi põhjalik küsitlemine ja uurimine aitab arstil hepatiiti kahtlustada, kuid lõpliku diagnoosimise jaoks on vaja rohkem uurida.

  • Üldine vereanalüüs. Valgete vereliblede arvu suurenemine on hepatiidi nakkushaiguse tunnuseks.
  • Protrombiiniindeks. See on terve inimese hüübimisaja ja patsiendi koagulatsiooni aja suhe. Protrombiin - trombiini prekursor, on seotud vere hüübimisega. Seda katset kasutatakse vere hüübimise määra hindamiseks. Hepatiidi esialgsetes staadiumites vastab protrombiiniindeks normile, haiguse rasketel juhtudel saab seda vähendada.
  • Fibrinogeen. Vere hüübimisfaktor, mida sünteesib maksarakud. Kui maksakude on kahjustatud, vähendatakse fibrinogeeni.
  • AST (aspartaataminotransferaas), ALAT (alaniinaminotransferaas). Maksaensüümid, mis sisenevad vereringesse, kui maksakude on kahjustatud. Kui hepatiit võib olla tõusnud.
  • Gamma-glutamüültranspeptidaas (gamma-GT). Maksaensüüm, mille kogus suureneb maksa ja sapiteede kahjustuse korral.
  • Leeliseline fosfataas. Ensüüm leidub kõigis kudede kehas, kuid kõige rohkem on see luudes, neerudes ja maksas. Kui hepatiiti saab suurendada.
  • Bilirubiin on tavaline. Hepatiidi bilirubiini sisaldus on suurenenud peamiselt otsese (seotud) fraktsiooni tõttu.
  • Kokku vadakuvalk. Hepatiidi korral võib koguvalgu taset redutseerida, vähendades albumiini kogust.
  • Üldine kolesterool. See aine, mis on sünteesitud maksas ja on rakumembraani element, on sapphapete ja teatud hormoonide prekursor. Kui hepatiiti saab vähendada, osutades maksa sünteesi funktsiooni rikkumisele.
  • B-, C- ja D-hepatiidi testid. Määratakse kindlaks hepatiidi viiruste olemasolu organismis haiguse võimaliku põhjusena.
  • Ferritiin, transferrin. Ferritiin on valk, mis seob maksa rauda ja transferiin on valk, mis transpordib rauda soolestikust maksa. Nende taset saab hemokromatoosiga suurendada.
  • Vask, tseruloplasmiin. Nende ainete taset mõõdetakse Wilsoni tõve kahtluse korral, kusjuures ceruloplasmiini kontsentratsioon väheneb ja vase kontsentratsioon suureneb.
  • Narkootiliste, psühhotroopsete ja tugevate ainete olemasolu sõeluuring. Hepatiidi põhjustavate ühendite identifitseerimine.
  • Kõhuaunede ultraheli. Kasutatakse maksa suuruse ja struktuuri määramiseks. Hepatiidi korral võib maksa suurendada.
  • Röntgen, CT, MRI. See aitab määrata maksa suurust, struktuuri, kõrvaldada selle muud haigused.
  • Retrograafiline kolandus. See on röntgenülevaade, mis viiakse läbi pärast kontrastaine süstimist, mis on kujutisel silma sattunud silmahaigusele. Kasutatakse silma süstekoha läbilaskvuse hindamiseks.
  • Maksa biopsia. Vee koeproovi võtmine õhukese kanüüli abil, mis sisestatakse kõhuseinu nahale pärast anesteesiat. On ultraheli kontrolli all. Võtta võetud proovi mikroskoopia määratakse maksakude põletikuga, leukotsüütide kogunemine, väike kogus sidekoe, säilitades samal ajal maksa limaskesta struktuuri.

Ravi

Ägeda hepatiidi ravi põhineb peamiselt patoloogilise faktori toimel maksale ja selle eesmärk on takistada haiguse kroonilist muutumist. Enamik akuutne hepatiit ravib täielikult. Krooniline hepatiit, olenevalt protsessi põhjustest ja aktiivsusest, võib kesta 6 kuud kuni mitu aastat. Pikk kursus tähendab regulaarseid uuringuid, arsti soovituste ranget järgimist, patsiendi elustiili muutmist - see on vajalik maksahaiguse, maksapuudulikkuse ja maksavähi ennetamiseks.

Ennetamine

  • Keeldumine alkoholist ja narkootikumidest.
  • Ravimi võtmisel järgige arsti juhiseid ja soovitusi.
  • Mürgiste kemikaalidega töötamisel kasutada kaitsevarustust.
  • Ülekaalu vastu võitlemine.

Veel Artikleid Umbes Maksa

Tsüst

Kuidas ravida maksatsirroosi rahvatervisega

Tsirroos on ohtlik haigus, mille korral maks kaotab osa oma funktsionaalsest koest. Pikaajalise põletiku või hävimise tulemusena asendatakse hepatotsüüdid sidekoe armidega.
Tsüst

Kõik toitumisharjumused ja nende koostis

Näidustused: esimesed päevad pärast mao- ja sooleoperatsioone (määratud kuni 3 päeva).Iseloomulik: keemiline, mehaaniline schazheniye. Toit iga 2 tunni järel (8 kuni 22 tundi).