Krooniline hepatiit

Põletikulised maksahaigused on üks kõige levinumad hepatobiliaarse süsteemi patoloogiad. Hepatiit võib olla nakkusohtlik või mitteinfektsioosne, esineb ägedate või krooniliste vormide korral. Mõnel juhul haigus ei ilmne kliiniliselt, seega võib patsient kaua märkimisväärselt muutuda. Diagnoos tehakse inspekteerimisandmete, instrumentaalsete ja laboratoorsete testide ning vajaduse korral maksa biopsia alusel.

Hepatiidi määratlus ja mehhanism

Krooniline hepatiit on maksa põletik ilma tema anatoomilist struktuuri katkestamata. See vorm on diagnoositud, kui haigus kestab 6 kuud või rohkem. Tema ärevus võib pikenemisperioodi ja remissiooni vaheldumisi muutuda, mis sageli on seotud patsiendi eluviisiga. See on tavaline patoloogia, mis esineb 50-60 inimesel 100 tuhande elaniku kohta, peamiselt mehed. 70% juhtudest esineb hepatiit kroonilises vormis, sõltumata selle põhjusest. Isegi kui esimest ilmingut põhjustab äge mürgitus või muud tegurid, võib aja jooksul muutuda krooniline protsess.

Ebapiisav toitumine, nakkusohud, metaboolsed ja sisesekretsioonisüsteemid mõjutavad struktuursete maksarakkude (hepatotsüütide) suurenenud koormust. Nad muutuvad põletikuliseks, mille tagajärjel nad ei suuda oma ülesandeid piisavalt täita. See peegeldub kõikide elundisüsteemide töös, sest maksas mängib olulist rolli. See on peamine filter, mis puhastab mürgiste ja toksiinide vere ja osaleb ka valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide ja muude ainete metabolismis. Lisaks sellele toodavad selle rakud sapi, mis on vajalik rasvade seedimiseks peensooles. Kroonilise hepatiidi sümptomid on tingitud nii otsestest kahjustustest maksa kui ka selle puudulikkuse suhtes.

Võimalikud põhjused

Maksa põletikul võib olla erinev etioloogia. Esiteks on nakkuslikud (viirus) ja mittenakkuslikud tüübid isoleeritud. Esimesed edastatakse vere ja muude keha bioloogiliste vedelikega, igapäevaelus ei kujuta haigus endast ohtu teistele. Kõige sagedasem nakkus leiab aset süstimisnõelte korduvkasutamise, halva desinfitseerimisega kirurgiliste või maniküüri instrumentidega. Samuti on suur risk viiruse ülekandmiseks doonorivere süstimisel ja hemodialüüsi käigus. Lisateavet viirusliku hepatiidi, nende manifestatsiooni ja ravi kohta leiate asjakohastest jaotisest: "Krooniline hepatiit C", "Krooniline hepatiit B".

Haigust võib käivitada ka mitteinfektsioosne aine. Selle põhjused võivad olla:

  • alkoholi korrapärane kasutamine;
  • ebatervislik toitumine, mille ülekaalus on rasvase toidu ülekaalus;
  • mürgistus raskmetallide ja muude mürgiste ainetega, sealhulgas loomade ja putukate hammustus;
  • teatud ravimite pikaajaline kasutamine ja palju muud.

Sümptomid

Algstaadiumis võib haigus olla asümptomaatiline. Seda tuleks kroonilise viirusliku hepatiidi diagnoosimisel eriti arvesse võtta. Üksikute maksarakkude lagunemise korral aktiveeritakse kompensatsioonimehhanismid, mis võimaldavad oma funktsioone säilitada alguses. Samuti puudub valu ja ebamugavustunne, sest hepatotsüütidel ei ole retseptoreid. Need esinevad ainult siis, kui maksa muutub põletikuks ja suureneb, ja selle kapsel muutub pingeliseks.

Kroonilise hepatiidi iseloomulikud tunnused võivad olla:

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

  • valu parema hüpohoonia piirkonnas, maksa projektsioon;
  • seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, soolehaigused, kehakaalu langus);
  • kollatõbi on tunnuseks sapi seisundist;
  • sügelus - esineb sageli samaaegselt kollatõbi või veidi varem;
  • Suurenenud suurusega maks - keha tähistab kaldakaare servasid;
  • ekstrahepaatilised tunnused - spider veenide välimus, väikesed nahaalused hematoomid, mis on tingitud kapillaarseinte tugevuse vähenemisest.

Haigus progresseerub järk-järgult, varases staadiumis võib see jätkuda ilma kliiniliste ilminguteta. Kui hepatiit on nakkav, võib seda edasi anda juba viiruse infektsiooni staadiumis. Tulevikus on organismi struktuurielementide aeglane hävitamine. Ilma õigeaegse ravita on oht tsirroosi tekkimiseks - ohtlik haigus, mille puhul elundi parenhüüm asendatakse sidekoe armidega. Kui palju inimesi elab tsirroosiga, siis harva ületab seda 5-10 aastat.

Tüübid ja liigitus

Esimene klassifikatsioon põhineb etioloogilistel andmetel. Tema sõnul on isoleeritud viirushepatiit (A, B, C, D) toksiline, autoimmuunne ja krüptooniline (selgitamata põhjusega). Hepatiit klassifitseeritakse tavaliselt ka biopsia andmete põhjal. Eriti tähtis on fibroosi sümptomite esinemine - armi sidekoe moodustumine:

  • 0 kraad - no fibroos;
  • 1. aste - hepatotsüütide ja sapiteede ümbruses väike kogus kiulist kude;
  • 2. etapp - sidekoe kasvab järk-järgult ja moodustab vaheseina (septa);
  • 3. aste - väljendunud fibroos;
  • 4. etapp - sidekoe, mis laieneb, rikub maksa struktuuri.

Tegevusalade klassifikatsioon

Viiruslik hepatiit võib esineda ilma kliiniliste ilminguteta või oluliselt halvendada patsiendi seisundit ja ohustada tema elu. Ohu määra kindlaksmääramiseks on vaja uurida vereanalüüse, viia läbi kõhuorganite ultraheli ja saada täiendavaid diagnostilisi meetodeid. Krooniline aktiivne hepatiit on kõige raskem variant kõigist võimalikest, seda iseloomustab märkimisväärne häire maksa ja sapiteede piirkonnas.

Minimaalse aktiivsusega

Kõige ohutum võimalus on minimaalse aktiivsusega krooniline hepatiit. See avaldub ainult väheste seedetrakti häirete (iiveldus, oksendamine, isutus) iiveldus, sügelus ilmneb harva kui allergiline reaktsioon organismi toksiinide hulga suurenemisele. Veres määratakse maksaensüümide ALT ja AST (1,5-2 korda) aktiivsuse vähene tõus ja bilirubiini kontsentratsioon jääb normaalse vahemikku. Vere valgud võivad suureneda - kuni 9 g / l.

Madal aktiivsus

Madala aktiivsuse kroonilise aktiivse hepatiidi korral praktiliselt puuduvad kliinilised ilmingud. Patsiendile võib häirida korduv kõhuvalu, iiveldus, kehakaalu langus. Maksakahjustuse kindlakstegemine võib põhineda ainult laboratoorsel vereanalüüsil. Biokeemiline analüüs näitab ALAT ja ASAT suurenemist 2-2,5 korda ja võib täheldada ka koguvalgu koguse suurenemist.

Mõõdukas tegevusala

Madala aktiivsusega CAG on haiguse kõige tavalisem vorm. Maksakahjustuse sümptomid muutuvad tugevamaks, patsiendid kurdavad, et parema hüpohooniaga on pidevalt valulik valu. Samuti on täheldatud maksa ja põrna suurenemist. Biokeemilised vereanalüüsid näitavad maksaensüümide taseme märkimisväärset tõusu (5-10 korda). Kogu valgu ja immunoglobliini valkude tase suureneb.

Aktiivne

Krooniline hepatiit, millel on suur aktiivsus, avaldub iseloomulike sümptomite kompleksina. Patsiendi häirivad sagedased valud parema hüpohoonia, maksa kasvab ja tähistab kaldakaare servi. Palpatsioon on raske ja valus ning põrn on laienenud ja põletikuline. Tervise seisund järsult süveneb, enamikul juhtudel esinevad ikteruse nähud. Veres on diagnoositud maksaensüümide taseme tõus rohkem kui 10 korda, samuti bilirubiini, koguvalgu ja immunoglobuliinide kontsentratsiooni suurenemine.

Koos kolestaasiga

Kõige ohtlikum kroonilise hepatiidi vorm esineb sapi stagnatsiooni nähtus. Orga põletiku tõttu kattuvad sapitekid, mille tõttu vedelikul ei ole väljavoolu teid. Patsiendi seisund on rahuldav, maksa laienemine on ebaoluline. Kui te ei ravita haigust ja ei normaliseeri sapipiirkonda, võib tekkida biliaarse tsirroosi tekke oht. Vereanalüüs märgatavalt halveneb, suureneb peamiselt bilirubiini sisaldus.

Diagnostilised meetodid

Kroonilise hepatiidi kahtluseks on põhjused parema nõgestõvega, tervise ja muude haigusseisundi sümptomite halvenemine. Uurimise ajal on oluline mitte ainult diagnoosi kinnitada, vaid ka määrata maksatalitluse põhjus ja staadium. Kõige informatiivsemad on järgmised uuringud:

  • biokeemiline vereanalüüs - hepatiit, ensüümide ALT ja AST aktiivsus, aluseline fosfataas, bilirubiin suureneb, globuliinide arv suureneb, albumiini tase väheneb;
  • immunoloogilised vereanalüüsid viirusliku patogeeni tuvastamiseks ja identifitseerimiseks - ELISA, PCR;
  • Kõhuorganite ultraheli - põletik ja maksa mahu suurenemine (hilisetes staadiumides koos põrnaga), kapsli intensiivsus;
  • CT, MRI - kõige täpsemad uurimismeetodid, mille abil saate mitmel projektsioonil saada keha täieliku kolmemõõtmelise pildi;
  • maksa biopsia on valulik menetlus, mis viiakse läbi hädaolukorras.

Ravirežiim

Kroonilise hepatiidi ravi erineb sõltuvalt haiguse põhjusest ja raskusastmest. Esimeste sümptomite ilmingute puhul on vaja piirata füüsilist koormust, normaliseerida toitumist ja toetada maksa tööd spetsiaalsete preparaatidega. Sõltumata haiguse põhjusest võib välja kirjutada järgmised ravimid:

  • hepatoprotektorid - ravimid, mis kaitsevad maksa rakulisel tasemel ja stimuleerivad hepatotsüütide taastumist;
  • vitamiinid - on osa mis tahes raviskeemis (B1, Sisse6, Sisse12);
  • ensümaatilised vahendid seedetrakti normaliseerimiseks peensooles;
  • immunostimulaatorid.

Viirushepatiidi ravi viivad läbi spetsiifilised viirusevastased ained. Nad stimuleerivad immuunsüsteemi (interferoonid) rakkude tootmist, mis hävitab infektsiooni. Selliseid ravimeid määratakse individuaalselt pärast viiruse koormuse määramist. Nende ravimite kõrge toksilisuse tõttu on vastunäidustused ja seda eriti lastel, raseduse ajal ja mitmete krooniliste haiguste esinemise korral.

Kõigi päritolu kroonilise hepatiidi toitumine on õrn diet, milles on vähendatud loomarasva kogus. On vaja täielikult eemaldada rasvased ja praetud toidud, alkohol, saiakesed ja maiustused, kiirtoit ja mugavad toidud. Toitumine jaguneb päevas, et süüa kuni 5 väikest portsjonit toitu. Kindlasti jälgige toidu kvaliteeti, on soovitav seda kodus küpsetada. Dieedi aluseks on teravili, esmakursused, tailiha ja kala, köögiviljad ja puuviljad. Toitu tuleb keeta ilma puljongit lisamata või aurutatud.

Viirusliku hepatiit C patsientide põetamine eeldab ruumi igapäevast puhastamist ja õhuringlust. Arst ja laboripersonal peavad patsiendi veres töötamisel järgima ettevaatusabinõusid. A-hepatiit levib kodus, nii et need patsiendid tuleb teistest isoleerida.

Ennetamine

Peamine viis viirusliku hepatiidi ennetamiseks on ettevaatusabinõude järgimine maniküüri- ja tätoveerimisruumide, hambaravi büroode külastamisel. Haiglates kogu vahend on põhjalikult desinfitseeritud, seega on infektsiooni oht minimaalne. Mittenakkusliku hepatiidi vältimiseks peaksite pöörama tähelepanu paljudele soovitustele:

  • loobuma halvadest harjumustest - regulaarne alkoholitarbimine on maksa põletiku peamine põhjus;
  • jälgida toitu - tühja kõhuga dieet on kasulik ennetuslikel eesmärkidel;
  • Ärge kasutage ravimeid ilma arsti retseptita;
  • analüüsige perioodiliselt annetama verd - ravi on kõige tõhusam, kui haigus avastatakse varases staadiumis.

Krooniline hepatiit on ohtlik seisund, mis mõjutab kõikide elundisüsteemide toimimist. See ei tohi patsiendile häirida, kuid aja jooksul on see eluohtlik. Rahvatervisega ravi ei too tulemusi, eriti kui viirusevastased ained on muutunud põletiku põhjuseks. Õige toitumine ja komplekssed ravimid vabanevad kõigist hepatiidi ilmingutest ja taastavad täielikult maksa.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on põletikuline haigus, mida iseloomustavad kiude ja nekrootilised muutused koe- ja maksarakkudes, häirimata luustikute struktuuri ja portaal-hüpertensiooni märke. Enamikul juhtudest kurdavad patsiendid ebamugavust parema nõgestõve, iivelduse, oksendamise, anoreksia ja väljaheites, nõrkus, vähenenud võimekus, kehakaalu langus, ikterus, sügelev nahk. Diagnostilised meetmed on vere biokeemiline analüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, maksa biopsia. Teraapia eesmärk on neutraliseerida patoloogia põhjus, parandada patsiendi seisundit ja saavutada stabiilne remissioon.

Krooniline hepatiit

Krooniline hepatiit on parenhüümi ja maksa stroomi põletikuline kahjustus, mis areneb erinevate põhjuste tõttu ja kestab üle 6 kuu. Patoloogia on tõsine sotsiaalmajanduslik ja kliiniline probleem, kuna haigus on pidevalt kasvanud. Statistiliselt on 400 miljonit kroonilise B-hepatiidi ja 170 miljonit kroonilise C-hepatiidiga patsienti, kellel on üle 50 miljoni äsja diagnoositud B-hepatiidi ja igal aastal 100-200 miljonit C-hepatiidi. Kõigil kroonilisel hepatiitil on ligikaudu 70% maksa patoloogiliste protsesside üldstruktuuris. Haigus esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, esinemissagedus on meelega vastuvõtlikum.

Viimase 20-25 aasta jooksul on kogunenud palju olulist teavet kroonilise hepatiidi kohta, selle arengu mehhanism on muutunud selgeks, seetõttu on välja töötatud tõhusamad ravimeetodid, mida pidevalt täiustatakse. Uurijad, terapeudid, gastroenteroloogid ja teised spetsialistid uurivad seda probleemi. Ravi tulemus ja efektiivsus sõltuvad otseselt hepatiidi vormist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Krooniline hepatiit klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide alusel: etioloogia, patoloogilise aktiivsuse aste, biopsiaandmed. Esinemise põhjusteks on isoleeritud krooniline viirushepatiit B, C, D, A, meditsiiniline, autoimmuunne ja krüptogeenne (ebaselge etioloogia). Patoloogiliste protsesside aktiivsus võib olla erinev:

  • miinimumid - AST ja ALT on normaalselt 3 korda suuremad, tümooli testi suurenemine 5 U-ni, gamma-globuliini suurenemine kuni 30%;
  • mõõdukas - ALT ja AST kontsentratsioon suureneb 3-10 korda, tümooli test 8 U, gamma-globuliinid 30-35%;
  • Raske - ASAT ja ALAT on tavalisest rohkem kui 10 korda kõrgemad, tümooli test on suurem kui 8 U, gamma-globuliinide sisaldus ületab 35%.

Histoloogilise uurimise ja biopsia põhjal eristatakse kroonilise hepatiidi 4 etappi.

Staadium 0 - pole fibroosi

1. etapp - väike periportaalne fibroos (sidekoe levimine maksa ja sapijuha ümbruses)

2. etapp - mõõdukas fibroos koos porto-portaali septaga: sidekoe, mis laieneb, moodustab vaheseinad (septa), mis ühendavad portaalveeni, maksaarteri, sapijuhade, lümfisõlmede ja närvide külgnevaid portaaltraktoreid. Portaalirakud paiknevad kuusnurga kuju, mis on kuju

3. etapp - tugeva fibroosiga port-portaali septa

4. etapp - halvenenud arhitektoonika tunnused: sidekoe märkimisväärne levik, muutudes maksa struktuuris.

Kroonilise hepatiidi põhjused ja patogenees

Erinevate kroonilise hepatiidi vormide patogenees on seotud koe- ja maksarakkude kahjustusega, immuunvastuse tekkimisega, agressiivsete autoimmuunhaiguste kaasamisega, mis aitavad kaasa kroonilise põletiku arengule ja toetavad seda pikka aega. Kuid eksperdid määratlevad patogeensuse mõned tunnused, sõltuvalt etioloogilistest teguritest.

Kroonilise hepatiidi põhjuseks on sageli eelnevalt üle viidud viiruslik hepatiit B, C, D, mõnikord A. Igal patogeenil on erinev mõju maksale: hepatiit B viirus ei põhjusta hepatotsüütide hävitamist, patoloogiliste haiguste tekke mehhanism on seotud immuunvastusega mikroorganismile, mis aktiivselt reprodutseerib maksarakud ja muud kuded. Hepatiit C ja D viirused mõjutavad otseselt hepatotsüüte, põhjustades nende surma.

Teine üldine patoloogia põhjus on organismi mürgistus, mis on põhjustatud kokkupuutest alkoholiga, ravimitega (antibiootikumid, hormonaalsed ravimid, tuberkuloosivastased ravimid jne), raskmetallide ja kemikaalidega. Toksiinid ja nende metaboliidid, mis akumuleeruvad maksarakkudes, põhjustavad nende talitlushäireid, sapiteede, rasvade ja ainevahetushäirete kogunemist, mis põhjustab hepatotsüütide nekroosi. Lisaks on metaboliidid antigeenid, millele immuunsüsteem reageerib aktiivselt. Ka krooniline hepatiit võib moodustuda autoimmuunprotsesside tulemusena, mis on seotud T-supressorite alanemisega ja rakkudele toksiliste T-rakkude moodustumisega.

Ebaregulaarne toitumine, alkoholi kuritarvitamine, ebaõige eluviis, nakkushaigused, malaaria, endokardiit, mitmesugused maksahaigused, mis põhjustavad metaboolseid häireid hepatotsüütides, võivad provotseerida patoloogia arengut.

Kroonilise hepatiidi sümptomid

Kroonilise hepatiidi sümptomid on muutlikud ja sõltuvad patoloogia vormist. Madala aktiivse (püsiva) protsessiga märgid on halvasti väljendunud või puuduvad täielikult. Patsiendi üldine seisund ei muutu, kuid halvenemine on tõenäoliselt pärast alkoholi kuritarvitamist, joobeseisundit, vitamiinipuudust. Parema hüpohooniaga võib esineda vähevalu. Inspekteerimise käigus tuvastatakse mõõdukas maksa laienemine.

Kroonilise hepatiidi aktiivse (progressiivse) vormi kliinilised tunnused avalduvad ja ilmnevad täielikult. Enamikel patsientidel esineb düspeptiline sündroom (kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuõõne, muutused väljaheites), astenovegetatiivne sündroom (tugev nõrkus, väsimus, kehakaalu langus, unetus, peavalud), maksapuudulikkuse sündroom (ikterus, palavik, kõhuõõne vedeliku ilmnemine, kudede verejooks), pikaaegne või korduv kõhuvalu paremal. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb põrna suurus ja piirkondlikud lümfisõlmed. Tulenevalt sapipõletiku kollatõhe väljavoolust on tekkinud sügelus. Samuti võib nahal leida spider veenid. Inspekteerimise käigus ilmnes maksa suuruse suurenemine (hajutatud või põnev ühik). Maksa tihe, palpatsioonil valulik.

Krooniline viirushepatiit D on eriti raske, seda iseloomustab selge maksapuudulikkus. Enamik patsiente kurdavad kollatõbi, naha sügelust. Diagnoositakse lisaks maksanähtudele ekstrahepaatiline: neerude, lihaste, liigeste, kopsude jne kahjustus.

Kroonilise hepatiit C eripära on pikaajaline püsiv suundumus. Üle 90% ägeda hepatiit C on lõpetatud kroniseerimisega. Patsiendid täheldasid asteenia sündroomi ja vähest maksa suurenemist. Patoloogia kulg on laineline, mõne aastakümne vältel tsirroos lõpeb 20-40% -l juhtudest.

Autoimmuun-krooniline hepatiit esineb 30-aastastel ja vanematel naistel. Patoloogiat iseloomustab nõrkus, suurenenud väsimus, naha ja limaskestade kollasus, parema külje valulikkus. 25% -l patsientidest jäljendab patoloogia ägedat hepatiiti düspeptiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide, palavikuga. Iga teise patsiendi puhul tekivad ekstrahepaatilised sümptomid, need on seotud kopsude, neerude, veresoonte, südame, kilpnäärme ja muude kudede ja elundite kahjustusega.

Narkootikumide kroonilist hepatiiti iseloomustavad mitmed sümptomid, spetsiifiliste sümptomite puudumine, mõnikord on patoloogia maskeeritud kui äge protsess või mehaaniline kollatõbi.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine

Kroonilise hepatiidi diagnoosimine peab olema õigeaegne. Kõik protseduurid viiakse läbi gastroenteroloogia osakonnas. Lõplik diagnoos tehakse kliinilise pildi, instrumendi ja laboriuuringute põhjal: markerite vereanalüüs, kõhuõõne ultraheliuuringud, reoapatograafia (maksa verevarustuse uuring), maksa biopsia.

Vereanalüüs võimaldab kindlaks määrata patoloogilise vormi, tuvastades spetsiifilisi markereid - need on viiruse osakesed (antigeenid) ja antikehad, mis moodustuvad mikroorganismi vastase võitluse tulemusena. Viiruse hepatiidi A ja E puhul on iseloomulik ainult üks markeritüüp - anti-HAV IgM või anti-HEV IgM.

B-viirushepatiidi korral võib tuvastada mitu markerite rühma, nende arv ja suhe näitavad patoloogia ja prognoosi staadiumi: pinnaantigeen B (HBsAg), anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe vastased antikehad (ilmneb alles pärast protsessi lõpetamine), Anti-HB-d (moodustatakse immuunsuse kohandamisega mikroorganismiga). D-hepatiidi viirus on identifitseeritud selle viiruse Anti-HDIgM, Total Anti-HD ja RNA põhjal. Hepatiit C peamine marker on anti-HCV, teine ​​on C-hepatiidi viiruse RNA.

Maksa funktsioone hinnatakse biokeemilise analüüsi ja täpsemalt ALT ja AST (aminotransferaasi), bilirubiini (sapipigmendi), leelisfosfataasi kontsentratsiooni määramise abil. Kroonilise hepatiidi taustal suureneb nende arv järsult. Maksarakkude kahjustused põhjustavad albumiini kontsentratsiooni järsu vähenemise veres ja märkimisväärset globuliinide kasvu.

Kõhuaunede ultraheli - valutu ja ohutu diagnoosimise viis. See võimaldab teil määrata siseorganite suurust, samuti tuvastada tekkinud muudatused. Kõige täpsem uurimismeetod on maksa biopsia, mis võimaldab määrata patoloogia kuju ja staadiumi, samuti valida kõige efektiivsem ravi meetod. Tulemuste põhjal saab hinnata protsessi ulatust ja tõsidust, samuti tõenäolist tulemust.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogia põhjus, leevendada sümptomeid ja parandada üldist seisundit. Ravi peab olema terviklik. Enamikel patsientidel on määratud baaskursus, mille eesmärk on vähendada maksa koormust. Kõik kroonilise hepatiidiga patsiendid peavad vähendama füüsilist koormust, neil on näidatud vähese aktiivsusega elustiil, poolväärtusaeg, retseptiravimite minimaalne arv, samuti täisväärtuslik toitumine, mis on rikastatud proteiinidega, vitamiinidega, mineraalidega (toitumine nr 5). Tihti kasutatakse vitamiinides: B1, B6, B12. On vaja välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud, konserveeritud toidud, vürtsid, tugevad joogid (tee ja kohv), samuti alkohol.

Kõhukinnisuse korral ilmnevad kerged lahtistid, et parandada seedimist - sapivabad ensüümi preparaadid. Maksarakkude kaitsmiseks ja taastumisprotsessi kiirendamiseks on välja kirjutatud hepatoprotektorid. Neid tuleks võtta kuni 2-3 kuud, on soovitav korrata selliste ravimite võtmise kordu mitu korda aastas. Raske asteno-vegetatiivse sündroomi korral kasutatakse multivitamiine, looduslikke adaptogeene.

Viiruse krooniline hepatiit on ravile halvasti ravitav, suurt rolli mängivad immunomodulaatorid, mis mõjutavad kaudselt mikroorganisme ja aktiveerivad patsiendi immuunsust. Nende ravimite kasutamine on keelatud, sest neil on vastunäidustused ja omadused.

Nende ravimite hulgas on eriline koht interferoonide hulgast. Neid on ette nähtud intramuskulaarsete või subkutaansete süstide vormis kuni 3 korda nädalas; see võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu, seetõttu on enne süstimist vaja kasutada palavikuvastaseid ravimeid. Pärast interferooni kasutamist on positiivne tulemus 25% kroonilise hepatiidi juhtumitest. Lastel kasutatakse seda ravimrühma rektaalsete ravimküünaldena. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse läbi intensiivne ravi: interferooni preparaate ja viirusevastaseid ravimeid kasutatakse suurtes annustes, näiteks ühendavad nad interferooni ribaviriini ja rimantadiini (eriti C-hepatiidi) puhul.

Uute ravimite pidev otsimine on viinud pegüleeritud interferoonide väljatöötamiseni, milles interferooni molekul on polüetüleenglükooliga ühendatud. Seetõttu võib ravim püsida kehas kauem ja võidelda viirustega pikka aega. Sellised ravimid on väga efektiivsed, nad võivad vähendada nende tarbimise sagedust ja pikendada kroonilise hepatiidi remissiooni perioodi.

Kui krooniline hepatiit on põhjustatud joobeseisundist, tuleb ära hoida detoksikatsioonravi ning vältida toksiinide sissetungimist verdesse (ravimite ärajätmine, alkohol, keemilise tootmise lõpetamine jne).

Autoimmuun-kroonilist hepatiiti ravitakse glükokortikoididega kombinatsioonis asatiopriiniga. Hormonaalsed ravimid võetakse suu kaudu, pärast nende annuse mõju algust vähendatakse vastuvõetava miinimumini. Tulemuste puudumisel on ette nähtud maksa siirdamine.

Kroonilise hepatiidi ennetamine ja prognoosimine

Hepatiidi viiruste patsiendid ja kandjad ei kujuta endast suurt ohtu teistele, sest õhus olevate tilkade ja kodumajapidamiste infektsioon on välistatud. Võite nakatuda ainult pärast kokkupuudet vere või teiste kehavedelikega. Patoloogia arengu tekkimise ohu vähendamiseks peate seksuaalvahekordade ajal kasutama barjääri rasestumisvastaseid vahendeid, ärge võtke teiste inimeste hügieeninõudeid.

Inimese immunoglobuliini kasutatakse hepatiit B erakorraliseks profülaktikaks esimesel päeval pärast võimaliku nakkuse tekkimist. Samuti on näidustatud vaktsineerimine B-hepatiidi vastu. Selle patoloogia teiste vormide spetsiifilist profülaktikat ei ole välja töötatud.

Kroonilise hepatiidi prognoos sõltub haiguse tüübist. Annustamisvormid on peaaegu täielikult välja ravitud, autoimmuunne reageerib hästi ka ravile, viiruse levik on harva lahutatud, sageli muutuvad nad maksa tsirroosiks. Mitmete patogeenide, näiteks B- ja D-hepatiidi kombineerimine põhjustab kiireima progresseeruva haiguse kõige tõsisema vormi tekkimist. Piisava ravi puudumine 70% juhtudest põhjustab maksa tsirroosi.

Krooniline hepatiit: mis see on, ravi, sümptomid, põhjused, märgid

Mis on krooniline hepatiit?

Krooniline hepatiit - reageerivad rakulised protsessid, mis peegeldavad metaboolseid, hormonaalseid, sekretoorseid häireid maksas. Heterogeense rühma nii kliinilistel alustel, ning struktuurimuutused maksahaiguste seostatakse fibroos, laienemine portaali väljad aktiveerimist Kupffer rakud, ühetuumalised intralobular ja portaali infiltratsioon, degeneratsiooni ja nekrobioos maksarakkude säilitades lobulaarne arhitektoonilises keha. Mõnedel juhtudel domineerivad stroomi muutused (mesenhümaalne hepatiit), teistes on tegemist maksarakkude kahjustusega (parenhümaalne hepatiit). Need arenevad ägeda hepatiidi, mitmesuguste infektsioonide ja hepatotroopsete mürgitusteni, parasiitide haiguste ja toitumishäirete tagajärjel.

Kroonilise hepatiidi ja parenhüümi (või epiteeli) ja interstitsiaalse (mesenhümaalse) vaheline täpne eristamine on võimatu, nagu ägedate vormide korral. Krooniline hepatiit esineb tihti antikeses vormis või tekib ainult kollatõbi, kui tavaliselt on parenhümaalsete kahjustuste ülekaalulisuse kohta kindlam tunne.

Sageli, kui seda koos strooma elundi mõjutatud soodsalt Retikuloendoteliaalsüsteem koe, näiteks kroonilise malaariatõve, Brucella hepatiit, hepatiit subakuutsetes bakteriaalne endokardiit, ja nii edasi. D. hulgas krooniline hepatiit, samuti seas ägeda eristada ja koldelise hepatiit, näiteks kummilise süüfilisega, mille domineeriv perivaskulaarne paigutus on spetsiifiliste infiltratsioonidega, mis paranevad osalise armistumisega (elundi fibroos).

Termin "krooniline hepatiit" tähendab maksakude põletikku, nekroosi ja fibroosi. Kroonilise hepatiidi põhjused on erinevad. Haiguse kulg ja ravi efektiivsus sõltuvad hepatiidi etioloogiast, patsiendi vanusest ja seisundist. Kuid kroonilise hepatiidi mis tahes vormi viimane etapp on maksa tsirroos ja selle tüsistused on võrdsed sõltumata hepatiidi põhjustest.

B-hepatiit on tervishoiutöötajate tõsine professionaalne riskitegur.

Sagedus Krooniline hepatiit esineb sagedusega 50-60 juhtu 100 000 elaniku kohta, enamasti on mehed haigeks. HBV levimus Venemaal ulatub 7% ni. CHC levimus 0,5-2%.

Klassifikatsioon. Etioloogia järgi eristavad kroonilist hepatiiti: viirus; viirus D; viirusne C; määramata viirus; autoimmuunne; alkohoolne; meditsiiniline; primaarse biliaarse tsirroosi tõttu; primaarse skleroseeriva kolaginiidi tõttu; Wilsoni tõve tõttu; α-antitrüpsiini defitsiidi tõttu; rektivny.

Kroonilise hepatiidi vormid

Erinevad kolm kroonilise hepatiidi histoloogilist vormi:

  1. Krooniline hepatiit koos minimaalse aktiivsusega on kerge haigus, mille puhul põletikuline protsess piirdub portaaltraktidega. Seerumi aminotransferaasi aktiivsus võib olla normaalse või mõõduka tõusuga lähedane.
  2. Krooniline aktiivne hepatiit on haigus, mis jätkub laienenud kliinilise pildiga, kusjuures maksatalitluse ja histoloogilise pildi näitajad vastavad aktiivsele põletikule, nekroosile ja fibroosile. Histoloogilises uuringus näidati parenüümi aktiivset põletikku väljaspool portaaltrakt, sammkekroosi ja fibroosi.
  3. Kroonilise lobulaarse hepatiidi korral tuvastatakse eraldi nekroosikohtadega maksa-lümfisõlmede põletikuline infiltratsioon.

Histoloogiline klassifikatsioon rõhutab maksa biopsia tähtsust diagnoosimise, ravi ja prognoosi jaoks. Hepatiidi kõigi põhjuste korral on võimalik haiguse kirjeldatud histoloogilisi vorme, mistõttu ainult histoloogilist uurimist ei piisa diagnoosi tegemiseks ja nõuetekohase ravi valimiseks.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Kroonilise hepatiidi põhjuseid võib jagada mitmeks põhirühmaks: viirushepatiit, ainevahetushäired, autoimmuunne ja ravimite poolt põhjustatud hepatiit.

Erinevad infektsioonid, kollageenhaigused, ägeda hepatiidi üleminek kroonilisele, ülekaalulisusele ja alatoitumisele, kokkupuude hepatotroopsete mürgiste ainetega, hepatotroopsed ravimid.

Kroonilist hepatiiti, mis põhjustab olulisi muutusi elundi struktuuris, võib pidada esmase tsirroosiga haiguseks; Siiski tuleb rõhutada, märkimisväärsel hulgal normaalse maksafunktsiooniga parenhüümi reservi, suurem võime taastuda maksa kude ja olulise pöörduvus isegi pika menetluse hepatiit, mis ei võimalda tuvastada pöördumatu krooniline hepatiit lõppstaadiumis tsirroosi, nende maksas. Tõepoolest, kliinikus on sageli vaadelda kui pikaajalist isegi suurenenud maks, pikaleveninud käigus brutselloosi või korduv haigus pärast malaaria, mille ravi peamised kannatusi jõuab lõpule kliinilist paranemist tagastamise suurused ja maksafunktsiooni normaalseks.

A- ja E-hepatiidiviirused ei suuda püsida ja viia kroonilisteks hepatiidi vormideks. Teiste viiruste puhul ei ole infot võimaliku kroonilise põletiku kohta piisavalt.

HCV inkubatsiooniperioodiks on 15-150 päeva.

Pathogenesis

B-hepatiidi areng algab patogeeni sissetoomisega organismi või nakkustesse. Lümfotsüüdid toodavad antikehi. Selle tulemusena esineb tihti mitmesuguste elundite ja süsteemide immunokompleksne võitlust. Tõsise immuunsuse tekkimisel toimub viiruse supresseerimine ja taaskasutamine.

Autoimmuunse hepatiidi tekkimisele eelneb sageli bakteriaalne või viiruslik infektsioon. Tänu põletikule tekib T-rakuline immuunvastus autoantigeenide antikehade moodustumise ja koekahjustuse tagajärjel. Autoimmuunkahjustuste teine ​​mehhanism on seotud molekulaarsete mimikriga, mis tuleneb rakkude antigeenide sarnasusest herpes simplex-viiruse antigeeniga. Anti-tuumaenergia (ANA), silelihasügavust (SMA / AAA) ja muid kudesid kahjustavaid antikehi moodustatakse.

Kui tarbitakse rohkem kui 20-40 g alkoholi päevas meestele ja kuni 20 g naistele, peetakse maksimaalset aktsepteeritavat annust; maksa sisenev alkohol interakteerub ensüümi alkoholdehüdrogenaasiga, moodustades toksilise atseetaldehüüdi ja muud aldehüüdid. Teine aktiivne mehhanism, etanooli mikrosomaalne oksüdatsioon, põhjustab ka aktiveeritavate hapnikuühendite moodustumist, mis samuti kahjustavad maksa. Kui põletik siseneb maksa, tekitavad makrofaagid tsütokiine, sealhulgas TNF-a, mis süvendab elundikahjustusi. Rikutakse paljude keemiliste reaktsioonide maksas, sh rasva metabolismi, metioniini metabolism vähenedes metioninadenoziltransferazy aktiivsuse vabanemisega homotsüsteiini stimuleeriv maksafibroosiks.

Mittealkohoolses steatohepatiidis kiireneb hepatotsüütide apoptoos, suureneb ringlevate TNF-α tase; suureneb lüsosoomide läbilaskvus ja katepsiinide vabanemine, mitokondrite p-oksüdatsiooni indutseerivate rakkude mitokondria düsfunktsioon koos oksüdatiivse stressi aktiveerimisega.

Kroonilise hepatiidi sümptomid ja tunnused

Düspeptilised kaebused pärast sööki, mõnikord kerge ikterus, mõõdukas otsese bilirubiini tõus veres. Kursus on aeglane (pikk püsiv, püsiv krooniline hepatiit) või kiire progresseeruv (aktiivne krooniline hepatiit). Kerge maksafunktsiooni kahjustus. Vere valgusispektri nihked (vere suurenemine α2- ja γ-globuliinid). Sageli taastuv kurss. Võib-olla on tegemist hüpersplenismi, intrahepaatilise kolestaasiga. Radioisotoobi skaneerimise andmete kohaselt on värvi imendumine mõõdukalt difusiooniliselt vähenenud (tavaliselt on tihe ja ühtlane toonimine, mis näitab märgistatud ühendite suurt imendumist).

Kliiniliselt väljendub krooniline hepatiit peamiselt maksa suurenemisel erineval määral, tavaliselt isegi või ülekaalukalt, tavaliselt vasakule, vähk. Maks on puutetundlik, perikoletsüstiidi juures võib olla tundlik ja isegi valus; samal ajal võivad esineda ka iseseisvad valud. Kõhukinnisus märgitakse tavaliselt ainult perioodiliselt, protsessi ägenemistega, vähem tõenäoliselt pikka aega. Raske kollatõbi korral areneb naha sügelemine ja muud paranüühimasündroomi iseloomustavad nähtused. Kroonilise hepatiidi korral leitakse sageli ainult subikeerset sklerat ja nahka. Maksa funktsioon väljaspool kollatõve ägenemist on tavaliselt vähe häiritud või seda rikkumist tuvastavad ainult ühe või kahe tundlikuma maksaprooviga seotud kõrvalekalded. Põrna laieneb sageli.

Mesenhümaalse hepatiidi korral täheldatakse tavaliselt haiguse sümptomeid (brutselloos, subakuutne septiline endokardiit, kollageenhaigused, malaaria jne). Võimalik hepatomegaalia või hepatolienaalne sündroom. Keha funktsioon ei ole oluliselt halvenenud.

Maksakahjustuse ilmingud on iseloomulikud eriti hepatotsellulaarsetele, eriti aktiivsetele (korduvatele või agressiivsetele) kroonilise hepatiidi vormidele. Nad on kaasas valu paremas hypochondrium, düspepsia, laienenud maksa ja põrna ning mõnikord võib esineda "kapillaarilaiendid" ägenemise - kollasust kõvakesta ja nahk, mida iseloomustab suuremal või vähemal määral häirete funktsioone.

Krooniline hepatiit võib progresseeruda (pidevalt või lainete korral), kui toimub üleminek maksa tsirroosile, püsiva (püsiva) ravikuuri või regressi.

Võttes arvesse maksa olulisust mitmesuguste ainevahetusfunktsioonide teostamisel, on kroonilise hepatiidi maksakahjustuse kliinilised sündroomid väga erinevad.

  1. Asteno-vegetatiivne sündroom või "maksa-laiskuse sündroom".
  2. Düspeptiline sündroom.
  3. Hepatiidi valusündroom.
  4. Hepatomegaalia. CG sagedane märk.
  5. Kollatõbi Konjugeeritud bilirubiini tõus näitab protsessi suurt aktiivsust, see on haiguse progresseerumise märk (hepatotsüütide nekroos).
  6. Kroonilise hepatiidi hemorraagiline sündroom on seotud hepatotsellulaarse puudulikkusega (sünteesitakse hüübimisfaktorid) ega vaskuliidi arengut, mis viitab kahjustuse süsteemsele iseloomule ja antigeeni antikeha immuunvastuse lisamisele.
  7. Pruritus Kui see on juhtiv sündroom, siis see näitab kolestaasi. Sõelumisanalüüs on leelisfosfataasi (leeliseline fosfataas) määramine.
  8. Lümfadenopaatia kroonilise hepatiidi korral.
  9. Palavik
  10. Edemaalne astsiitne sündroom. See on portaalhüpertensiooni komplikatsioon.
  11. Kroonilise hepatiidi endokriinsüsteemi häired.

Hepatiit D viiruse superinfektsioon isegi HBV-i loogilise tausta taustal põhjustab haiguse progresseerumist. Mõnikord põhjustab see hepatiidi kuhjumist.

Kroonilise hepatiidi diagnoos

Hoolikalt kogutud ajalugu ja eksam võib teha õige diagnoosi. Pikaajalise ägeda hepatiidi juhtudel esineb raskusi. Akuutse ja kroonilise haiguse ülemineku õigeaegne diagnoosimine hõlbustab vere seerumi polarograafilist analüüsi. Morfoloogilise orientatsiooni, protsessi aktiivsuse, diferentsiaaldiagnostiliste ülesannete (maksa rasvumine, varane tsirroos, amüloidid, kaasasündinud hüperbilirubineemia jne) lahendamiseks on eriti oluline maksa punktsioonibiopsia.

Kroonilise hepatiidi diagnoosimisel tuleb arvestada võimalike maksapiiride suurenemise või muutmisega. Diferentsiaaldiagnostikas on esimesed välja jäetud järgmised vormid:

  1. Kongestiivne (muskaatpähkel) maks, mis on üldiselt kõige sagedasem maksakahjustuse põhjus kliinikus, on ekslikult põletikuline protsess või kasvaja.
  2. Amüloidne maks ja rasvmaks, mis esindab degeneratiivset infiltratsiooni, mitte põletikulist protsessi. Amüloidne maksa jõuab harva märkimisväärse suurusega ja on kergesti äratuntav, eriti amüloidnefroosi esinemisel - kõige sagedasem amüloidoosi lokaliseerimine. Paljudel juhtudel rasvtõbe ei tunnustata in vivo, ehkki see on väga oluline eelkirrootilise haigusena, mis esineb eriti sageli kusejõulises tuberkuloosis, kus esinevad soolestiku haavandilised kahjustused ja mitmesugused üldised düstroofiad. Seda prognostiliselt rasket maksakahjustuse vormi iseloomustab ödeem, raske hüpotensioon, keemiaravi vastupanu erinevatele infektsioonidele ja muudele ohtudele. Rasvtõve ravimisel on eriti tähtis sisse seada niinimetatud lipotroopsed ained, näiteks pankreasest isoleeritud liposikaavne aine, mõni aminohape, vitamiinid ja maksa ravimite retseptid koos täieliku proteiinisisaldusega. Püsiv maksarakk on samuti väga oluline amüloid-elundi degeneratsiooni raviks.
  3. Hepatokoletsüstiit, kui koletsüstiidi esinemisel domineerib ennast maksa kahjustus aktiivse hüperemia, sapijuhi või kasvava infektsiooni tõttu. Koletsioos-hepatiidist räägib sapiteede domineeriv kahjustus ja maksa iseenesest väiksem reaktiivprotsess.
  4. Alkoholikutes, diabeediga patsientidel maksa aktiivne hüperemia ja maksa ärritus koliidi, soolehaiguse korral esineb sageli põletikulise hepatiidi esialgset taset; metaboolsete häirete, sh balneoloogiliste või seedetrakti häirete püsiva ravimise korral on suurenenud maks, mis võimaldab oluliselt pöörduda arengule.
  5. Maksa prolapsi võib segada kroonilise hepatiidiga, kui te ei pööra tähelepanu asjaolule, et selle vormi korral on maksa alumine piir on kaldu ja isegi üle keskjoone ja vasakpoolse serva marginaali ületava normi.

Maksa väljajätmist leidub naistel hoolikas uurimistööga 4-5% ja palju vähem meestega (Kernig).

Hepatiidi laboratoorsed diagnoosid põhinevad tsütolüüsi sündroomi avastamisel, millega kaasneb hepatotsüütide kahjustus ja ensüümide ALT, ACT, GGT, ALP, kelle aktiivsus suureneb, ja bilirubiini taseme tõusu verre.

Viige läbi maksa, pankrease, põrna, poroloone ultraheli. Kroonilise hepatiidiga ultraheliuuringuid iseloomustavad maksa difusiooni kahjustused, eriti suurema kaja tihedusega.

Viiruse markerite avastamisel viiakse läbi viiruse DNA olemasolu kinnitav kvantitatiivne uuring: VG-B DNA (kvalitatiivne) ja / või VG-S RNA (kvalitatiivne).

Kroonilise viirusliku hepatiidi esinemise kinnitamisel viiakse läbi katsed replikatsioonimarkerite tuvastamiseks, et selgitada protsessi tõsidust.

Viiruse hepatiidi igal etapil on võimalik uurida mitmeid teisi antigeene, antikehi ja muid uurimisallikaid, kuid see on harva vajalik.

Autoimmuunse hepatiidi saab diagnoosida, kui lisaks ALAT- ja ASAT-i suurenemisele on täheldatud hüpergammaglobulineemia ja seerumi autoantikehasid. Kõige sagedamini (85% kõikidest juhtudest) leitakse esimene alatüüp - klassikaline autoimmuunne hepatiit, milles avastati ANA antikehad - antinuclear, AMA - anti-mitokondrite, LMA - anti-liposomaalne. 3. alatüübi puhul tuvastatakse SMA antikehad - silelihastik.

Mittealkohoolne steatohepatiit tekib sageli ülekaalulisuse ja rasvumisega patsientidel. Tuvastage lipiidide ainevahetuse häired, sageli hüperinsulineemia. Sellistel patsientidel on maksaseatoos väga tavaline. FibroMaxi ja Fibro-Meteri testidega kasutatakse fibroosi ja tsirroosi tuvastamiseks mitteinvasiivseid diagnostilisi meetodeid.

Ravim hepatiit moodustab Lääne-Euroopas 15-20% fulminantsest hepatiidist ja Venemaal 5%. Enamasti esinevad need vanematel naistel mitme ravimi kombinatsioonina nende ravimite koostoimete (näiteks üldise ainevahetuse kaudu tsütokroom P450) ja maksa ja neerude haiguste tõttu. Mürgine maksakahjustus võib sõltuvalt ravimi annusest põhjustada paratsetamooli, aspiriini, nimesuliidi, amiodarooni, östrogeeni, poolsünteetilisi penitsilliine, tsütostaatikume ja väga harva statiine. Idiosünkraatiline maksakahjustus kõrgendatud tundlikkuse tõttu, sageli geneetiliselt määratud. Ained võivad toimida hapteniinidena, põhjustades hepatotsüütide antigeenide moodustumist.

Diferentseeritud diagnoos. Maksakahjustuse diferentseeritud diagnoosimine toimub kõige sagedamini kollatõbi ja hepatomegaalia sündroomide korral.

Eristatakse kolme tüüpi kollatõbi: hemolüütiline (suprahepaatiline), parenhümaalne (maksa) ja mehaaniline (subhepaatiline).

Hemolüütilises kollatõusus ilmnevad kolmemõõtmelised sümptomid: aneemia, kollatõbi ja splenomegaalia. Retikulotsüütide arv veres suureneb, osutades luuüdi aktiveerumisele. Hemolüütiline aneemia jaguneb kaasasündinud ja omandatud (autoimmuunseks).

Maksa-kollasus on jagatud konjugeerimata ja konjugeeritud bilirubiini ülekaaluga.

Gilberti sündroomi puhul võib täheldada konjugeerimata bilirubiini suurenemist veres. Leitud 1-5% elanikkonnast. Kõhulahtisus on tingitud bilirubiini transportimist hepatotsüütide vastu ja seetõttu on selle konjugatsioon glükuroonhappega häiritud. Korduse perioodilised episoodid võivad ilmneda lapsepõlves. Tüüpiline asteenia. Maksafunktsioon ei ole kahjustunud. Fenobarbitaalravi kõrvaldab ikterust.

Mehaaniline või obstruktiivne, kollatõbi on sageli põhjustatud sapiteede kokkusurumisest kiviga või kasvajaga. Nahavärv muutub järk-järgult kollaseks kuni rohekaskollaseks. Iseloomustab püsiv naha sügelus ja mitmed kriimustused. Haigust kinnitatakse ultraheli ja CT-ga, mis näitab laienenud juuksejuhte.

Hepatomegaalia sündroomi (maksa suurenemine) täheldatakse paljude haiguste puhul:

  • südamepuudulikkus;
  • äge viirus, ravim, alkohoolne hepatiit;
  • krooniline hepatiit;
  • maksa tsirroos;
  • maksa kasvajad;
  • polütsüstiline maks;
  • portaalveeni tromboos;
  • infiltratiivsed protsessid (amüloidoos, hemokromatoos) jne.

Tuleb märkida, kui tähtis on hepatiidi kestuse hindamine: kuni 6 kuu jooksul on see ägeda ja seda kroonilist hepatiiti rohkem kui see periood.

Kroonilise hepatiidi ravi

Kroonilise hepatiidi ravi viiakse läbi nii spetsiifilise ravi joonel kui ka pathogeneetiliste joonte, sealhulgas dieetiline, maksakahjustuse ravimisel vastavalt Botkini tõve ravis sätestatud põhimõtetele.

Täisväärtuslik dieet (koos ägenemistega toimub voodipesuvaate taustal), mis on rikas süsivesikute, valkude, vitamiinide, mineraalsoolade ja elektrolüütidega, dieet nr 5. Vitamiinipõhine ravi: B-vitamiin intramuskulaarselt1 1 ml 5% lahust, B-vitamiin6 1 ml 5% lahust, B-vitamiin12 100 μg intramuskulaarselt ülepäeviti, kokku 15 süsti, 10-20-40% glükoosilahust 20-40 ml ja 5 ml 5% askorbiinhappe lahust intravenoosselt. Remissiooni ajal spaa ravi Yessentuki, Zheleznovodski, Pyatigorski, Borjomi, Morshiini, Truskavetsi, Druskinike juures.

Peale ägenemise - enamasti säästlik režiim, ratsionaalne töö, täisväärtuslik toit, mis on rikas proteiinide, süsivesikute ja vitamiinidega. Ägenemise perioodidel - voodipesus, B-grupi vitamiinid, maksaekstraktid (campolon, syrepar, vitohepat) koos aktiivse (agressiivse) kroonilise hepatiidiga - glükokortikoidid c. kombinatsioon anaboolsete hormoonidega Dianabol, nerobol) ja immunosupressandid, eriti kui kortikosteroidid ei mõjusta. Hormoonravi (nt 30... 40 mg prednisooni ööpäevas koos annuse järk-järgulise vähenemisega keskmiselt 5 mg nädalas) viiakse läbi pikka aega, mõnikord mitme kuu jooksul (keskmiselt 2-3 kuud), vajadusel korduvalt. Patsiendid alluvad järelkontrollile. Stabiilse remissiooni korral on näidatud sanatooriumi ravi (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk jne).

Dieetravi on kroonilise hepatiidi raviks oluline komponent. Eelistatavalt 4-5 korda sööki. Soovitage piisavalt piimatooteid, kala, liha; puuviljad ja köögiviljad, riis, kaerahelbed, manna ja tatar putru - taimede kiu allikad; rasvadest - taimsed ja piimatooted, millel on lipotroopne toime, samuti tooted vitamiinide A, C, B rühma juuresolekul. Toitest välja arvatakse tuleohtlikud rasvad ja rasvad, rikaste puljongid, praetud toidud, vürtsised maitseained.

Autoimmuunse hepatiidi korral kasutatakse glükokortikosteroide (GCS): prednisooni. Alternatiivina võite kasutada tsütostaatikume asatiopriin.

Kroonilise hepatiidi ja toksiliste maksakahjustuste raviks, kasutades hepatoprotektoreid:

  • riisukas preparaadid: legalon, Karsil, silimar; sealhulgas kombineeritud ravimi hepabeen;
  • preparaadid teiste taimede flavonoididega: liv 52, artišokk (hofitool), kõrvitsaseemneõli (kõrvits);
  • olulised fosfolipiidid: Essentiale, Essliver, fosfogliv;
  • ornitiin-aspartaat (hepamark);
  • kaudse detoksifitseeriva toimega ravimid: toksiinide moodustumise vähendamine: laktuloos (duphalak); endogeensete detoksikantide moodustamise aktiveerimine: ademetioniin (Heptral); toksiliste ainete metabolismi kiirendamine: metadoksiin, fenobarbitaal; toksilised sapphapped: ursodeoksükoolhape (ursosan).

Maksa alkoholisisalduse korral kasutatakse adomeometoniini (Heptral); entsefalopaatia korral manustatakse ornitiini (hepamarkit) suu kaudu.

Ursodeoksükoolhape (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) näitas kõrge efektiivsust maksa toksiliste kahjustuste, alkoholivaba steatohepatiidi, suurenenud ALAT ja statiinide ASAT kasutamise ajal.

Ennetamine Vaktsineerimine on soovitatav alla 18-aastastele lastele endeemilistes piirkondades, meditsiinitöötajatel, inimestel, kes sageli vajavad vereülekannet.

Krooniline viirushepatiit D

Pathogenesis. D-viirusel on hepatotsüütide tsütopatogeenne toime.

Sümptomid Seda haigust iseloomustab raske kurk, mille puhul ilmneb selgelt hepatotsellulaarne puudulikkus (nõrkus, unisus, verejooks jne). Tuvastati märkimisväärne osa kollatõve ja sügelusega patsientidest. Fikseerige hepatomegaalia, splenomegaalia koos hüpersplenismi, ödeemilise astsiitsündroomi ja varajase maksatsirroosi tekkimisega.

Laboratoorsed uuringud: raske düsproteineemia - hüpoalbuminaemia ja hüperglammaglobulineemia, ESR tõus, ALT ja bilirubiini taseme tõus 5-10 korda. Viiruse markerid - HDV RNA ja anti-HDV IgM; integratsiooni markerid - HBsAg ja anti-HBe.

Krooniline viirushepatiit C

Sümptomid On mõõdukas asteenia sündroom ja hepatomegaalia. Vool on laineline, koos halvenemise episoodidega, hemorraagiliste ilmingutega ja pikemaajalise ALT taseme tõusuga. Maksa tsirroos tekib kümneid aastaid 20-40% patsientidest. Markerid - RNA viirus ja selle antikehad (anti-HCV).

Ravi. Ülekaalulisuse faasis hõlmab ravi toitu. Ägedas faasis on näidatud voodirežiimi (suurendab verevoolu maksas) võõrutus tegevused (glükoos, gemodez veenisiseselt), vitamiine B1, B2, B12, E, C, maksa kaitsjatega (geptral, hofitol, Essentiale®, karsil jt.), Laktuloos (Duphalac ) Selle viiruse replikatsiooni kõrvaldamiseks või peatamiseks viirusevastane ravi interferooniga viiakse läbi. Siiski ei ole veenvaid tõendeid selle kohta, et interferoon takistab haiguse progresseerumist, tsirroosi arengut või vähendab suremust. Praegu alfa-interferooni ravi asendatakse keeruka viiruseraviga, mis koosneb pegüleeritud interferoonist ja pikaajalisest toimest ning ribaviriinist. Maksa siirdamine on tavaliselt vastunäidustatud.

Autoimmuunne hepatiit

Traditsiooniliselt on kahte tüüpi autoimmuunne hepatiit. Tüüp 1, kõige tavalisem, iseloomustab tuumavastaste antikehade ja autoantikehade olemasolu maksa silelihaste elementide (70-100%) juures.

Selge seos HLA-ga, DR3 alleelidega (haigus algab tavaliselt noorelt, raske kurss) ja DR4-ga (hepatiit algab vanemas eas ja seda iseloomustab healoomulisem kurss).

Sümptomid Enamasti on naised vanuses 10-30 aastat või üle 50 aasta (naiste ja meeste suhe on 8: 1). Alustage järk-järgult asteniat, halbahooga, valu paremal hüpohoones. 30% -l patsientidest hakkab haigus äkki tekkima kollatõbi, mis on järsult suurenenud aminotransferaaside aktiivsus. Kroonilise maksakahjustuse nähud ilmnevad: naha telangiektaasia, palmar erüteem, reied, kõhu seinad. Füüsiline: tihedalt levinud maksaga, mille ülekaalus on vasaku väikese tõus, splenomegaalia, suurte liigeste polüartriit, erüteem, purpura, pleuriit, lümfadenopaatia.

48% juhtudest on tunda teisi autoimmuunseid protsesse: kilpnäärmehaigused, artriit, vitiligo, haavandiline koliit, suhkurtõbi, lichen planus, alopeetsia, segatud sidekoehaigused.

Laboratoorsed uuringud: mõõdukas pantsütoenia, ESR-i ja ACT-i märkimisväärne tõus (2... 20 korda), mis peegeldab põletikuliste muutuste taset maksas; hüperproteinemia (90-100 g / l ja rohkem), hüperagammaglubulinoemia. 30-80% juhtudest tuvastatakse HLA-DR3, DR4; autoantikehade definitsioon (vt eespool).

Ravi. ACT-i aktiivsuse kontrollimisel manustatakse seda koos prednisooniga algannusena 20... 40 mg / päevas. Asatiopriiniga (ja asatiopriin võib vähendada hormonaalse ravimi annust) kasulik kombinatsioon glükokortikoididest. Sellisel juhul püsib remissioon enam kui 80% -l patsientidest 1-10 aasta jooksul. Puudumisel mõju ravi võib ülalkirjeldatud kasutada uute immunosupressiivsete - takroliimus, tsüklosporiin, mükofenolaatmofetiili, kuid nende tegelik väärtus ei ole täielikult selge. Tsirroosi tekkimisel on näidustatud maksa siirdamine.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolne hepatiit areneb inimestel, kes võtavad rohkem kui 100 g viina päevas naistele ja üle 200 g sagedase ja pikaajalise kasutamise meestel.

Pathogenesis. Kui alkohol võetakse, aktiveerub atseetaldehüüd (mis on otsene maksa mürk), moodustamaks leukotsüütide leevendamiseks maksa lipoproteiini ja alkohoolse hüalani; tekib põletik.

Sümptomid Anikterilised ja kolestaatilised (raskemad) variandid on võimalikud. Iseloomustab: hepatomegaaliat servaga maksa ja kõhu düspeptilisi sündroomid, sümptomid müokardi düstroofia, nahamuutused kaalulangus, Dupuytreni kontraktuur.

Laboratoorsed uuringud näitavad seerumi transaminaaside (peamiselt ACT), gamma-glutamüültranspeptidaasi, aluselise fosfataasi, IgA aktiivsuse suurenemist. Põletiku ägeda faasi markerite kontsentratsioon (CRV, ferritiin) suureneb. Maksa biopsia, makro-vedrikulaarse rasvade degeneratsioon, difuusne põletikuline reaktsioon nekroosile, Mallory alkohoolse hüalaniini.

Ravi. Täielik keeldumine juua on vajalik. Näidatud on vitamiinid Bq, 512, riboflaviin, fosforhape ja askorbiinhape). Tiamiin on ette nähtud (Wernicke entsefalopaatia ennetamiseks); prednisoon või metüülprednisoloon; vajadusel pulssravi 1000 mg prednisooniga intravenoosselt 3 päeva jooksul; metadoksiil - 5 ml (300 mg) intravenoosselt tilgutatav 3-5 päeva või tabletid; pentoksüfülliin; membraani stabiliseerivad preparaadid (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon jne); käidelda detoksifitseerimisravi (glükoos, elektrolüüdid, hemodez).

Krooniline reageeriv hepatiit

Mittespetsiifiline reaktsioonivõimeline hepatiit on mõne ekstrahepaatilise haiguse korral maksakoe teisene kahjustus. Tegelikult on see sekundaarne hepatiit, peegeldades maksakude reaktsiooni suurtele ekstrahepaatikumidele.

Põhjused. Põhjusteks reaktiivsed hepatiit võib olla seedetrakti häired (haavandtõbi, pankreatiit, koletsüstiit, haavandiline koliit), süsteemne sidekoe haigused (SEL, RA polümüosiit jne), Haigused Sisesekretsiooninäärmete (kilpnäärme ületalitlust, suhkurtõbi), üle 50 ägedate ja kroonilised infektsioonid, mitmesuguste lokalisatsioonide kasvajad enne nende maksa metastaasi.

Pathomorphology. Reaktiivse hepatiidi eri tüüpi etioloogia histoloogiline pilt on identne ja seda iseloomustab hepatotsüütide polümorfism, fokaalvalk ja rasvane düstroofia, üksikute hepatotsüütide nekroos. Morfoloogilised muutused on mõõdukalt väljendunud, tavaliselt ei arene edasi ja on põhirõhu kõrvaldamisel täielikult pöörduvad.

Sümptomid Asümptomaatiline. Maksa on ainult mõõdukas suurenemine. Samas ei muutu funktsionaalsed maksafunktsiooni testid märkimisväärselt.

Diagnoosimine Diagnoos põhineb morfoloogilistel andmetel, mõõdukas hepatomegaaliumil, maksafunktsiooni testide kerge muutusel ja aluseks oleva haiguse arvestusel.

Ravi. See koosneb agressiivsete toimete raviks ja vältimiseks maksas (alkohol jne).


Veel Artikleid Umbes Maksa

Tsüst

Tavaline maksa ultraheli täiskasvanutel ja lastel

Jäta kommentaar 10,051Üks kõige levinumaid kõhuõõne (kõhuõõne) uuringuid on ultraheliuuring. Sageli on ta määranud maksa uurima. Maksa suurus on normaalne, et ultraheli on erinevad ja sõltuvad vanusest, soost, ehitamisest.
Tsüst

Linaseemneõli sapipõie ja maksa puhul

Maksa puhastamine linaseemneõli abilÜks kõige populaarsemaid puhastusmeetodeid on maksa puhastamine taimeõli - oliiviõli, linaseemne, piimapuru õli jne. Peaaegu kõik autorid viitavad sellele, et selline puhastamine viiakse läbi regulaarselt, sealhulgas maksa ja sapipõie haiguste ennetamiseks.