Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit (ladina autoimmuunhepatiit) on krooniline põletikuline maksahaigus, mida iseloomustab tüüpiliste autoantikehade esinemine, gamma-globuliini taseme tõus ja hea vastus immunosupressiivsele ravile. Hoolimata haiguse uuringu edenemisest viimase 50 aasta jooksul, peetakse hematoloogia üheks kõige raskemaks probleemiks autoimmuunne hepatiit (AIH). AIH etioloogia ei ole veel teada ning haiguse käik on krooniline, undulating, kõrge maksa tsirroosi tekke oht.

Sisu

Ajalugu

Autoimmuunhepatiiti kirjeldati esmakordselt 1951. aastal kui kroonilist hepatiiti noortel naistel, millele lisandus hüpergammaglubulineemia, mis parandab adrenokortikotroopset ravi [1]. 1956. aastal leiti seost AIG-i ja antinukleaarsete antikehade (AHA) esinemisega veres, mille tõttu haigust nimetatakse "Lupus hepatiitiks". Ajavahemikus 1960-1980. Paljudes kliinilistes uuringutes on tõestatud monoteraapia efektiivsus AOG-i steroidravimitega ja lisaks tsütostaatilise toimeainega asatiopriin. AIH sai esimene maksahaigus, mille ravimi teraapia on tõestanud, et see suurendab patsientide oodatavat eluiga.

Epidemioloogia

Atomoimmune hepatiit on suhteliselt haruldane haigus. Euroopas levimus on 16-18 juhtu 100 000 inimese kohta. AIG-i patsientide seas on naised (80%) olulised (vastavalt viimastele andmetele (2015) naiste ja meeste suhe on 3: 1). On kaks piigi esinemissagedust: 20-30 aastat ja 50-70 aastat. Kuid viimaste andmete kohaselt on AIG-i esinemissagedus laialt levinud nii meeste kui ka naiste kõigi vanuserühmade lõikes [2] ja on 15-25 juhtu 100 000 inimese kohta.

Etioloogia

On olemas 2 tüüpi autoimmuunne hepatiit. AIG tüüpi 1 jaoks on iseloomulik antikonukleerlite antikehade positiivne tiiter (AHA) ja / või silelihaste antikehad (ASMA). Tüüpi IIH iseloomustab positiivne tiiter mikrosomaalsetest antikehadest maksa ja neerude vastu (LKM-1) ja / või anti-LC1. Ehkki AIH etioloogia pole veel teada, on kõige tõenäolisem hüpoteesiks geneetiliselt eelsoodumusega inimeste keskkonnategurite mõju immuunsüsteemile.

Kliiniline pilt

Autoimmuunse hepatiidi debüüt võib täheldada igas vanuses ja kõigi rahvuste inimeste seas. Tavaliselt esineb see kroonilise hepatiidi kliinikus, kuid 25% juhtudest võib see alata ägeda, sh fulminant-hepatiidiga. Seetõttu peaks ägeda maksapuudulikkuse korral täheldatud fulminaadi hepatiidi juhtude diagnoos sisaldama AIG-i väljajätmist. Enamikul juhtudel esinevad mittespetsiifilised sümptomid nagu nõrkus, väsimus ja liigeste valu. Kõhukinnisus, kõhuõõne raske venoosne võrgustik, veritsus ülemisest seedetraktist näitab, et haigus on progresseerunud maksa tsirroosiga. Sageli esinevad AIG patsientidel muud haigused, eriti immuunsuse vahendatud haigused nagu autoimmuunne türeoidiit, reumatoidartriit, Sjogreni tõbi, vitiligo, glomerulonefriit, põletikulised soolehaigused (haavandiline koliit ja Crohni tõbi) ja teised.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Põhinedes spetsiifiliste autoantikehade tuvastamisel ja teiste hepatiidi põhjuste väljajätmisel. Iseloomulik:

  1. ALT-i ülekaalus ASAT-i ülemises veres (de Ritis indeks> 1);
  2. Viirusliku hepatiidi (hepatiit A, B, C, E) väljajätmine;
  3. Mürgise hepatiidi kõrvaldamine (põhjalik ajalugu: alkoholi tarbimine puhta etüülalkoholi järgi> 25 g päevas; võimalikud hepatotoksilised ravimid);
  4. Hemokromatoosi eemaldamine (ferritiini ja seerumi raua sisalduse määramine veres);
  5. Alfa-1-antitrüpsiini defitsiidi väljajätmine (alfa-1-antitrüpsiini kontsentratsiooni määramine veres);
  6. Wilsoni haiguse kaotamine (tsiruloplasmiini normaalne tase veres ja vasesisaldus igapäevases uriinis);
  7. Suurenenud vere IgG sisaldus> 1,5 korda;
  8. Spetsiifiliste autoantikehade positiivne tiitrimine (ASMA; LKM-1; anti-LC1);

"Kuldstandard" - mikrooborfoloogilise diagnoosimise spetsifikatsiooniga maksa biopsia. Morfoloogiline pilt vastab raskele kroonilisele hepatiidile. Protsessi aktiivsus väljendub ebaühtlaselt ja mõnes valdkonnas võib olla peaaegu normaalne. Rakulisi infiltraate visualiseeritakse peamiselt lümfotsüütidest ja plasmarakkudest, mis tungivad läbi maksa rakkude vahel. Septa tõhustatud moodustumine eraldab maksarakkude rühmi "rosettide" kujul. Ravistüstroofia puudub. Tsirroos areneb kiiresti. Ilmselt tekib peaaegu samaaegselt krooniline hepatiit ja tsirroos.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks on välja töötatud spetsiaalne punktmõõdiku skeem, mis on välja töötatud muudetud rahvusvahelises autoimmuunse hepatiidi rühma muudetud skoorisüsteemis [3]

Ravi

Ravi eesmärk on vältida haiguse edasist arengut ning normaliseerida vereloometes ALAT / AST ja IgG tasemeid.

  • AIG-i diagnoosimisel on näidustatud pikaajaline immunosupressiivne ravi;
  • Immunosupressiivse ravina määratakse glükokortikosteroidid (monoteraapiana või kombinatsioonis tsütostaatikumidega (asatiopriin));
  • Ravi katkestamine on võimalik mitte varem kui pärast viieaastast püsivat meditsiinilist remissiooni ja kontrollmaksu biopsiaga (välja arvatud hepatiidi histoloogiline aktiivsus);
  • Haigusjuhu ja / või hormoonresistentse variandi korduva ägenemise korral on võimalik kasutada alternatiivseid ravirežiime (tsüklosporiin A, mükofenolaatmofetiil, infliksimab, rituksimab);

Loomulikult lapsepõlves

Autoimmuunse hepatiidi debüüdi lapsepõlves iseloomustab agressiivsem kurss ja maksatsirroosi varane areng. Kirjanduse järgi oli diagnoosimise ajal diagnoosi ajal 43,7% AIG 1 tüüpi ja 70% -l lastel II tüüpi AI-ga lastel pilt maksatsirroosist.

Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoos ja ravirežiim

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus koos kroonilise kurdusega, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatavad histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Sellise maksakahjustuse esimene märkus aset leiab XX sajandi keskpaigas teaduskirjanduses. Siis kasutati terminit "lupiidi hepatiit". 1993. aastal tegi Rahvusvaheline Haiguste Uurimisrühm ettepaneku praeguse patoloogia nimetuse kohta.

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit - põletikuline haigus maksaparenhüümi ebaselge etioloogiaga (põhjusega) organismis kaasneb välimuse suur hulk immuunrakke (gamma-globuliinid autoantikehad, makrofaagid, lümfotsüüdid, jne).

Arengu põhjused

Usutakse, et naised kannatavad tõenäolisemalt autoimmuunse hepatiidi all; maksimaalne esinemissagedus esineb vanuses 15 kuni 25 aastat või menopausi.

Autoimmuunhepatiidi patogeneesi aluseks on autoantikehade tootmine, mille sihtmärk on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused on teadmata; haiguse esinemist selgitavad teooriad, mis põhinevad geneetilise eelsoodumuse ja käivitustegurite mõju eeldusel:

  • hepatiidi viiruste, herpese infektsioon;
  • bakteriaalsete toksiinide muutused (kahjustused);
  • immuunvastuse või muutuse indutseerimiseks.

Haiguse algus võib olla tingitud nii ühest tegurist kui ka nende kombinatsioonist, kuid käivitavate ainete kombinatsioon muudab muidugi raskemaks ja aitab kaasa protsessi kiirele arengule.

Haiguse vormid

On olemas 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Iseloomustatud klassikalise kliinilise (Hundisarnane hepatiit) ja juuresolekul SMA-Analoogsisenditel antikehad samaaegne immuunsüsteemi patoloogiat teistesse organitesse (autoimmuuntüroidiit, haavandiline koliit, diabeet ja teised.) Lõtv turbulentne läbipääsu kliinilised nähud.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eripära on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni korral.
  3. See on pahaloomuline, ebasoodne prognoos (diagnoosimise ajal on maksa tsirroos tuvastatud juba 40-70% patsientidest), ka naistel sagedamini. Tüüpiline on tsütokroom P450 antikehade LKM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Extrahepaatilised immuunnähud on rohkem väljendunud kui I tüüpi.

Praegu küsitletakse autoimmuunse hepatiidi III tüübi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtumina.

Autoimmuunhepatiidi jagunemine tüüpidesse ei oma märkimisväärset kliinilist tähendust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei põhjusta muudatusi diagnostiliste meetmete ja ravi taktikate osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid ei ole konkreetsed: puudub üks märk, mis liigitab seda ainuüksi autoimmuunse hepatiidi täpse sümptomina. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste ühiste sümptomitega (25-30% juhtudest esineb äkki debüüt):

  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • kõhupuhitus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • raskustunne maos;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi valu;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel järgnevatel etappidel täheldatakse:

  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südamevalu;
  • peopesade punetus;
  • telangiektasia (spider veenid) välimus nahal;
  • südametegevuse tõus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Kliinilist pilti täiendab kaasuvate haiguste sümptomaatika; kõige sagedamini on need rännakud lihastes ja liigeses, kehatemperatuuri järsk tõus ja naha makulopapuloosne lööve. Naistel võib olla kaebusi menstruaaltsenaariumide ebaregulaarsuse kohta.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on autoimmuunse hepatiidi kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (transplantatsioonist). Operatsioon on patsientide jaoks üsna tõsine ja raske. Samuti on elundisiirde põhjustatud üsna ohtlikud komplikatsioonid ja ebamugavused:

  • keha ei suuda maksa taastada ja keha tagasi lükata, hoolimata immuunsüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • konstantse vastuvõtu immunosupressiivsete raske taluda, sest võimalikud ill infektsiooni aktiivses lõppu, isegi kõige banaalne SARS, mille tulemuseks võib olla tingimused depressioonis immuunsuse arendada meningiit (ajukelme), kopsupõletik ja septitseemia;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ja seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on leida sobiv doonor, võib kuluda isegi paar aastat ja see ei maksa palju raha (umbes 100 000 dollarit).

Puue autoimmuunse hepatiidi raviga

Kui haiguse areng on põhjustanud maksa tsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU büroosse (organisatsiooni, mis tegeleb meditsiinilise ja sotsiaalse uurimisega), et kinnitada muutusi selles organis ja saada riigilt abi.

Kui patsient on oma tervisliku seisundi tõttu sunnitud oma töökohta vahetama, kuid võib hõivata teise tasemega madalama palga, on tal õigus kolmandale puuete rühmale.

  1. Kui haigus katkestub korduvalt, patsiendile tekib: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, piiratud enesetäiendamise võime, töö on võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimuste korral, kasutades abimeetodeid, siis eeldatakse teise puuete rühma.
  2. Esimest rühma võib saada, kui haiguse käik kiiresti areneb ja patsiendil esineb raske maksapuudulikkus. Patsiendi efektiivsust ja võimet enesehoolduseks vähendatakse nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistes dokumentides täielikule töövõimetusele.

Seda haigust on võimalik töötada, elada ja ravida, kuid seda peetakse siiski väga ohtlikuks, sest selle esinemise põhjused pole veel täielikult arusaadavad.

Ennetusmeetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne profülaktika, mis seisneb sellistes tegevustes nagu:

  • regulaarsed visiidid gastroenteroloogi või hepatoloogi;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse pidev jälgimine;
  • eriline toitumine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, erinevate ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoos, korralikult ettenähtud ravimid, ravimtaimed, rahvapärased ravimid, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused võimaldavad patsiendil autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga tõhusalt toime tulla selle haigusega, mis on tervisele ja elule ohtlik.

Prognoos

Ravimata haigus areneb pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Kuidas avastada autoimmuunne hepatiit ja sellest põgeneda

Autoimmuunne hepatiit on teadmata põhjustel tõsine krooniline maksahaigus, millega kaasneb oma rakkude järk-järguline hävitamine oma immuunsüsteemiga. Esialgu muutub parenhüüm, see tähendab elundi peamine osa, põletikuliseks, kuid õigeaegse ravi puudumisel muutub patoloogia kiiresti ja võib põhjustada maksa tsirroosi tekkimist. Sellistel juhtudel surevad elundi (hepatotsüütide) rakud ja nende asemel jämedad sidekoe vormid, mille tulemusena ei suuda maks täielikult oma funktsioone täita.

Erinevas kirjanduses on palju haigusnimekirju, kuid kroonilist autoimmuunhaigust nimetatakse ka aktiivseks.

See patoloogia on haruldane. Asjaolu, et selline autoimmuunne hepatiit, enamasti õpib tüdrukuid (alates 10-aastastest) ja noori naisi (kuni 30-aastaseid). Kuigi mõnikord on selline diagnoos tehtud naistele menopausi ja meeste seas.

Kliinilised ilmingud

Haigus avaldub igas patsiendis enesega. Umbes 25% patsientidest, kellel on diagnoositud autoimmuunne hepatiit, ei esine komplikatsioonide ilmnemisel mingeid sümptomeid. Tavaliselt algab see kas ägedalt ja on väga sarnane viirusliku hepatiidi tekkimisega või see avaldub märketena, mis ei ole tüüpilised maksakahjustuse korral.

Esimesel juhul on patsiendid peamiselt seotud järgmisega:

  • nõrkus;
  • bioloogiliste vedelike tume värvus ja naha kollasus;
  • isutus puudumine.

Kuna teisel juhul on ülekaalulised ilmingud, on arstil väga raske õige diagnoosi koostamine kohe. Seetõttu on sageli vale eeldada mitmete tõsiste süsteemsete haiguste, eriti erütematoosluupuse, reumatoidartriidi jne esinemist.

Mõningates olukordades algab haigus ägedalt ja see on äärmiselt raske, millega kaasneb fulminentset hepatiit, kus enamik hepatotsüüte sureb kiiresti ja pidevalt moodustavad toksiinid nakatavad aju, kuna see ei suuda enam neid neutraliseerida. Sellistes olukordades on prognoos väga ebasoodne.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Erinevad patoloogiad määratakse teatud tüüpi antikehade olemasolul seerumis. Seega võib autoimmuunne krooniline hepatiit olla 3 tüüpi:

1. tüüp

Diagnoositi valgu-antikehade tuvastamisega:

  • silelihasrakud;
  • aktiini valk, mis põhjustab lihaste kontraktsiooni;
  • antinukleaarsed antikehad - ained, mis seonduvad raku tuuma erinevate struktuuridega.

Tüüp 2

On kindlaks tehtud, millal määratakse mikroosoomide antikehad (väikseim osakesed, mis tekivad erinevate intratsellulaarsete struktuuride tsentrifuugimisel) maksa ja neerurakkude tuvastamiseks.

Tüüp 3

On kindlaks tehtud, kui avastatakse lahustuva maksa antigeeni antikehad, st valk sünteesi eest vastutav aine.

Patoloogia tüübi kindlaksmääramine on väga oluline, sest see sõltub sellest, kuidas seda õigesti kohtlema.

Põhjused

Autoimmuunse hepatiidi korral võitleb inimese immuunsüsteem aktiivselt oma tervislike rakkude ja kudede vastu.

Miks see nii on tänapäeva meditsiinis ikka veel kindel. Sellest hoolimata eeldatakse, et selline immuunsüsteemi häire võib olla tingitud viirushaiguste levikust, eelkõige:

  • hepatiit A, B, C;
  • herpese;
  • Epsteini-Barri tõbi.

Aga tüüpiline on see, et kuni 10 aastat ei esine lastel peaaegu mingit autoimmuunset hepatiiti.

Sümptomid

Üldiselt võib tekkida patoloogia:

  • liigne väsimus, mis takistab patsiendil tavalist igapäevast tegevust;
  • palavik kuni 39 ° C;
  • naha, limaskestade, eritunud sülje, uriini jms kollaseks muutumine;
  • lümfisõlmede, põrna ja maksa suurenemine;
  • akne välimus;
  • valu ja ebamugavustunne kõhupiirkonnas ja sageli on need paiknevad hüpohondriumil paremal pool;
  • liigeste kahjustus, millega kaasneb valu ja paistetus;
  • aktiivne juuste kasv kogu kehas.

Sageli põhjustab haigus sünnitust ülemääraste koguste neerupealiste hormoonide suhtes. Sellistel juhtudel on patsientidel keeruline sümptomid, mida nimetatakse kushingoodiks. Need hõlmavad järgmist:

  • käte ja jalgade vähenenud lihased, mis muudavad need liiga õhukeseks;
  • kiire kaalutõus;
  • ere punase punase näo põskedel;
  • venituste (venitusarmide) moodustumine reiedes, kõhtu, tuharatel jne;
  • naha pigmentatsioon kehaosades, mis on kõige sagedamini hõõrdelised, eriti talje, küünarnukid, kael.

Kuid see ei tähenda, et patsiendil oleksid kõik eespool toodud autoimmuunhepatiidi nähud. Selleks, et kahtlustada patoloogiat ja mõista, et gastroenteroloogiga konsulteerimine on vajalik, piisab, kui märkida ainult mõned neist.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimine on üsna keerukas ja mitmekülgne. Suurem osa sellist diagnoosimist tehakse teiste haiguste väljajätmisega ja esmajärjekorras tehakse uuring viirusliku hepatiidi esinemise kohta.

Diagnostilised meetodid

  • haiguse ajaloo ja kaebuste analüüs;
  • elu ajaloo analüüs.

Vestluse ajal patsiendiga saab arst teada, mis temaga ja kui kaua see kestab.

Elu ajaloo analüüs

Kohustuslik on täpsustada:

  • kas patsient kannatab krooniliste haiguste all;
  • Kas põletikulised protsessid on tekkinud kõhuorganites, sepsis;
  • kas on olemas pärilik patoloogia;
  • puudus kokkupuude kahjulike ainetega;
  • halva harjumuse olemasolu;
  • kas patsient võttis mõnda ravimit pikka aega ja kasutab seda seni?

Füüsiline kontroll

Patsiendi uurimisel on gastroenteroloog:

  • uurib nahka ja limaskestade kollasust;
  • mõõdab kehatemperatuuri;
  • palpates (tunneb) ja koputab maksa selle suuruse ja valu olemasolu suurendamiseks.

Kui arst kahtlustab nende sündmuste ajal maksapatoloogia olemasolu, määrab ta täiendavaid uuringuid: laboratoorne ja instrumentaalne.

Laboratoorsed diagnoosid

Kohustuslikud analüüsid on järgmised:

  • Tamm. Olulised parameetrid on hemoglobiini ja leukotsüütide tasemed.
  • Vere biokeemiline analüüs. Peamised uuritud parameetrid on AST ensüümi aktiivsus ja γ-globuliinide tase. Saadud tulemuste põhjal prognoositakse.
  • Immunoloogiline vereanalüüs. Tüüpiline γ-globuliinide taseme tõus. Lisaks tekitab autoimmuunne hepatiit antikehi: a) silelihasrakkudele, b) mikrosoomidele, c) maksa struktuuridele, d) antiklaarsetele antikehadele.
  • Hepatiidi viiruste (A, B, C) vereanalüüs.
  • Coprogram - seedetrakti toidu osakeste olemasolu väljaheitest väljaheide, mille põhjal on võimalik hinnata seedetrakti haiguste esinemist.
  • Usside ja algloomade munade väljaheidete analüüs. Uuring on vajalik, sest teatavad parasiidid võivad mõjutada maksa ja põhjustada sarnaste hepatiit-häirete esinemist.

Selleks, et teha kindlaks, kas esineb autoimmuunse hepatiidi tekitatud tsirroos, tehakse diagnoos, mis seisneb RGA indeksi arvutamises parameetrite biokeemilise analüüsi käigus tuvastatud väärtuste põhjal. RGA> 2 puhul on tsirroosi tekkimise oht minimaalne, samal ajal kui RGA-ga

Autoimmuunne hepatiit

Mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunhepatiit (AIG) on põletikulise nekrootilise iseloomuga progresseeruv maksakahjustus, mis näitab seerumis maksa suhtes orienteeritud antikehade esinemist ja immunoglobuliinide suurenenud sisaldust. See tähendab, et autoimmuunne hepatiit on maksa hävitamine organismi enda immuunsüsteemis. Haiguse etioloogiat ei ole täielikult mõista.

Selle kiire progresseeruva haiguse otsesed tagajärjed on maksa neerupuudulikkus ja maksatsirroos, mis lõppkokkuvõttes võib lõppeda surmaga.

Statistika järgi on autoimmuunne hepatiit diagnoositud 10-20% -l juhtudest kogu kroonilise hepatiidi koguarvust ja seda peetakse haruldaseks haiguseks. Naisi kannatab sellest 8 korda sagedamini kui meestel, samas kui haigestumuse tipp saabub kahele vanuseperioodile: 20-30 aastat ja pärast 55 aastat.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi põhjused ei ole hästi teada. Põhiline punkt on immunoregulatsiooni puudumine - oma antigeenide taluvuse kaotamine. Eeldatakse, et pärilik eelsood mängib teatud rolli. Võibolla on selline keha reaktsioon vastuseks mis tahes nakkusohu vältimisele, mille aktiivsus mängib autoimmuunprotsessi kujunemisel "käivituskonksu".

Sellised tegurid võivad olla leetrite, herpese (Epstein - Barr), hepatiidi A, B, C ja mõnede ravimite (interferoon jne) viirused.

Teisi autoimmuunseid sündroome avastati ka rohkem kui 35% -l patsientidest, kellel oli see haigus.

AIGiga seotud haigused:

Hemolüütiline ja pernicious aneemia;

Lichen planus;

Perifeerse närvi neuropaatia;

Primaarne skleroseeriv kolagneit;

Neist reumatoidartriit, haavandiline koliit, sünoviit, Gravesi haigus on AIG-ga kõige sagedasem.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt veres leitud antikehadest eristatakse 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi, millest igaühel on muidugi oma omadused, mis on spetsiifiline vastus immuunsupressiivsete ravimite ravis ja prognoos.

Tüüp 1 (anti-SMA, anti-ANA-positiivne)

See võib ilmneda igas vanuses, kuid sagedamini diagnoositakse see 10-20 aasta jooksul ja üle 50-aastase perioodi. Kui ravi ei toimu, esineb tsirroos kolme aasta jooksul 43% -l patsientidest. Enamikus patsientidest annab immunosupressiivne ravi häid tulemusi, 20% -l patsientidest täheldatakse stabiilset remissiooni pärast ravimite kasutamise lõpetamist. Seda tüüpi AIG on kõige levinum Ameerika Ühendriikides ja Lääne-Euroopas.

Tüüp 2 (anti-LKM-l positiivne)

Seda täheldatakse palju harvem, see moodustab 10-15% AIG juhtumite koguarvust. Lapsed on peamiselt haigeks (2-14 eluaastat). Seda haigusvormi iseloomustab tugevam biokeemiline aktiivsus, tsüanoos kolme aasta jooksul moodustub 2 korda sagedamini kui 1. tüüpi hepatiit.

Tüüp 2 on resistentsem ravimimmunoteraapia suhtes, põhjustab ravimite katkestamine tavaliselt tagasilangust. Tüüpi 1 sagedamini esineb kombinatsioon teiste immuunhaigustega (vitiligo, türeoidiit, insuliinsõltuv diabeet, haavandiline koliit). USA-s on tüüp 2 diagnoositud 4% -l täiskasvanud patsientidest koos AIG-ga, samal ajal kui 1. tüüpi diagnoositakse 80% -l. Samuti tuleb märkida, et 50-85% -l patsientidest, kellel esineb 2. tüüpi haigus, ja ainult 11% -l I tüüpi kannatab viirusliku hepatiit C.

Tüüp 3 (anti-SLA-positiivne)

Seda tüüpi AIG-ga tekivad maksa antigeeni antikehad (SLA). Üsna tihti avastatakse seda tüüpi reumatoid factor. Tuleb märkida, et 11% -l hepatiidi 1. tüüpi hepatiidiga patsientidel on ka SLA-d, seetõttu ei ole selge, kas seda tüüpi AIG on 1. tüüp või peaks olema eraldatud eraldi tüübile.

Lisaks tavapärastele tüüpidele on mõnikord ka vorme, mis võivad paralleelselt klassikalise kliinikuga esineda kroonilise viirusliku hepatiidi, esmase biliaarse tsirroosi või primaarse skleroseeriva kolaginiidiga. Neid vorme nimetatakse rist-autoimmuunseteks sündroomideks.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Umbes 1/3 juhtudest algab haigus äkki ja selle kliinilised nähud ei erista ägeda hepatiidi sümptomitest. Seetõttu on mõnikord tehtud viirusliku või toksilise hepatiidi diagnoos. On selge nõrkus, isu puudub, uriin muutub tumedaks, on intensiivne ikterus.

Haiguse järkjärgulise väljakujunemise korral võib kollatõbi olla tähtsusetu, perioodiliselt esineb raskust ja valu paremal küljel ribide all, vegetatiivsed häired mängivad peamist rolli.

Sümptomite piigil on ülalmainitud sümptomitega seotud iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia (lümfadenopaatia). Valu ja kollatõbi ebastabiilne, ägenemistega süvenenud. Ka ägenemise ajal võivad esineda astsiidi nähud (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Maksa ja põrna suurenemine. Autoimmuunse hepatiidi taustal on 30% naistest amenorröa, hirsutism (kehahoolitsuse suurenemine) on võimalik, poisid ja mehed - günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid on kapillaar, erüteem, telangiektasia (spider veenid) näol, kaelal, kätel ja aknal, kuna peaaegu kõigil patsientidel avastatakse endokriinse süsteemi kõrvalekaldeid. Hemorraagiline lööve jätab pigmendi maha.

Autoimmuunse hepatiidi süsteemsed ilmingud hõlmavad suurte liigeste polüartriiti. Seda haigust iseloomustab maksakahjustuse ja immuunhäirete kombinatsioon. Selliste haiguste hulka kuuluvad haavandiline koliit, müokardiit, türeoidiit, diabeet, glomerulonefriit.

Kuid 25% -l patsientidest on haigus varases staadiumis asümptomaatiline ja leidub ainult maksa tsirroosi staadiumis. Kui esineb märke ägedast nakkusprotsessist (4. tüüpi herpesviirus, viirushepatiit, tsütomegaloviirus), seatakse kahtluse alla autoimmuunse hepatiidi diagnoos.

Diagnostika

Haiguse diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Sellised uurimismeetodid nagu ultraheli, maksa MRI ei oma olulist rolli diagnoosimisel.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi võib teha järgmistel tingimustel:

Anamneesis puuduvad tõendid vereülekande kohta, hepatotoksiliste ravimite võtmine, hiljutise alkoholitarbimise kasutamine;

Immuunglobuliinide tase veres ületab normi 1,5 korda või rohkem;

Seerumis ei leitud aktiivsete viirusnakkuste (A-hepatiidi, B, C, Epsteini-Barri viiruse, tsütomegaloviiruse) markereid;

Antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) ületavad täiskasvanutele 1:80 ja lastele 1:20.

Lõpuks kinnitatakse diagnoosi alusel maksa biopsia tulemusi. Histoloogilisel uurimisel tuleks kindlaks teha astmeline või sillakujuline koe nekroos, lümfoidne infiltratsioon (lümfotsüütide akumuleerumine).

Autoimmuunne hepatiit tuleb eristada kroonilisest viirushepatiidist, Wilsoni tõvest, ravimitest ja alkohoolsetest hepatiitidest, alkoholivabad rasvmaksest, kolaensiidist ja esmasest biliaarsest tsirroosist. Selliste patoloogiate olemasolu ka sapijuha, granuloomide (põletikulise protsessi taustal moodustatud sõlmede) kahjustus on vastuvõetamatu - see tähendab enamasti mõnda muud patoloogiat.

AIG erineb teistest kroonilise hepatiidi vormidest, sest antud juhul ei ole vaja oodata, kuni diagnoos muutub krooniliseks vormiks (see tähendab, umbes 6 kuud). AIG-i on võimalik diagnoosida kliinilise ravi käigus igal ajal.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Steroidravi indikaatorid

Steroidide ravi on kohustuslik puude korral, samuti histoloogilises analüüsis on sildade või astmelise nekroosi kindlakstegemine. Kõikidel muudel juhtudel tehakse otsus individuaalselt. Kortikosteroidi preparaatidega ravimise efektiivsust on kinnitatud ainult aktiivselt progresseeruva protsessiga patsientidel. Kerged kliinilised sümptomid on hüvitiste ja riskide suhe teadmata.

Immuunsupressiivse ravi ebaõnnestumise korral neli aastat, sagedaste haigusjuhtude ja raskete kõrvaltoimete puhul on ainus lahendus maksa siirdamine.

Prognoos ja ennetamine

Kui ravi ei toimu, tekib autoimmuunne hepatiit, spontaanne remissioon on võimatu. Paratamatuks tagajärjeks on maksapuudulikkus ja tsirroos. Sellisel juhul on viieaastane ellujäämine 50%.

Mis õigeaegselt ja õigesti valitud ravi korral on enamus patsientidel võimalik saavutada stabiilse remissiooni, on 20-aastane elulemus käesoleval juhul 80%.

Tsirroosiga ägeda maksapõletiku kombinatsioonil on halb prognoos: sureb 60% patsientidest viie aasta jooksul, 20% kahe aasta jooksul.

Stageeritud nekroosiga patsientidel on tsirroosi esinemissagedus viie aasta jooksul 17%. Kui selliseid tüsistusi nagu astsiit ja maksa entsefalopaatia, mis vähendavad steroidiravi efektiivsust, puuduvad põletikulised protsessid 15-20% patsientidest, sõltumata haiguse aktiivsusest.

Maksa siirdamise tulemused on võrreldavad ravimite remissiooniga: 90% patsientidest on 5-aastane prognoos.

Selle haigusega on võimalik ainult sekundaarne ennetus, mis seisneb korrapäraselt gastroenteroloogi külastamises ja antikehade, immunoglobuliinide ja maksaensüümide taseme pidevas jälgimises. Seda haigust põdevatel patsientidel soovitatakse jälgida säästvat režiimi ja dieeti, piirata füüsilist ja emotsionaalset stressi, keelata profülaktiline vaktsineerimine ja piirata erinevate ravimite tarbimist.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on progresseeruv krooniline hepatotsellulaarne kahjustus, mis esineb periportaalse või ulatuslikuma põletiku, hüpergammaglubulinoemia ja seerumi maksaga seotud autoantikehade esinemisega. Autoimmuunse hepatiidi kliinilisteks ilminguteks on asthenovegetatiivsed häired, kollatõbi, valud paremal hüpohondriumil, nahalööbed, hepatomegaalia ja splenomegaalia, amenorröa naistel ja günekomastia meestel. Autoimmuunhepatiidi diagnoos põhineb antikulaarsete antikehade (ANA) seroloogilisel avastamisel, silelihaste kudede antikehadel (SMA), maksa ja neeru mikrosoomide antikehadel jne, hüpergammaglobulineemia, suurenenud IgG tiiter ja maksa biopsia andmed. Autoimmuunse hepatiidi ravi aluseks on immunosupressiivne ravi glükokortikosteroididega.

Autoimmuunne hepatiit

Kroonilise hepatiidi struktuuris gastroenteroloogias on autoimmuunse maksakahjustuse osakaal 10-20% juhtudest täiskasvanutel ja 2% lastel. Naistel tekib autoimmuunne hepatiit 8 korda sagedamini kui meestel. Esinemissageduse esimene vanus esineb 30-aastaselt, teine ​​- postmenopause perioodil. Autoimmuunhepatiidi liikumine on kiiresti progresseeruv, kus maksa tsirroos areneb üsna vara, portaalhüpertensioon ja maksapuudulikkus, mis põhjustab patsientide surma.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole hästi teada. Usutakse, et alus arengut autoimmuunhepatiiti on takerdumine spetsiifilised antigeenid koesobivusantigeeniga (HLA inimene) - alleelide DR3 või DR4, tuvastati 80-85% patsientidest. Arvatavasti vallandavad tegurid, vallandades sellega autoimmunoreaktsiooni geneetiliselt tundlikel isikutel võib toimida viirused, Epstein-Barri, hepatiit (A, B, C), leetrid, herpes (HSV-1 ja HHV-6), samuti teatud ravimid (nt interferoon ) Enam kui kolmandik patsientidest autoimmuunhepatiiti identifitseeritakse ja muud autoimmuunsündroomid - türeoidiit, Gravesi tõbi, liigesepõletik, haavandiline koliit, Sjögreni tõbi ja teised.

Alusel patogeneesis autoimmuunhepatiiti on immunoregulatsioonihäiretest puudulikkusega vähendamise alampopulatsioonist T-summutajat lümfotsüüdid, mis viib kontrollimatu sünteesi B raku IgG ja hävitamine membraanide maksarakkude - maksarakkude välimuse iseloomulik seerumiantikehade (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt toodetud antikehadest eristatakse autoimmuunset hepatiiti I (anti-ANA, anti-SMA positiivne), II (anti-LKM-l positiivne) ja III (anti-SLA-positiivne) tüüpi. Kõiki haiguse erisuguseid tüüpe iseloomustab eriline seroloogiline profiil, vooluomadused, vastus immunosupressiivsele ravile ja prognoos.

I tüüpi autoimmuunne hepatiit tekib antinukleaarsete antikehade (ANA) moodustumisel ja vereringes 70-80% patsientidest; anti-silelihaste antikehad (SMA) 50-70% patsientidest; neutrofiilide tsütoplasma antikehad (pANCA). I tüüpi autoimmuunne hepatiit areneb sageli vanuses 10... 20 aastat ja pärast 50 aastat. Seda iseloomustab hea vastus immunosupressiivsele ravile, stabiilse remissiooni saavutamise võimalus 20% -l juhtudest isegi pärast kortikosteroidi ärajätmist. Kui ravimata, maksa tsirroos moodustub 3 aasta jooksul.

Kui autoimmuunse hepatiidi II tüüpi veres 100% patsientidest on antikehad maksa ja neerutüübi 1 mikroosoomide vastu (anti-LKM-l). See haigusvorm areneb 10-15% autoimmuunse hepatiidi juhtudest, peamiselt lapsepõlves, ja seda iseloomustab suur biokeemiline aktiivsus. II autoimmuunne hepatiit on resistentsem immunosupressiooni suhtes; narkootikumide kaotamisega kaasneb sageli tagasilangemine; Maksa tsirroos areneb 2 korda sagedamini kui autoimmuunse hepatiidi I tüübi puhul.

Kui tekib autoimmuunne hepatiidi tüüp III antikeha lahustuva maksa- ja maksa-pankrease antigeeni (anti-SLA ja anti-LP) suhtes. Sageli tuvastatakse seda tüüpi ASMA, reumatoidfaktor, anti-mitokondriaalseid antikehi (AMA), antikehasid maksa membraani antigeenidele (anti-LMA).

Teotusnäite ebatüüpiline autoimmuunhepatiiti hulka kuuluvad eri sündroomid, mis hõlmavad ka sümptomid esmaste maksatsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, krooniline viirushepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub autoimmuunne hepatiit äkki ja kliinilistes ilmingutes ei erinenud ägedast hepatiidist. Esialgu jätkub tugev nõrkus, söögiisu puudumine, intensiivne ikterus, tumeda uriini ilmumine. Seejärel toimub mõne kuu jooksul autoimmuunne hepatiidi kliinik.

Harva esineb harva järk-järgult; sel juhul on astenoveegatiivsed häired, halb enesetunne, kõhukinnisus ja valu parema hüpohooniaga, kerge kollatõgusus. Mõnel patsiendil algab autoimmuunne hepatiit palaviku ja ekstrahepaatiliste manifestatsioonidega.

Autoimmuunhepatiidi väljakujunenud sümptomite ilmnemisel on raske nõrkus, raskustunne ja valu paremal hüpohoones, iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia. Autoimmuunse hepatiidi puhul esineb pikenenud ärevushoogude ajal pikenenud ebakindlus, maksa suurenemine (hepatomegaalia) ja põrn (splenomegaalia). Üks kolmandik autoimmuunse hepatiidi naistest tekitab amenorröa, hirsutismi; poisid võivad olla günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid: kapillaar, palmik ja luupus punetus, purpur, akne, telangiektaasia näo, kaela ja käte nahal. Autoimmuunse hepatiidi ägenemise perioodidel võivad tekkida mööduvad astsiidid.

Süsteemne ilminguid autoimmuunhepatiiti seondub, rändavad ägenemiste artriit, mis mõjutab suurte liigeste, kuid ei põhjusta nende deformatsioon. Tihtipeale autoimmuunhepatiiti esineb koos haavandiline koliit, müokardiit, pleuriit, perikardiit, glomerulonefriit, türeoidiit, vitiliigo, insuliinsõltuv suhkurtõbi, iridotsükliit, Sjögreni sündroom, Cushingi sündroom, sidekoe alveolüt, hemolüütiline aneemia.

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Instrumenteeritud uuringud (maksa ultraheli, maksa MRI jne) autoimmuunse hepatiidi korral ei oma sõltumatut diagnostilist väärtust.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Autoimmuunhepatiidi patogeneetiline ravi hõlmab immunosupressiivset ravi glükokortikosteroididega. See lähenemine võimaldab vähendada patoloogiliste protsesside aktiivsust maksas: suurendada T-supressorite aktiivsust hepatotsüütide hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide intensiivsuse vähendamiseks.

Tüüpiliselt immunosupressiivne teraapia autoimmuunhepatiiti läbi prednisolooni või metüülprednisolooni algannust 60mg (1 Esimene nädal), 40 mg (2. nädalal), 30 mg (3-4 nädalat w) ning vähendavad kuni 20 mg säilitusannuses annused. Vähenemine päevane annus toimub aeglaselt, kuna aktiivsuse kliinilist kulgu ja seerumi markerid. Säilitusannus tuleb patsient viiakse normaliseerida täielikult kliinilist, laboratoorset ja histoloogilise parameetrid. Ravi autoimmuunse hepatiidi võib kesta 6 kuud kuni 2 aastat ja mõnikord elukestva.

Monoteraapia ebaefektiivsuse korral on võimalik asatiopriini, klorokviini, tsüklosporiini autoimmuunse hepatiidi raviskeemi sisse viia. Kui autoimmuunse hepatiidi immunosupressiivne ravi on ebaõnnestunud 4 aasta jooksul, esineb mitmeid retsidiive, ravi kõrvaltoimeid, tõstatatakse küsimus ja maksa siirdamine.

Prognoos autoimmuunse hepatiidi vastu

Autoimmuunse hepatiidi ravi puudumisel tõuseb haigus pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%. Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Autoimmuunhepatiiti ainuvõimalik sekundaarne preventsioon, sealhulgas regulaarse seire gastroenteroloog (hepatoloogiga), kontrolli maksaensüümide, γ-globuliini sisu autoantikehad saada õigeaegset või taastamise teraapias. Patsiendid, kellel on autoimmuunne hepatiit soovitatav õrn ravi liik emotsionaalse ja füüsilise stress, toitumine, eemaldamist profülaktiline vaktsineerimine, piirates ravimeid.

Arsti hepatiit

maksa ravi

Autoimmuunne 1. tüüpi hepatiit

Autoimmuunne hepatiit (ladina autoimmuunhepatiit) on krooniline põletikuline maksahaigus, mida iseloomustab tüüpiliste autoantikehade esinemine, gamma-globuliini taseme tõus ja hea vastus immunosupressiivsele ravile. Hoolimata haiguse uuringu edenemisest viimase 50 aasta jooksul, peetakse hematoloogia üheks kõige raskemaks probleemiks autoimmuunne hepatiit (AIH). AIH etioloogia ei ole veel teada ning haiguse käik on krooniline, undulating, kõrge maksa tsirroosi tekke oht.

Ajalugu

Autoimmuunhaigust esmakordselt kirjeldati 1951. aastal kui kroonilist hepatiiti noortel naistel koos hüperagammaglubulinoemiaga, mis paraneb adrenokortikotroopse raviga. 1956. aastal leiti seost AIG-i ja antinukleaarsete antikehade (AHA) esinemisega veres, mille tõttu haigust nimetatakse "Lupus hepatiitiks". Ajavahemikus 1960-1980. Paljudes kliinilistes uuringutes on tõestatud monoteraapia efektiivsus AOG-i steroidravimitega ja lisaks tsütostaatilise toimeainega asatiopriin. AIH sai esimene maksahaigus, mille ravimi teraapia on tõestanud, et see suurendab patsientide oodatavat eluiga.

Epidemioloogia

Atomoimmune hepatiit on suhteliselt haruldane haigus. Euroopas levimus on 16-18 juhtu 100 000 inimese kohta. AIG-i patsientide seas on naised (80%) olulised (vastavalt viimastele andmetele (2015) naiste ja meeste suhe on 3: 1). On kaks piigi esinemissagedust: 20-30 aastat ja 50-70 aastat. Kuid viimaste andmete kohaselt on AIG-i esinemissagedus laialt levinud nii meeste kui naiste kõigi vanuserühmade hulgas ning on 15-25 juhtu 100 000 inimese kohta.

Etioloogia

On olemas 2 tüüpi autoimmuunne hepatiit. AIG tüüpi 1 jaoks on iseloomulik antikonukleerlite antikehade positiivne tiiter (AHA) ja / või silelihaste antikehad (ASMA). Tüüpi IIH iseloomustab positiivne tiiter mikrosomaalsetest antikehadest maksa ja neerude vastu (LKM-1) ja / või anti-LC1. Ehkki AIH etioloogia pole veel teada, on kõige tõenäolisem hüpoteesiks geneetiliselt eelsoodumusega inimeste keskkonnategurite mõju immuunsüsteemile.

Kliiniline pilt

Autoimmuunse hepatiidi debüüt võib täheldada igas vanuses ja kõigi rahvuste inimeste seas. Tavaliselt esineb see kroonilise hepatiidi kliinikus, kuid 25% juhtudest võib see alata ägeda, sh fulminant-hepatiidiga. Seetõttu peaks ägeda maksapuudulikkuse korral täheldatud fulminaadi hepatiidi juhtude diagnoos sisaldama AIG-i väljajätmist. Enamikul juhtudel esinevad mittespetsiifilised sümptomid nagu nõrkus, väsimus ja liigeste valu. Kõhukinnisus, kõhuõõne raske venoosne võrgustik, veritsus ülemisest seedetraktist näitab, et haigus on progresseerunud maksa tsirroosiga. Sageli esinevad AIG patsientidel muud haigused, eriti immuunsuse vahendatud haigused nagu autoimmuunne türeoidiit, reumatoidartriit, Sjogreni tõbi, vitiligo, glomerulonefriit, põletikulised soolehaigused (haavandiline koliit ja Crohni tõbi) ja teised.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Põhinedes spetsiifiliste autoantikehade tuvastamisel ja teiste hepatiidi põhjuste väljajätmisel. Iseloomulik:

  1. ALT-i ülekaalus ASAT-i ülemises veres (de Ritis indeks> 1);
  2. Viirusliku hepatiidi (hepatiit A, B, C, E) väljajätmine;
  3. Mürgise hepatiidi kõrvaldamine (põhjalik ajalugu: alkoholi tarbimine puhta etüülalkoholi järgi> 25 g päevas; võimalikud hepatotoksilised ravimid);
  4. Hemokromatoosi eemaldamine (ferritiini ja seerumi raua sisalduse määramine veres);
  5. Alfa-1-antitrüpsiini defitsiidi väljajätmine (alfa-1-antitrüpsiini kontsentratsiooni määramine veres);
  6. Wilsoni haiguse kaotamine (tsiruloplasmiini normaalne tase veres ja vasesisaldus igapäevases uriinis);
  7. Suurenenud vere IgG sisaldus> 1,5 korda;
  8. Spetsiifiliste autoantikehade positiivne tiitrimine (ASMA; LKM-1; anti-LC1);

"Kuldstandard" - mikrooborfoloogilise diagnoosimise spetsifikatsiooniga maksa biopsia. Morfoloogiline pilt vastab raskele kroonilisele hepatiidile. Protsessi aktiivsus väljendub ebaühtlaselt ja mõnes valdkonnas võib olla peaaegu normaalne. Rakulisi infiltraate visualiseeritakse peamiselt lümfotsüütidest ja plasmarakkudest, mis tungivad läbi maksa rakkude vahel. Septa tõhustatud moodustumine eraldab maksarakkude rühmi "rosettide" kujul. Ravistüstroofia puudub. Tsirroos areneb kiiresti. Ilmselt tekib peaaegu samaaegselt krooniline hepatiit ja tsirroos.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks on välja töötatud spetsiaalne punktmõõdud. Uuendatud rahvusvahelise autoimmuunse hepatiidi rühma muudetud skoorisüsteem

Ravi

Ravi eesmärk on vältida haiguse edasist arengut ning normaliseerida vereloometes ALAT / AST ja IgG tasemeid.

  • AIG-i diagnoosimisel on näidustatud pikaajaline immunosupressiivne ravi;
  • Immunosupressiivse ravina määratakse glükokortikosteroidid (monoteraapiana või kombinatsioonis tsütostaatikumidega (asatiopriin));
  • Ravi katkestamine on võimalik mitte varem kui pärast viieaastast püsivat meditsiinilist remissiooni ja kontrollmaksu biopsiaga (välja arvatud hepatiidi histoloogiline aktiivsus);
  • Haigusjuhu ja / või hormoonresistentse variandi korduva ägenemise korral on võimalik kasutada alternatiivseid ravirežiime (tsüklosporiin A, mükofenolaatmofetiil, infliksimab, rituksimab);

Loomulikult lapsepõlves

Autoimmuunse hepatiidi debüüdi lapsepõlves iseloomustab agressiivsem kurss ja tsirroosi varane areng. Kirjanduse järgi oli diagnoosimise ajal diagnoosi ajal 43,7% AIG 1 tüüpi ja 70% -l lastel II tüüpi AI-ga lastel pilt maksatsirroosist.

Märkused

  1. ↑ Waldenstrom J. Maks, vere valgud ja toiduvalgud. Dtsch Z Verdau Stoffwechselkr 1952; 12: 113-121.
  2. ↑ Alvarez F, Berg PA, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs AK, Cancado EL jt. Rahvusvaheline autoimmuunse hepatiidi grupi aruanne: autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise kriteeriumide ülevaatamine. J Hepatol 1999; 31: 929-938.

Autoimmuunne hepatiit on krooniline põletikuline immuunsüsteemiga seotud progresseeruv maksahaigus, mida iseloomustab spetsiifiliste autoantikehade esinemine, gamma-globuliinide tõus ja märkimisväärne positiivne reaktsioon immunosupressantidele.

Esimest korda kirjeldas J. Waldenstrom 1950. aastal hepatiidi kiiret progresseerumist maksa tsirroosiga (noortel naistel). Selle haigusega kaasnes kollatõbi, gamma-globuliinide sisalduse suurenemine seerumis, menstruaaltsükli häired ja adrenokortikotroopse hormooni ravi hästi. Aastal 1956 haigus sai tuntud kui "lupiidi hepatiit", tuginedes antikehalikele antikehadele (ANA), mis leiti erütematoosne luupus (lupus) iseloomustatud patsientide veres; Termin "autoimmuunne hepatiit" võeti kasutusele peaaegu 10 aastat hiljem, 1965. aastal.

Mida näeb maks välja autoimmuunse hepatiidi korral?

Kuna esimesel kümnendil esimest korda pärast autoimmuunse hepatiidi esmakordset kirjeldamist diagnoositi seda sagedamini noortel naistel, eksisteerib eksiarvamus, et see on noorte haigus. Tegelikult on patsiendi keskmine vanus 40-45 aastat, mis on tingitud kahe esinemissageduse suurusest: vanuses 10... 30 aastat ja perioodil 50... 70. On iseloomulik, et pärast 50 aastat autoimmuunne hepatiit debüüdi kaks korda sagedamini kui varem..

Esinemissagedus haigus on väga madal (kuigi see on üks enim uuritud struktuuris autoimmuunhaiguse) ja varieerub eri riikides: Euroopa elanikkonna hulgas levimus autoimmuunhepatiiti on 0,1-1,9 juhtu 100 000 ja näiteks Jaapanis on ainult 0,01-0,08 100 000 elaniku kohta aastas. Erinevate soost esindajate hulgas esineb ka väga erinev olukord: haigete naiste ja meeste suhe Euroopas on 4: 1, Lõuna-Ameerikas - 4,7: 1, Jaapanis - 10: 1.

Ligikaudu 10% -l patsientidest on haigus asümptomaatiline ja on juhusliku avastuse uurimise ajal mõnel muul põhjusel, 30% -l maksakahjustuse raskus ei vasta subjektiivsetele tunnustele.

Põhjused ja riskifaktorid

Peamine substraat progresseeruvate põletikuliste nekrootiliste muutuste kujunemiseks maksa kudedes on immuun-auto agressiooni reaktsioon oma rakkudesse. Veres patsientidel autoimmuunhepatiiti on mõnede liikide antikehade, kuid kõige olulisem arendamiseks patoloogilised muutused on autoantikehad silelihase või antigladkomyshechnye antikeha (SMA) ja antinukleaarne antikehad (ANA).

SMA antikehade toime on suunatud silelihasrakkude väikseimate struktuuride koostisele vastava valgu vastu, tuumarakkude antikehad töötavad tuuma DNA ja raku tuumade valkude vastu.

Autoimmuunreaktsioonide ahela käivitumise põhjustavad tegurid ei ole kindlad.

Immuunsüsteemi autoakredisatsiooni reaktsioon oma rakkudesse põhjustab autoimmuunse hepatiidi.

Mõned hepatotroopse toimega viirused, mõned bakterid, toksiliste ja raviainete aktiivsed metaboliidid ja geneetiline eelsoodumus peetakse võimalikeks provokatsiooniks, mis hävivad immuunsüsteemi võimet eristada "enda ja teise" omadusi;

  • Hepatiit A, B, C, D viirused;
  • Epsteini viirused - Barr, leetrid, HIV (retroviirus);
  • Herpes simplex viirus (lihtne);
  • interferoonid;
  • Salmonella Vi antigeen;
  • pärmseened;
  • alleelide kandja (geenide struktuurilised variandid) HLA DR B1 * 0301 või HLA DR B1 * 0401;
  • Metüüldopa, oksüfenisatini, nitrofurantoini, minotsükliini, diklofenaki, propüültiouuretsiili, isoniasiidi ja teiste ravimite võtmisega.

On olemas 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Iseloomustatud klassikalise kliinilise (Hundisarnane hepatiit) ja juuresolekul SMA-Analoogsisenditel antikehad samaaegne immuunsüsteemi patoloogiat teistesse organitesse (autoimmuuntüroidiit, haavandiline koliit, diabeet ja teised.) Lõtv turbulentne läbipääsu kliinilised nähud.
  2. See on pahaloomuline, ebasoodne prognoos (diagnoosimise ajal on maksa tsirroos tuvastatud juba 40-70% patsientidest), ka naistel sagedamini. Tüüpiline on tsütokroom P450 antikehade LKM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Extrahepaatilised immuunnähud on rohkem väljendunud kui I tüüpi.
  3. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eripära on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni korral.

Praegu küsitletakse autoimmuunse hepatiidi III tüübi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtumina.

Autoimmuunse hepatiidi patsientidel on vaja eluaegset ravi, sest haigus kordub enamikul juhtudel.

Autoimmuunhepatiidi jagunemine tüüpidesse ei oma märkimisväärset kliinilist tähendust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei põhjusta muudatusi diagnostiliste meetmete ja ravi taktikate osas.

Haiguse manifestatsioonid ei ole spetsiifilised: puudub üks märk, mis seda ainuüksi klassifitseerib autoimmuunse hepatiidi sümptomina.

Autoimmuunne hepatiit algab reeglina järk-järgult, selliste ühiste sümptomitega (25-30% juhtudest esineb äkki debüüt):

  • kehv üldine heaolu;
  • tavapärase füüsilise tegevuse tolerantsuse vähenemine;
  • uimasus;
  • väsimus;
  • raskustunne ja leviku tunne paremal hüpohondriumil;
  • naha ja sclera mööduv või püsiv kollakaspunane värvumine;
  • tumeda uriini värvimine (õlu värv);
  • kehatemperatuuri tõusu episoodid;
  • vähendada või lõpetada isutus;
  • lihaste ja liigesevalu;
  • naiste menstruaaltsükli häired (kuni menstruatsiooni lõpuni);
  • spontaanse tahhükardia esinemine;
  • sügelus;
  • peopesade punetus;
  • punkt-hemorraagia, spider veenid nahal.

Autoimmuunse hepatiidi peamised sümptomid on naha ja silmavalgede kollaseks muutumine.

Autoimmuunne hepatiit on süsteemne haigus, mis mõjutab mitmeid siseorganeid. Hepatiidi ekstrahepaatilised immuunnähud tuvastatakse ligikaudu pooledes patsientidest ja neid esineb sagedamini järgmiste haiguste ja seisundite tõttu:

Ligikaudu 10% -l patsientidest on haigus asümptomaatiline ja on juhusliku avastuse uurimise ajal mõnel muul põhjusel, 30% -l maksakahjustuse raskus ei vasta subjektiivsetele tunnustele.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi patsiendi põhjalik uurimine.

Haiguse manifestatsioonid ei ole spetsiifilised: puudub üks märk, mis seda ainuüksi klassifitseerib autoimmuunse hepatiidi sümptomina.

Kõigepealt tuleb kinnitada vereülekande puudumist ja alkoholi kuritarvitamist ajaloos ning välistada muud maksa, sapipõie ja sapiteede (maksa ja sapiteede tsoon) haigused, näiteks:

  • viirushepatiit (peamiselt B ja C);
  • Wilsoni tõbi;
  • alfa-1-antitrüpsiini defitsiit;
  • hemokromatoos;
  • meditsiiniline (mürgine) hepatiit;
  • primaarne skleroseeriv kolagneit;
  • primaarne biliaarne tsirroos.

Laboratoorsed diagnostilised meetodid:

  • gamma-globuliini või immunoglobuliini G (IgG) sisalduse määramine (suurenenud vähemalt 1,5 korda);
  • avastamis- seerumi antinukleaarne antikehad (ANA), anti-silelihaste (SMA), maksa-neeru mikrosomaalsetel antikehad (LKM-1), antikehad lahustuva antigeeni maksas (SLA / LP), et asialoglükovalgu retseptori (ASGPR), aktiin autoantikehad (AAA ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (täiskasvanute tiiter ≥ 1:88, lapsed ≥ 1:40);
  • transaminaaside ALAT ja ASAT taseme määramine veres (suurenenud).

Autoimmuunse hepatiidi vereanalüüs

  • Kõhuorganite ultraheli;
  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
  • punktsioonibiopsia, millele järgneb biopsiaproovide histoloogiline uurimine.

Autoimmuunhepatiidi ravimise peamine meetod on immunosupressiivne glükokortikosteroidide ravi või nende kombinatsioon tsütostaatikumidega. Positiivse ravivastusega ravimeid saab tühistada mitte varem kui 1-2 aastat. Tuleb märkida, et pärast ravimite katkestamist on 80-90% patsientidest haiguse sümptomite korduv aktiveerumine.

Hoolimata asjaolust, et enamusel patsientidest on ravitava taustal positiivne suundumus, on umbes 20% immunosupressantide suhtes immuunsed. Ligikaudu 10% patsientidest oli peatada ravi katkestamise põhjuseks arendada komplikatsioonidega (erosioonid ja haavandid mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, sekundaarsed nakkusliku komplikatsioonide sündroom ajuripatsi - Cushing sündroom, rasvumus, osteoporoos, hüpertensioon, luuüdi supressioon ja teised.).

Kompleksse ravi korral on 20-aastane elulemus suurem kui 80%, dekompensatsiooni korral väheneb see 10% -ni.

Lisaks farmakoteraapiale tehakse ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni (volumetriline plasmaperees, kriopathia), mis võimaldab parandada ravi tulemusi: kliinilised sümptomid taanduvad, seerumi gamma-globuliini kontsentratsioon ja antikehade tiiter väheneb.

Rasketel autoimmuunse hepatiidi juhtudel on vajalik maksa siirdamine.

Farmakoteraapia ja hemokorrektsiooni mõju puudumisel 4 aasta vältel on näidustatud maksa siirdamine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Autoimmuunse hepatiidi komplikatsioonid võivad olla:

  • ravi kõrvaltoimete arendamine, kui riski ja kasu suhte muutumine muudab edasise ravi ebapraktilisemaks;
  • maksa entsefalopaatia;
  • astsiit;
  • verejooks söögitoru veenilaiendist;
  • maksa tsirroos;
  • hepatotsellulaarne ebaõnnestumine.

Ravimata autoimmuunse hepatiidi korral on 5-aastane elulemus 50%, 10-aastane - 10%.

Pärast 3-aastast aktiivset ravi on laboratoorne ja instrumenteeritud remissioon saavutatud 87% -l patsientidest. Suurim probleem on autoimmuunprotsesside taasaktiveerimine, mida täheldatakse 50% -l patsientidest kuue kuu jooksul ja 70% -l pärast 3-aastast ravi lõppu. Pärast remissiooni saavutamist ilma hooldusravita võib seda säilitada ainult 17% patsientidest.

Kompleksse ravi korral on 20-aastane elulemus suurem kui 80%, dekompensatsiooni korral väheneb see 10% -ni.

Need andmed õigustavad elukestva ravi vajadust. Kui patsient nõuab ravi lõpetamist, tuleb järelhooldustööd teostada iga 3 kuu tagant.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Autoimmuunne hepatiit viitab progresseeruva iseloomuga kroonilisele maksakahjustusele, millel on preprortsiini või ulatuslikum põletikulise protsessi sümptomid ja mida iseloomustab spetsiifiliste autoimmuunsete antikehade esinemine. Seda leiab iga viies täiskasvanud krooniline hepatiit ja 3% lastest.

Statistika kohaselt on naiste esindajad seda tüüpi hepatiidi sagedamini kui meestel. Reeglina areneb kahjustus lapsepõlves ja ajavahemikus 30-50 aastat. Autoimmuunse hepatiidi peetakse kiireks progresseeruvaks haiguseks, mis muutub tsirroosiks või maksapuudulikkuseks, mis võib lõppeda surmaga.

Haiguse põhjused

Lihtsamalt öeldes on krooniline autoimmuunne hepatiit patoloogiline, kus keha immuunsüsteem hävitab oma maksa. Näärmete rakud atroofeeruvad ja asendatakse sidekoeelementidega, mis ei suuda vajalikke funktsioone täita.

Kümnenda haiguse ülevaate rahvusvaheline klassifikaator klassifitseerib kroonilise autoimmuunpatoloogia sektsiooni K75.4 (ICD-10 kood).

Haiguse põhjused pole veel täielikult arusaadavad. Teadlased usuvad, et on mitmeid viirusi, mis võivad käivitada sarnase patoloogilise mehhanismi. Need hõlmavad järgmist:

Usutakse, et pärilik eelsood on ka haiguse arengu võimalike põhjuste loendis, mis ilmneb immunoregulatsiooni puudumisest (oma antigeenide suhtes tundlikkuse kaotamine).

Kolmandikul patsientidest on kombinatsioon kroonilise autoimmuunse hepatiidi ja teiste autoimmuunsete sündroomide vahel:

  • türeoidiit (kilpnäärme patoloogia);
  • Hauade haigus (kilpnäärmehormoonide liigne tootmine);
  • hemolüütiline aneemia (oma punaste vereliblede hävitamine immuunsüsteemiga);
  • gingiviit (igemete põletik);
  • 1 tüüpi suhkurtõbi (ebapiisav insuliini süntees kõhunäärega koos kõrge veresuhkru tasemega);
  • glomerulonefriit (neerude glomerulaaride põletik);
  • iiriit (silma diabeedi põletik);
  • Cushingi sündroom (ülepingehormoonide ülemäärane süntees);
  • Sjogreni sündroom (välise sekretsiooni näärmete kombineeritud põletik);
  • perifeerse närvi neuropaatia (mitte-põletikuline kahjustus).

Vormid

Autoimmuunne hepatiit lastel ja täiskasvanutel on jagatud kolmeks peamiseks tüübiks. Klassifikatsioon põhineb antikehade tüübil, mis on tuvastatud patsiendi vereringes. Vormid erinevad üksteisest kursuse omadustest, nende vastusest ravile. Patoloogia prognoos on samuti erinev.

Tüüp I

Iseloomustavad järgmised näitajad:

  • antinukleaarsed antikehad (+) 75% patsientidest;
  • anti-silelihase antikehad (+) 60% -l patsientidest;
  • neutrofiilide tsütoplasma antikehad.

Hepatiit areneb isegi enne täiskasvanute vanust või juba menopausi ajal. Seda tüüpi autoimmuunne hepatiit reageerib ravile hästi. Kui ravi ei toimu, tekkivad komplikatsioonid esimestel 2-4 aastatel.

Tüüp II

  • iga patsiendi neerukanalite tuberkulooside maksarakkude ensüümide ja epilepsiavastaste antikehade esinemine;
  • areneb koolieas.

See tüüp on ravile vastupidavam, ilmnevad retsidiivid. Tsirroosi areng esineb mitu korda sagedamini kui teistel vormidel.

III tüüp

Kaasas maksa ja hepato-pankrease antigeeni vastaste antikehade esinemine vereringesse. Samuti määratakse kindlaks:

  • reumatoid factor;
  • antimitokondrilised antikehad;
  • antikehad hepatotsüütide tsütotoksi antigeenidele.

Arengumehhanism

Olemasolevate andmete kohaselt on kroonilise autoimmuunhepatiidi patogeneesi peamine põhjus raku tasemel immuunsüsteemi defekt, mis põhjustab maksarakkudele kahju.

Hepatotsüüdid on võimelised lammutama lümfotsüütide (üks leukotsüütide rakuliinid) toimel, millel on suurenenud tundlikkus näärmete rakkude membraanidele. Sellega paralleelselt esineb T-lümfotsüütide tsütotoksilist toimet stimuleerivat domineerivat toimet.

Mitmete antigeenide osakaal veres on endiselt arengu mehhanismis teadmata. Autoimmuunse hepatiidi korral võivad ekstrahepaatilised sümptomid tuleneda asjaolust, et vereringes ringlevate immuunkomplekside hulk veresoonte seintel langeb, mis põhjustab põletikuliste reaktsioonide ja koekahjustuste tekkimist.

Haiguse sümptomid

Umbes 20% -l patsientidest ei ole hepatiidi sümptomeid ja abi otsitakse ainult tüsistuste tekkimise ajal. Siiski on haiguse järsu ägedat sündmust, mille korral kahjustab märkimisväärne kogus maksa- ja ajurakke (maksa tavaliselt inaktiveeritavate ainete toksilise toime taustal).

Autoimmuunse hepatiidi iseloomuga patsientide kliinilised ilmingud ja kaebused:

  • jõudluse järsk langus;
  • naha kollasus, limaskestad, välise näärmete sekretsioonid (nt süljes);
  • hüpertermia;
  • laienenud põrn, mõnikord maks;
  • kõhuvalu sündroom;
  • paistes lümfisõlmed.

Mõjutatud liigeste piirkonnas on valu, liigesepõletike ebanormaalne akumuleerumine ja tursed. Liigeste funktsionaalne seisund muutub.

Cushingoid

See on hüperkortikismi sündroom, mis väljendub sümptomitega, mis sarnanevad ülemäärase neerupealiste hormoonide tekkega. Patsiendid kurdavad ülemäärast kehakaalu suurenemist, näo erksa punase nägemise ilmingut, jäsemete hõrenemist.

Seda näeb välja hüperkortsismiga patsient.

Esiosa kõhu seinal ja tuharatel moodustuvad venitusarmid (venitusjooned, mis sarnanevad siniste-purpurpunase värviga lintidega). Teine märk - suurima surve all, nahk on tumedam värvi. Sagedased manifestatsioonid on akne, erineva päritoluga lööbed.

Tsirroosi staadium

Seda perioodi iseloomustab ulatuslik maksakahjustus, kus esineb hepatotsüütide atroofia ja nende asendamine armilisel kudedel. Arst saab määrata portaalhüpertensiooni tunnuste esinemist, mis väljendub portuaalse veenisüsteemi suurenenud rõhu all.

Selle seisundi sümptomid:

  • põrna suuruse suurenemine;
  • mao varikoossed veenid, pärasooles;
  • astsiit;
  • mao- ja seedekulgla limaskestale võivad ilmneda erosioonikahjustused;
  • seedehäired (iiveldus, iiveldus ja oksendamine, kõhupuhitus, valu).

On olemas kahte tüüpi autoimmuunne hepatiit. Ägeda vormi korral areneb patoloogia kiiresti ja esimesel poolaastal on patsiendil juba hepatiidi manifestatsioonide tunnused.

Kui haigus algab ekstrahepaatiliste ilmingute ja kõrge kehatemperatuuriga, võib see põhjustada eksliku diagnoosi. Sellel hetkel on kvalifitseeritud spetsialisti ülesanne eristada autoimmuunse hepatiidi diagnoosimist süsteemse erütematoosluupuse, reumaatilise, reumatoidartriidi, süsteemse vaskuliidi, sepsisega.

Diagnostikafunktsioonid

Autoimmuunhepatiidi diagnoosil on spetsiifiline tunnus: arst ei pea diagnoosi saamiseks kuus kuud ootama, nagu ka teiste krooniliste maksakahjustustega.

Enne põhieksami tegemist kogub spetsialist andmed elu ja haiguse ajaloost. Selgitab kaebuste esinemist patsiendil, kui on parema hüpohooniaga raskustunne, kollatõbi, hüpertermia

Patsient teatab krooniliste põletikuliste protsesside, pärilike patoloogiate ja halbade harjumuste olemasolust. Pikaajalise ravimi olemasolu, kokkupuude muude hepatotoksiliste ainetega on selgitatud.

Haiguse esinemist kinnitavad järgmised uuringuandmed:

  • vereülekande puudumine, alkoholi kuritarvitamine ja mürgised ravimid;
  • aktiivse nakkuse markerite puudumine (räägime viirustest A, B ja C);
  • immunoglobuliini G taseme tõus;
  • suur hulk transaminaase (ALT, AST) vere biokeemias;
  • Autoimmuunse hepatiidi markerite näitajad ületavad normaalset taset märkimisväärselt mitu korda.

Maksa biopsia

Vereanalüüsis selgitavad nad aneemia esinemist, leukotsüütide arvu suurenemist ja hüübimisnäitajaid. Biokeemias - elektrolüütide, transaminaaside, karbamiidi tase. Samuti on vaja läbi viia kahedate munade väljaheidete analüüs, koprogramm.

Instrumentaalsetest diagnostilistest meetoditest kasutatakse kahjustatud organi punktsioonibiopsiat. Histoloogiline uurimine määrab maksa parenhüümi nekroosi tsoonide olemasolu, samuti lümfiinfiltratsiooni.

Ultraheli diagnoosimine, CT ja MRI ei anna täpseid andmeid haiguse olemasolu või puudumise kohta.

Patsiendi juhtimine

Autoimmuunse hepatiidi korral algab ravi ravi korrigeerimisega. Dieetteraapia põhialused (tabeli nr 5 järgimine) põhinevad järgmistel punktidel:

  • vähemalt 5 söögikorda päevas;
  • päevane kalorikogus - kuni 3000 kcal;
  • paarile keetmine, eelistatakse hautatud ja keedetud toitu;
  • toidu konsistents peab olema püreed, vedel või tahke;
  • vähendada sissetuleva soola kogust 4 grammi päevas ja vett - kuni 1,8 liitrit.

Toit ei tohiks sisaldada toitu, mis on jäme kiududega. Lubatud tooted: madala rasvasisaldusega kala ja liha, köögiviljad, keedetud või värsked, puuviljad, teraviljad, piimatooted.

Narkootikumide ravi

Kuidas hepatiit autoimmuunravi raviks, öelge heptoloogile. See on spetsialist, kes tegeleb patsiendi juhtimisega. Raviks on kasutada glükokortikosteroide (hormonaalsed ravimid). Nende efektiivsus on seotud antikeha tootmise pärssimisega.

Ravi ainult nende ravimitega toimub kasvajaprotsessiga patsientidel või nendega, kellel on normaalselt toimivate hepatotsüütide arvu järsk vähenemine. Esindajad - Deksametasoon, prednisoloon.

Teine ravimeetod, mida laialdaselt kasutatakse ravis, on immunosupressandid. Samuti pärsivad nad võõraste ainete vastu võitlemiseks toodetud antikehade sünteesi.

Mõlema ravigrupi samaaegne määramine on vajalik vererõhu järskude kõikumiste, suhkurtõve, ülekaalulisuse, nahakahjustusega patsientide ja osteoporoosiga patsientide manustamiseks. Ravimi esindajad - tsüklosporiin, Ecoral, Consupren.

Raviprobleemide prognoos sõltub patoloogia sümptomite kadumisest, biokeemiliste vererakkude normaliseerumisest ja maksa biopsia punktsioonide tulemustest.

Kirurgiline ravi

Rasketel juhtudel on näidustatud maksa siirdamine. See on vajalik ravivastuse puudumise korral ja samuti sõltub patoloogiaastmest. Siirdamist peetakse ainsaks tõhusaks meetodiks haiguse vastu võitlemiseks kõigil viiendal patsiendil.

Korduva hepatiidi esinemissagedus transplantaadis on 25... 40% kõigist kliinilistest juhtumitest. Raske laps kannatab suurema tõenäosusega sarnase probleemi kui täiskasvanud patsiendil. Siirdamiseks kasutatakse reeglina osa lähisugulase maksast.

Elulemuse prognoos sõltub paljudest teguritest:

  • põletikulise protsessi raskusaste;
  • pidev ravi;
  • transplantaadi kasutamine;
  • sekundaarne ennetus.

Oluline on meeles pidada, et kroonilise autoimmuunse hepatiidi ravimid ei ole lubatud. Ainult kvalifitseeritud spetsialist suudab pakkuda vajalikku abi ja valida ratsionaalse patsiendijuhtimise taktika.

Tuhandeid aastaid on inimkeha õppinud võitlema nakkustega. Samm-sammult töötati välja sisemiste reaktsioonide mehhanism vastuseks nakkushaiguse tekkele. Parandades kogu aeg, kujundas ta kõige tõhusama kaitse viisi.

XIX sajandil algas aktiivne uuring organismi elujõulisuse eest vastutavate protsesside kohta. Selles osales aktiivselt kodumaine teadlane I. I. Mechnikov. Ta koos prantsuse teadlase L. Pasteuriga oli esimene, kes väitis, et kaitsvaid reaktsioone nimetatakse immuunsuseks. Sellest ajast alates on kontseptsiooni laiendatud ja täiendatud ning 20. sajandi keskpaigaks sai ta lõpliku väljanägemise.

Mis on puutumatus?

Immuunsus (latin Immuniit - vabanemine, vabanemine midagi) - organismi tundetus või resistentsus võõrliikide (sealhulgas patogeenide) nakkuste ja invasioonide suhtes, samuti antigeensete omadustega ainete mõju.

Tema kujunemisel läbib see 5 etappi, alustades sünnieelse perioodiga ja lõpeb 14-16-aastase vanusega. Ja kui esimeses etapis saab laps ema piimast kõik immuunained (antikehad), siis hakkab organism järgnevatel perioodidel aktiivselt neid toota.

Immuunsuse elundid

Immuunsüsteemi elundid on jagatud kesk- ja perifeerseks. Esimeses on lümfotsüütide moodustamine ja küpsemine. - Immuunsüsteemi põhiosa. Keskorganid on luuüdi ja tüümiani. Siin on valik endiselt ebaküpsetest immuunrakudest. Lümfotsüütide pinnal ilmnevad antigeenide retseptorid (bioloogiliselt aktiivne materjal - valk). Antigeenid võivad olla võõrad, väljastpoolt või sisemiselt.

Lümfotsüütide retseptorid peaksid reageerima ainult kellegi teise valgu struktuurile. Seepärast surevad immuunrakud, mis reageerivad keha enda ühenditega, moodustumise protsessis.

Punases luuüdis on kaks immuunrakkude peamist osa: B-lümfotsüüdid ja T-lümfotsüüdid. Tüümisegudes on T-lümfotsüütide populatsioon küpseks. Need rakud täidavad erinevaid funktsioone, kuid nende eesmärk on ühine - võitlus nakkuste ja võõrliikide vastu. Antikehade sünteesi eest vastutavad B-lümfotsüüdid. T-lümfotsüüdid on rakulise immuunsuse otsesed osalejad (nad suudavad mikroorganismid ise absorbeerida ja hävitada).

Immuunsüsteemi perifeersed elundid hõlmavad põrn ja lümfisõlmed. Verejooksuga sisenevad need luuüdi või hingetõve lümfotsüüdid. Perifeersetes elundites tekib rakkude edasine küpsemine ja need ladestuvad.

Kuidas puutumatus töötab?

Patogeenid võivad siseneda inimese kehasse kahel viisil: läbi naha või läbi limaskestade. Kui nahk ei ole kahjustatud, siis on kaitsetõkete läbimine väga raske. Epidermise ülemine tihe kiht ja selle bakteritsiidsed ained takistavad mikroorganismide tungimist. Limaskestadel on ka kaitsemehhanismid sekretoorsete immunoglobuliinide kujul. Kuid selliste membraanide pakkumiskonstruktsioon on kergesti kahjustatud ja see barjäär võib tungida nakkustesse.

Kui mikroorganismid sisenevad kehasse, täidavad need lümfotsüüte. Nad lahkuvad depoost ja saadetakse patogeenidele.

B-lümfotsüüdid hakkavad tootma antikehi, T-lümfotsüüdid ise ründavad võõr antigeenid ja kontrollivad immuunvastuse intensiivsust. Kui nakkus on likvideeritud, jäävad kehas antikehad (immunoglobuliinid), kaitstes seda järgmisel koosolekul selle patogeeni abil.

Autoimmuunhaiguste põhjused

Autoimmuunhaigused - inimese immuunsüsteemi rikkumisega seotud patoloogia. Samal ajal peetakse nende endi elundeid ja kudesid võõrasteks, antikehade tootmine algab nende vastu.

Selle riigi arengu põhjused pole täielikult mõistetud. Seal on 4 teooriat:

  • Nakkushaigus kahjustab organismi kudesid, samas kui tema enda rakud muutuvad immunogeensemaks - keha tajub neid võõrkehadena. Nende vastu algab antikehade (autoantikehade) tootmine. Sel viisil tekib pärast maksa viiruse kahjustust krooniline autoimmuunne hepatiit.
  • Mõned mikroorganismid aminohapete koostises sarnanevad inimese kudede rakkudega. Seega, kui nad sisenevad kehasse, hakkab immuunsüsteem vastama mitte ainult välisele, vaid ka sisemisele antigeenile. Seega on streptokokkide infektsiooni ajal autoimmuunse glomerulonefriidi ajal kahjustatud neerurakud.
  • Mõned olulised elundid on kilpnäärmed, eesnäärmetel on selektiivsed kudede tõkked verevarustusele, mille kaudu sisenevad ainult toitained. Keha immunoloogilised rakud ei pääse neile juurde. Selle membraani terviklikkuse (trauma, põletik, infektsioon) rikkumise korral sisenevad sisemine antigeen (organite väikesed valkude osakesed) tavalisse vereringesse. Lümfotsüüdid alustasid nende vastu immuunvastust, võttes välismaiste ainete jaoks uusi valke.
  • Hüperimmuunsed seisundisse, milles ei ole tasakaalus fraktsioonides T-lümfotsüütide tulemuseks paranenud vastus mitte ainult valgu ühendid võõrantigeenide vaid ka isikliku kudedes.

Enamik autoimmuunseid kahjustusi on krooniline haigus, mille pikenemise ja remissiooni perioodid.

Autoimmuunne hepatiit

On kliiniliselt tõestatud, et maksa saab kahjustada oma immuunsüsteem. Kroonilise organi kahjustuse struktuuris on autoimmuunne hepatiit kuni 20% juhtudest.

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus koos kroonilise kurdusega, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatavad histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Sellise maksakahjustuse esimene märkus aset leiab XX sajandi keskpaigas teaduskirjanduses. Siis kasutati terminit "lupiidi hepatiit". 1993. aastal tegi Rahvusvaheline Haiguste Uurimisrühm ettepaneku praeguse patoloogia nimetuse kohta.

Haigus esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel. Autoimmuunse hepatiidi sümptomid lastel ilmnevad üle 10-aastastel. Ehkki erineva vanusega inimesed võivad olla haige, on selline maksakahjustus sagedasem kui 40-aastastel naistel.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Haigus võib tekkida kahel viisil.

  • Esimesel juhul meenutab autoimmuunne protsess viiruslikku või toksilist hepatiiti. Tekk on äge, võib-olla äikesevool. Sellised patsiendid tekitavad kohe maksakahjustuse sümptomeid. Naha värvus muutub (kollane, hall), üldine tervislik seisund halveneb, ilmneb nõrkus ja söögiisu vähenemine. Sageli on võimalik tuvastada ämblikuvedelike või erüteemi. Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu muutub uriin tumedaks ja muutub fekaalse massi värvus. Põletikuline protsess suurendab maksa suurust. Põrna immuunkoormus põhjustab selle suurenemist.
  • Haiguse alguse teine ​​variant on asümptomaatiline. See raskendab diagnoosi ja suurendab komplikatsioonide riski: tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom. Nendel patsientidel on ülekaalulised sümptomid. Sageli seatakse vale diagnoos: glomerulonefriit, suhkurtõbi, türeoidiit, haavandiline koliit ja teised. Oluliselt hiljem ilmnevad maksakahjustusele iseloomulikud sümptomid.

Tuleb meeles pidada, et autoimmuunprotsessid võivad samaaegselt kahjustada mitut organit. Seetõttu on kliiniline pilt ebatäpne ja sümptomid on erinevad. Peamised kolmemõõtmelised tunnused: kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Kaasaegne meditsiin eristab kolme tüüpi autoimmuunse hepatiidi. Peamised erinevused antikehades, mis asuvad patsiendi veres. Sõltuvalt haiguse tüübist on võimalik näidata kursuse omadusi, vastust hormoonravi ja prognoosi.

  1. 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit on haiguse klassikaline variant. See toimub reeglina noortel naistel. Haiguse põhjus ei ole teada. I tüüpi autoimmuunhaigus on kõige levinum Lääne-Euroopas ja Põhja-Ameerikas. Gramma globulineemiaga märgistatud veres (suurendab immuunkomplekse sisaldavate vadakuproteiinide fraktsiooni). T-lümfotsüütide düsregulatsiooni tagajärjel tekivad hepatotsüütide pinnaantigeenide suhtes autoantikehad. Õige ravi puudumisel on tsirroosi tekkimise tõenäosus 3 aasta jooksul pärast haiguse algust suur. Enamik 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidi haigeid reageerivad positiivselt kortikosteroidravi suhtes. Püsiv remissioon saavutatakse 20% -l patsientidest, isegi ravi katkestamisel.
  2. Tõsisemat rada iseloomustab 2. tüüpi autoimmuunne hepatiit. Sellega võib enamik sisemisest organist autoantikehad kannatada. Põletiku sümptomeid on täheldatud kilpnääre, kõhunäärmepõletikku, soolestikku. Sarnased haigused arenevad: autoimmuunne türeoidiit, suhkurtõbi, haavandiline koliit. Tüüp 2 kahjustused on sagedasemad alla 15-aastastel lastel, peamiselt Euroopas. Immuunkomplekside märkimisväärne aktiivsus suurendab komplikatsioonide tekkimise tõenäosust, nagu tsirroos, kartsinoom. On märgitud autoimmuunse maksahaiguse stabiilsus ravimite ravis. Hormonaalsete ravimite kaotamisega kaasneb relapside tekkimine.
  3. Tüüpi 3 autoimmuunse hepatiidi hiljuti ei peeta haiguse iseseisvaks vormiks. On tõestatud, et immuunkompleksid ei ole spetsiifilised. Need võivad esineda teist tüüpi autoimmuunpatoloogia korral. Selle vormi liik on raske teiste elundite ja süsteemide kahjustuste tõttu. Võibolla kiire areng tsirroos. Ravi kortikosteroididega ei põhjusta täielikku remissiooni.

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

Spetsiifiliste sümptomite puudumine, osalemine teiste organite patoloogilises protsessis muudab sellise haiguse diagnoosimise väga raskeks. Tuleb välistada kõik võimalikud maksakahjustuse põhjused: viirused, toksiinid, alkoholi kuritarvitamine, vereülekanne.

Lõplik diagnoos tehakse maksa histoloogilise pildi ja immuunmarkerite määratluse alusel. Alustades lihtsatest uuringutest, saate määrata keha funktsionaalse seisundi.

Laboratoorium

Täielik vereanalüüs näitab leukotsüütide arvu ja koostist, aneemia esinemist, mis tekib punaste vereliblede hävitamisel, ja trombotsüütide arvu vähenemist maksa häire tõttu. ESR suureneb põletiku tõttu.
Uriini üldanalüüsis on bilirubiini tase tavaliselt kõrgem. Neerupõletiku põletikulises protsessis osalemisega võib ilmneda valkude ja punaste vereliblede jäljed.

Vere biokeemilise analüüsi muutused osutavad maksa funktsionaalsetele häiretele. Valkude kogus väheneb, kvaliteedinäitajad muutuvad immuunfraktsioonide suunas.

Oluliselt kõrgemad kui tavalised maksakatsed. Hepatotsüütide terviklikkuse rikkumise tõttu vabanevad ALT ja AST vereringesse. Liigne bilirubiini määratakse mitte ainult uriinis, vaid ka veres ja kõik selle vormid suurenevad. Haiguse käigus võib ilmneda biokeemiliste parameetrite spontaanne vähenemine: gamma-globuliinide tase, transaminaaside aktiivsus.

Immunoloogiline vereanalüüs näitab T-lümfotsüütide süsteemi defekti ja normaalsete rakkude taseme märkimisväärset langust. Tekkivad immuunkompleksid erinevate organite rakkude antigeenidele. Immuunglobuliinide koguarv kasvab. Autoimmuunse hepatiidi tüüp 2 korral annab Coombsi reaktsioon sageli positiivse tulemuse. See näitab punaste vereliblede osalemist immuunprotsessis.

Instrumental

Instrumentaaluuring peaks algama ultraheliuuringuga. Autoimmuunse hepatiidi haigetel on maksa difuusne suurenemine. Keha kontuurid ei muutu, aktsiate nurgad vastavad normile. Maksa parenhüüm ultraheliuuringus on heterogeenne. Selle autoimmuunse tsirroosiga patsientide diagnoosi metoodika puhul täheldati elundi suurenemist, servade turse ja nurkade ümardamist.

Parenhüümi ekoostruktuur on heterogeenne, seal on sõlmed, kiud, vaskulaarne muster kahanenud.

Maksa MRI ja CT ei ole spetsiifilised. Hepatiit ja tsirroos autoimmuunprotsessis ei oma iseloomulikke tunnuseid. Need diagnostilised meetodid võivad kinnitada põletikulise protsessi esinemist, organi struktuuri muutust ja maksa veresoonte seisundit.

Histoloogiline pilt näitab aktiivset põletikulist protsessi maksas. Samaaegselt lümfiinfiltratsiooniga tuvastatakse tsirroos. Moodustatud nn pistikupesad: septaga eraldatud hepatotsüütide rühmad. Rasvavõided puuduvad. Protsessi aktiivsuse vähendamisega väheneb nekroosi fookusarvude arv, need asendatakse tiheda sidekoega.

Taandumise perioodil väheneb põletikulise protsessi intensiivsus, kuid maksa rakkude funktsionaalne aktiivsus ei taastata normaalse tasemeni. Edasised ägenemised suurendavad nekroosi fookuste arvu, raskendades hepatiidi kulgu. Püsiv tsirroos areneb.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Pärast kõigi vajalike diagnostiliste protseduuride läbiviimist on oluline valida efektiivne patogeneetiline ravi. Patsiendi seisundi ja võimalike kõrvaltoimete raskusastme tõttu viiakse sellist hepatiiti läbi haiglas.

Autoimmuunhaiguste raviks valitud ravim on prednisoon. See vähendab patoloogilise protsessi aktiivsust maksas, stimuleerides T-lümfotsüütide regulatoorset fraktsiooni, vähendades hepatotsüütidele kahjulikke gammaglobuliine.

Selle ravimi jaoks on mitu raviskeemi. Prednisooni monoteraapia hõlmab suurte annuste kasutamist, mis suurendab patsientide komplikatsioonide riski kuni 44%. Kõige ohtlikumad on: suhkurtõbi, rasked nakkused, rasvumine, laste krambid.

Ravi komplikatsioonide minimeerimiseks kasutatakse kombineeritud režiime. Prednisolooni ja asatiopriini kombinatsioon võimaldab ülalnimetatud tingimuste tõenäosust vähendada 4 korda. See kava eelistatakse naistel menopausi ajal, insuliiniresistentsuse, kõrge vererõhu ja ülekaalulisusega patsientidel.

Oluline on ravi alustada õigeaegselt. Seda kinnitavad andmed autoimmuunse hepatiidi patsientide ellujäämise kohta. Ravi, mis algas haiguse esimesel aastal, suurendab oodatavat eluiga 61%.

Retsidiim koos prednisooniga sisaldab algannust 60 mg, millele järgneb annuse vähendamine kuni 20 mg päevas. Vere parameetrite kontrollimisel saab annuseid korrigeerida. Immuun-põletikulise protsessi aktiivsuse vähenemisega väheneb glükokortikosteroidide säilitusannus. Kombineeritud immunosupressiivne skeem hõlmab ravimite väiksemate terapeutiliste annuste kasutamist.

Keskmine ravi kestus on 22 kuud. Patsiendi seisundi paranemine esineb esimese kolme aasta jooksul. Kuid hormoonravil on vastunäidustused ja kasutamise piirangud. Seetõttu tuleb ravi ajal arvesse võtta iga patsiendi individuaalseid omadusi ja valida ravimeid selliselt, et riskid oleksid kasulikud.

Autoimmuunse hepatiidi radikaalne ravi on maksa siirdamine. See on näidustatud patsientidele, kes ei reageeri hormonaalsetele ravimitele, neil on püsivad haiguse retsidiveerumid, protsessi kiire progressioon, vastunäidustused ja kõrvaltoimed kortikosteroidide raviks.

Hepatoprotektorid on võimelised toetama maksarakke. Selles patoloogias peamised ravigrupid võib pidada olulisteks fosfolipiidideks ja aminohapeteks. Nende ravimite põhiülesanne on aidata hepatotsüüte mitte ainult säilitada nende terviklikkus, vaid ka vähendada immunosupressantide toksilist toimet maksarakkudele.

Prognoos

Kaasaegsete diagnostiliste meetodite olemasolu ja ulatuslik kogemus patogeneetiliste ravimite kasutamisel suurendas patsientide elulemust. Varase ravi korral on tsirroosi puudumisel soodne tüüp 1 hepatiidi prognoos. Võib saavutada püsiva kliinilise ja histoloogilise remissiooni.

Kui patsient hilineb, prognoos halveneb. Nendel patsientidel on lisaks hepatiidile juba suurem tõsisem maksakahjustus (tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom). Selle patoloogia kombinatsioon vähendab hormoonravi efektiivsust, lühendab oluliselt patsiendi eluiga.

Kui leiate maksakahjustuse märke, on oluline viivitamatult konsulteerida spetsialistiga. Sümptomide hoidmine ja enesehooldus on tegurid, mis võivad kahjustada tervist!


Eelmine Artikkel

Maksa stsintigraafia

Järgmine Artikkel

Keha sügelus maksahaigusega

Veel Artikleid Umbes Maksa

Tsüst

Allergiline maksahaigus

Jäta kommentaar 5565Allergia on haigus, mis on sageli põhjustatud immuunsüsteemi häiretest. Allergiat põdevad inimesed ei seosta selle esinemist alati maksaprobleemidega. Keha taaskasutab kahjulikke aineid ja toksiine ning kui see ei õnnestu, ilmnevad nahal allergilised lööbed.
Tsüst

Lapse hepatosplenomegaalia

Lapse hepatosplenomegaalia on sündroom, mille puhul samaaegselt suureneb selliste siseorganite maht nagu maks ja põrn. Seda seetõttu, et need on omavahel seotud portaalveeniga.