Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on autoimmuunhäirete tekitatud maksakoe põletik. Maksas moodustuvad autoantikehad maksarakkude, rakkude tuumade, mikrosoomide ja silelihaste piirkondadesse. Sageli on tüdrukud ja noored naised haigeid, harvem on meeste ja naiste haigus 50 aastat hiljem.

Autoimmuunhepatiidi tekkimise põhjused ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Selle haiguse põhjuste kohta ei ole veel ühtegi seisukohta. Tänapäeval on meditsiin kaldunud maksimeeritavate autoimmuunprotsesside algatamisel võtma erinevaid viiruseid. Need võivad olla erinevate rühmade hepatiidi viirused, herpesviirused, tsütomegaloviirus.

Autoimmuunse hepatiidi sünonüümid hõlmavad immunoaktiivset ja lupiidset hepatiiti.

Sõltuvalt teatud autoantikehade olemasolust on autoimmuunse hepatiidi kolm peamist tüüpi.

Autoimmuunse hepatiidi tüüp 1 on iseloomulik antinukleaarsete antikehade, silelihaskiudude ja aktiini vastaste antikehade olemasolule. Mõiste "1. tüüpi autoimmuunne hepatiit" on asendanud varasemad "lupiidi hepatiidi" ja "autoimmuunse kroonilise aktiivse hepatiidi" definitsioonid. See on haiguse kõige tavalisem vorm.

Autoimmuunse hepatiidi tüüp 2 iseloomustab antikehade esinemine maksa ja neerurakkude mikrosoomides. See esineb peamiselt lastel vanuses 2 kuni 14 aastat. On tõendeid maksa tsirroosi kiire arengu kohta.

3. tüüpi autoimmuunse hepatiidi iseloomustab lahustuva maksa antigeeni antikehade esinemine.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid ja kulg

Üle poole patsientidest ilmnevad autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid vanuses 10 kuni 30 aastat. Esinemissageduse teine ​​tipp on menopausijärgsel perioodil. Tavaliselt areneb haigus järk-järgult, ilmnes esialgu mittespetsiifilisi sümptomeid. Nende seas on vähenenud jõudlus, liigesevalu, kuid selle turse ja muud artriidi sümptomid, kollatõbi. Mõnedel patsientidel on haiguse ilmnemine latentne ja diagnoos on kindlaks tehtud juhuslikult, juba raske maksakahjustuse korral ja 10... 20% tsirroosi staadiumis.

Mõnikord võib haiguse ilmnemine sarnaneda ägeda viirushepatiidi pilguga: raske nõrkus, isu vähenemine või täielik kadumine, iiveldus, raske kollatõbi ja mõnikord palavik. Hepatiidi sümptomite kiire ja äkiline areng on esinenud maksapuudulikkuse tekkimisel. Samuti võib esineda valikuid, millel esinevad süsteemse erütematoosluupuse, reumatoidartriidi, süsteemse vaskuliidi jne kattekihiga esinevad ekstrahepaatilised ilmingud.

Kui autoimmuunne hepatiit ei tunne õigeaegselt ära ja ei hakka paranema, hakkab haigus järk-järgult progresseeruma, esineb sageli retsidiive ja maksa seisund halveneb. Seejärel patsient areneb ja hakkab edenema kollatõbi, kehatemperatuuri tõus, maksas püsib valu, maksa tõuseb. Väikesed ja suured hemorraagid tekivad nahal. Suurenenud põrna tuvastatakse.

Autoimmuunse hepatiidi korral ei ole patoloogia piiratud muutustega maksas. Patsientidel võivad lümfisõlmed suureneda erinevates kohtades, liigesed sageli haigestuda ja protsess areneb väikesest valu paljudes liiges kuni raskete liigesekahjustuste, millega kaasneb liigeste turse ja kahjustus. Lihastes on ka valusid ja nende paksenemine esineb. Neerukahjustus võib alata kuni kroonilise glomerulonefriidi tekkeni. Mõnikord on südame lihase põletik - müokardiit. Autoimmuunse hepatiidi korral on tsirroosile ülemineku sagedus suurem ja haiguse prognoos on tõsisem kui kroonilise viirusliku hepatiidi korral.

Kuid autoimmuunne hepatiit ei lähe alati vastavalt klassikalisele musterile ja traditsiooniliste sümptomite puudumine muudab patsiendi jaoks õigeaegse abi diagnoosimise väga raskeks. Autoimmuunhepatiidi atüüpilise sümptomaatiaga inimestel esinevad autoimmuunhaiguse nähud, kuid üldiselt ei vasta need kriteeriumid, mis võimaldavad täpse diagnoosi täpselt või suure tõenäosusega teha. Sellistel patsientidel võib samaaegselt esineda nii autoimmuunse hepatiidi kui ka muu kroonilise maksahaiguse sümptomeid. Need on nn segasündroomid. Autoimmuunse hepatiidi ebanormaalsed vormid esinevad igas vanuses nii meestel kui naistel, kuid sagedamini alla 40-aastastel naistel.

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimise põhikriteeriumiks on kiiresti positiivne reaktsioon kortikosteroididele - steroidhormoonid, mida toodetakse eranditult neerupealise koorega, ja immunosupressiivne ravi, see tähendab ravi ühe või enama ravimiga, mille eesmärk on immuunsüsteemi pärssimine. See reaktsioon ei ole tüüpiline kroonilise viirushepatiidi korral.

Diagnoosi täiendav kinnitus võib olla laboratoorsed vereanalüüsid. Autoimmuunse hepatiidi korral täheldati tema biokeemilises analüüsis maksaensüümide tõusu, tümooli testi suurenemist, bilirubiini ja valgufraktsioonide sisaldust veres. Samuti tuvastatakse süsteemsete põletikuliste protsesside jaoks iseloomulikke muutusi veres ja tuvastatakse mitmesugused autoantikehad. Viirusliku hepatiidi markereid ei tuvastatud.

Autoimmuunse hepatiidi atüüpiliste vormide diagnoosimiseks on oluline tuvastada nende sarnasus autoimmuunse hepatiidiga. Sellised haigusseisundid liiguvad tavaliselt aeglaselt, neid iseloomustavad mittespetsiifilised sümptomid, eriti väsimus, liigesed ja lihasevalu. Hepatiidi biokeemiliste näitajate tüüpiline koos kolestaasile iseloomulike laboratoorsete näitajatega või üle nende üle võib patsiendil tekkida tugev sügelus.

Ksanthelasma - kollakas värvusega nahaalused vormid naastude kujul ja tugev nahapigmentatsioon on haruldased. Maksa biopsia autoimmuunse hepatiidi atüüpiliste vormide diagnoosimisel ei anna lõplikku vastust. Tema abiga tuvastatakse ainult kõrvalekalded normist, mida tuleks käsitleda üksnes asjaomase kliinilise pildi suhtes.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Autoimmuunhepatiidi ravi viiakse läbi nii ravimite kui ka ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodite abil: mahuline plasmaperees, krüoteraapia, ekstrakorporaalne farmakoteraapia. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon on meditsiinis kaasaegne suund, mis põhineb patsiendi verekomponentide suuna muutmisel, et neutraliseerida või eemaldada aineid, mis põhjustavad või toetavad haigust. Nende meetodite läbiviimisel on põhiline ühendav tehnoloogiline lähenemine ajutise lisakoormuse loomine väljaspool keha verevarustuseks, kus toimub selle komponentide muutmine. Vitamiinipreparaate soovitatakse lisatoetuseks. Neid meetodeid kasutatakse nii haiguse enda ravimisel kui ka kompleksses ravis.

Narkootikumide ravimeetodid hõlmavad immunosupressiivsete ravimite toetavaid kursusi, st immuunsuse kunstlikult allasurutavaid ravimeid. Vajadusel ettenähtud hormoonteraapia ja immunosupressiivsed ravimid: prednisoon ja asitüopriin.

Pärast peamist ravi peab patsient regulaarselt vähemalt üks kord iga 4 kuu tagant läbi viima järelkontrolli ja laboratoorseid analüüse. Vitamiiniteraapia annab 2-3 korda aastas ravi B-vitamiinide, lipamiidi ja legaloniga.

Kui ilmnevad korduvad tunnused nagu kollatõbi, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, bilirubiini tõus või verb globuliinide suurenemine, on vajalik ravi jätkata haiglas.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga on ette nähtud kortikosteroidi hormoonid - prednisoon või nende kombinatsioon asatiopriiniga. Prednisoloonil on lai valik toimet, mõjub igasugusele ainevahetusele, avaldab tugevat põletikuvastast toimet. Asatiopriin inhibeerib aktiivseid immuunrakke ja soodustab spetsiifiliste põletikuliste rakkude surma. Ravi algab suurte annuste manustamine, seejärel alustatakse hooldust, mille puhul patsient peaks võtma kuni 3 aastat. Siis, kui puudub hepatiidi progresseerumise märke, lõpetatakse hormoonravi järk-järgult.

Kortikosteroidi hormoonide kasutamisel autoimmuunse hepatiidi korral puudub absoluutne vastunäidustus. Suhtelised vastunäidustused on raske neerupuudulikkus, fokaalne infektsioon, diabeet, peptiline haavand, pahaloomuline hüpertensioon, mao ja söögitoru veenilaiendid.

Kuidas avastada autoimmuunne hepatiit ja sellest põgeneda

Autoimmuunne hepatiit on teadmata põhjustel tõsine krooniline maksahaigus, millega kaasneb oma rakkude järk-järguline hävitamine oma immuunsüsteemiga. Esialgu muutub parenhüüm, see tähendab elundi peamine osa, põletikuliseks, kuid õigeaegse ravi puudumisel muutub patoloogia kiiresti ja võib põhjustada maksa tsirroosi tekkimist. Sellistel juhtudel surevad elundi (hepatotsüütide) rakud ja nende asemel jämedad sidekoe vormid, mille tulemusena ei suuda maks täielikult oma funktsioone täita.

Erinevas kirjanduses on palju haigusnimekirju, kuid kroonilist autoimmuunhaigust nimetatakse ka aktiivseks.

See patoloogia on haruldane. Asjaolu, et selline autoimmuunne hepatiit, enamasti õpib tüdrukuid (alates 10-aastastest) ja noori naisi (kuni 30-aastaseid). Kuigi mõnikord on selline diagnoos tehtud naistele menopausi ja meeste seas.

Kliinilised ilmingud

Haigus avaldub igas patsiendis enesega. Umbes 25% patsientidest, kellel on diagnoositud autoimmuunne hepatiit, ei esine komplikatsioonide ilmnemisel mingeid sümptomeid. Tavaliselt algab see kas ägedalt ja on väga sarnane viirusliku hepatiidi tekkimisega või see avaldub märketena, mis ei ole tüüpilised maksakahjustuse korral.

Esimesel juhul on patsiendid peamiselt seotud järgmisega:

  • nõrkus;
  • bioloogiliste vedelike tume värvus ja naha kollasus;
  • isutus puudumine.

Kuna teisel juhul on ülekaalulised ilmingud, on arstil väga raske õige diagnoosi koostamine kohe. Seetõttu on sageli vale eeldada mitmete tõsiste süsteemsete haiguste, eriti erütematoosluupuse, reumatoidartriidi jne esinemist.

Mõningates olukordades algab haigus ägedalt ja see on äärmiselt raske, millega kaasneb fulminentset hepatiit, kus enamik hepatotsüüte sureb kiiresti ja pidevalt moodustavad toksiinid nakatavad aju, kuna see ei suuda enam neid neutraliseerida. Sellistes olukordades on prognoos väga ebasoodne.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Erinevad patoloogiad määratakse teatud tüüpi antikehade olemasolul seerumis. Seega võib autoimmuunne krooniline hepatiit olla 3 tüüpi:

1. tüüp

Diagnoositi valgu-antikehade tuvastamisega:

  • silelihasrakud;
  • aktiini valk, mis põhjustab lihaste kontraktsiooni;
  • antinukleaarsed antikehad - ained, mis seonduvad raku tuuma erinevate struktuuridega.

Tüüp 2

On kindlaks tehtud, millal määratakse mikroosoomide antikehad (väikseim osakesed, mis tekivad erinevate intratsellulaarsete struktuuride tsentrifuugimisel) maksa ja neerurakkude tuvastamiseks.

Tüüp 3

On kindlaks tehtud, kui avastatakse lahustuva maksa antigeeni antikehad, st valk sünteesi eest vastutav aine.

Patoloogia tüübi kindlaksmääramine on väga oluline, sest see sõltub sellest, kuidas seda õigesti kohtlema.

Põhjused

Autoimmuunse hepatiidi korral võitleb inimese immuunsüsteem aktiivselt oma tervislike rakkude ja kudede vastu.

Miks see nii on tänapäeva meditsiinis ikka veel kindel. Sellest hoolimata eeldatakse, et selline immuunsüsteemi häire võib olla tingitud viirushaiguste levikust, eelkõige:

  • hepatiit A, B, C;
  • herpese;
  • Epsteini-Barri tõbi.

Aga tüüpiline on see, et kuni 10 aastat ei esine lastel peaaegu mingit autoimmuunset hepatiiti.

Sümptomid

Üldiselt võib tekkida patoloogia:

  • liigne väsimus, mis takistab patsiendil tavalist igapäevast tegevust;
  • palavik kuni 39 ° C;
  • naha, limaskestade, eritunud sülje, uriini jms kollaseks muutumine;
  • lümfisõlmede, põrna ja maksa suurenemine;
  • akne välimus;
  • valu ja ebamugavustunne kõhupiirkonnas ja sageli on need paiknevad hüpohondriumil paremal pool;
  • liigeste kahjustus, millega kaasneb valu ja paistetus;
  • aktiivne juuste kasv kogu kehas.

Sageli põhjustab haigus sünnitust ülemääraste koguste neerupealiste hormoonide suhtes. Sellistel juhtudel on patsientidel keeruline sümptomid, mida nimetatakse kushingoodiks. Need hõlmavad järgmist:

  • käte ja jalgade vähenenud lihased, mis muudavad need liiga õhukeseks;
  • kiire kaalutõus;
  • ere punase punase näo põskedel;
  • venituste (venitusarmide) moodustumine reiedes, kõhtu, tuharatel jne;
  • naha pigmentatsioon kehaosades, mis on kõige sagedamini hõõrdelised, eriti talje, küünarnukid, kael.

Kuid see ei tähenda, et patsiendil oleksid kõik eespool toodud autoimmuunhepatiidi nähud. Selleks, et kahtlustada patoloogiat ja mõista, et gastroenteroloogiga konsulteerimine on vajalik, piisab, kui märkida ainult mõned neist.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimine on üsna keerukas ja mitmekülgne. Suurem osa sellist diagnoosimist tehakse teiste haiguste väljajätmisega ja esmajärjekorras tehakse uuring viirusliku hepatiidi esinemise kohta.

Diagnostilised meetodid

  • haiguse ajaloo ja kaebuste analüüs;
  • elu ajaloo analüüs.

Vestluse ajal patsiendiga saab arst teada, mis temaga ja kui kaua see kestab.

Elu ajaloo analüüs

Kohustuslik on täpsustada:

  • kas patsient kannatab krooniliste haiguste all;
  • Kas põletikulised protsessid on tekkinud kõhuorganites, sepsis;
  • kas on olemas pärilik patoloogia;
  • puudus kokkupuude kahjulike ainetega;
  • halva harjumuse olemasolu;
  • kas patsient võttis mõnda ravimit pikka aega ja kasutab seda seni?

Füüsiline kontroll

Patsiendi uurimisel on gastroenteroloog:

  • uurib nahka ja limaskestade kollasust;
  • mõõdab kehatemperatuuri;
  • palpates (tunneb) ja koputab maksa selle suuruse ja valu olemasolu suurendamiseks.

Kui arst kahtlustab nende sündmuste ajal maksapatoloogia olemasolu, määrab ta täiendavaid uuringuid: laboratoorne ja instrumentaalne.

Laboratoorsed diagnoosid

Kohustuslikud analüüsid on järgmised:

  • Tamm. Olulised parameetrid on hemoglobiini ja leukotsüütide tasemed.
  • Vere biokeemiline analüüs. Peamised uuritud parameetrid on AST ensüümi aktiivsus ja γ-globuliinide tase. Saadud tulemuste põhjal prognoositakse.
  • Immunoloogiline vereanalüüs. Tüüpiline γ-globuliinide taseme tõus. Lisaks tekitab autoimmuunne hepatiit antikehi: a) silelihasrakkudele, b) mikrosoomidele, c) maksa struktuuridele, d) antiklaarsetele antikehadele.
  • Hepatiidi viiruste (A, B, C) vereanalüüs.
  • Coprogram - seedetrakti toidu osakeste olemasolu väljaheitest väljaheide, mille põhjal on võimalik hinnata seedetrakti haiguste esinemist.
  • Usside ja algloomade munade väljaheidete analüüs. Uuring on vajalik, sest teatavad parasiidid võivad mõjutada maksa ja põhjustada sarnaste hepatiit-häirete esinemist.

Selleks, et teha kindlaks, kas esineb autoimmuunse hepatiidi tekitatud tsirroos, tehakse diagnoos, mis seisneb RGA indeksi arvutamises parameetrite biokeemilise analüüsi käigus tuvastatud väärtuste põhjal. RGA> 2 puhul on tsirroosi tekkimise oht minimaalne, samal ajal kui RGA-ga

Autoimmuunhepatiidi ravi

See krooniline haigus on maksast lahutamatu põletikuline sündmus, millel puudub loodus. Põletiku olemus on periportaalne või ulatuslikum ning on olemas koe autoantikehad. Mitmed ravirežiimid on olemas, kuid patsiendi tervis on võimalik täielikult pärast elundi siirdamist.

Näidud autoimmuunse hepatiidi raviks

Autoimmuunne maksahaigused on ohtlikud, sest organismi kaitsemehhanism ründab oma rakke. Varem oli võimalik haigus diagnoosida, kui patsient oli juba välja arendanud autoimmuunse maksatsirroosi, ja ravi efektiivsus oli väga nõrk. Kaasaegsed diagnoosimeetodid aitavad määrata haiguse arengut palju varem. On olemas kolm tüüpi AIG (autoimmuunne hepatiit), millest igaüks soovitab erinevat raviskeemi. Haiguse liik määrab ravivastuse, prognoosi ja loodusliku sündmuse sümptomid. Selliseid tüüpe on:

  • Tüüp 1 - anti-ANA, anti-SMA-positiivne;
  • Tüüp 2 - anti-LKM-l positiivne;
  • Tüüp 3 on anti-SLA-positiivne.

Näidetes, mis määravad vajaduse ravi autoimmuunse hepatiidi vastu, on mitmeid võimalusi. Need tuvastatakse pärast arsti poolt patsiendi kontrollimist, seroloogilised testid. Autoimmuunse hepatiidi raviks on järgmised näited:

Ärge tehke ravi

Kerged või mõõdukad sümptomid

Täheldatud sümptomite püsiv areng

Asümptomaatiline, väikesed laboratoorsed muutused täheldatud.

Läksin haiglasse, sest parema hüpohoonia piirkonnas esinesid valud, iiveldus, väsimus. Arst tegi analüüsi ja diagnoosis kroonilise hepatiidi. Moraalselt oli see väga raske, kuid arst ütles, et konservatiivne ravi aitab mind, kuigi ma peaksin sellega elama. Antikehade supresseerimiseks määrati prednisoloon ja immunosupressandid.

See kohutav diagnoos - autoimmuunne hepatiit - anti 6-aastasele poole. Meid raviti, mõnda aega oli haigus remissioonil. 12-aastaselt oli lapsel tagasilangemine ja olukord muutunud uuesti ohtlikuks. Laps peab pidevalt hoidma prednisolooni ja ägenemise ajal lisama teisi ravimeid, mille on määranud arst.

Diagnostika tegemiseks kulus viis kuud, arstid mõistsid väga pikka aega, kuid lõpuks diagnoositi krüptogeenset (autoimmuunse) hepatiiti. Kuna ta hilines, hakkas maksa tsirroos arenema. Olen seisnud siirdamise järjekorras kaheks aastaks, doonorid puuduvad, ma regulaarselt läbivad immunosupressantide, prednisooni ravi kursused.

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on progresseeruv krooniline hepatotsellulaarne kahjustus, mis esineb periportaalse või ulatuslikuma põletiku, hüpergammaglubulinoemia ja seerumi maksaga seotud autoantikehade esinemisega. Autoimmuunse hepatiidi kliinilisteks ilminguteks on asthenovegetatiivsed häired, kollatõbi, valud paremal hüpohondriumil, nahalööbed, hepatomegaalia ja splenomegaalia, amenorröa naistel ja günekomastia meestel. Autoimmuunhepatiidi diagnoos põhineb antikulaarsete antikehade (ANA) seroloogilisel avastamisel, silelihaste kudede antikehadel (SMA), maksa ja neeru mikrosoomide antikehadel jne, hüpergammaglobulineemia, suurenenud IgG tiiter ja maksa biopsia andmed. Autoimmuunse hepatiidi ravi aluseks on immunosupressiivne ravi glükokortikosteroididega.

Autoimmuunne hepatiit

Kroonilise hepatiidi struktuuris gastroenteroloogias on autoimmuunse maksakahjustuse osakaal 10-20% juhtudest täiskasvanutel ja 2% lastel. Naistel tekib autoimmuunne hepatiit 8 korda sagedamini kui meestel. Esinemissageduse esimene vanus esineb 30-aastaselt, teine ​​- postmenopause perioodil. Autoimmuunhepatiidi liikumine on kiiresti progresseeruv, kus maksa tsirroos areneb üsna vara, portaalhüpertensioon ja maksapuudulikkus, mis põhjustab patsientide surma.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole hästi teada. Usutakse, et alus arengut autoimmuunhepatiiti on takerdumine spetsiifilised antigeenid koesobivusantigeeniga (HLA inimene) - alleelide DR3 või DR4, tuvastati 80-85% patsientidest. Arvatavasti vallandavad tegurid, vallandades sellega autoimmunoreaktsiooni geneetiliselt tundlikel isikutel võib toimida viirused, Epstein-Barri, hepatiit (A, B, C), leetrid, herpes (HSV-1 ja HHV-6), samuti teatud ravimid (nt interferoon ) Enam kui kolmandik patsientidest autoimmuunhepatiiti identifitseeritakse ja muud autoimmuunsündroomid - türeoidiit, Gravesi tõbi, liigesepõletik, haavandiline koliit, Sjögreni tõbi ja teised.

Alusel patogeneesis autoimmuunhepatiiti on immunoregulatsioonihäiretest puudulikkusega vähendamise alampopulatsioonist T-summutajat lümfotsüüdid, mis viib kontrollimatu sünteesi B raku IgG ja hävitamine membraanide maksarakkude - maksarakkude välimuse iseloomulik seerumiantikehade (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt toodetud antikehadest eristatakse autoimmuunset hepatiiti I (anti-ANA, anti-SMA positiivne), II (anti-LKM-l positiivne) ja III (anti-SLA-positiivne) tüüpi. Kõiki haiguse erisuguseid tüüpe iseloomustab eriline seroloogiline profiil, vooluomadused, vastus immunosupressiivsele ravile ja prognoos.

I tüüpi autoimmuunne hepatiit tekib antinukleaarsete antikehade (ANA) moodustumisel ja vereringes 70-80% patsientidest; anti-silelihaste antikehad (SMA) 50-70% patsientidest; neutrofiilide tsütoplasma antikehad (pANCA). I tüüpi autoimmuunne hepatiit areneb sageli vanuses 10... 20 aastat ja pärast 50 aastat. Seda iseloomustab hea vastus immunosupressiivsele ravile, stabiilse remissiooni saavutamise võimalus 20% -l juhtudest isegi pärast kortikosteroidi ärajätmist. Kui ravimata, maksa tsirroos moodustub 3 aasta jooksul.

Kui autoimmuunse hepatiidi II tüüpi veres 100% patsientidest on antikehad maksa ja neerutüübi 1 mikroosoomide vastu (anti-LKM-l). See haigusvorm areneb 10-15% autoimmuunse hepatiidi juhtudest, peamiselt lapsepõlves, ja seda iseloomustab suur biokeemiline aktiivsus. II autoimmuunne hepatiit on resistentsem immunosupressiooni suhtes; narkootikumide kaotamisega kaasneb sageli tagasilangemine; Maksa tsirroos areneb 2 korda sagedamini kui autoimmuunse hepatiidi I tüübi puhul.

Kui tekib autoimmuunne hepatiidi tüüp III antikeha lahustuva maksa- ja maksa-pankrease antigeeni (anti-SLA ja anti-LP) suhtes. Sageli tuvastatakse seda tüüpi ASMA, reumatoidfaktor, anti-mitokondriaalseid antikehi (AMA), antikehasid maksa membraani antigeenidele (anti-LMA).

Teotusnäite ebatüüpiline autoimmuunhepatiiti hulka kuuluvad eri sündroomid, mis hõlmavad ka sümptomid esmaste maksatsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, krooniline viirushepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub autoimmuunne hepatiit äkki ja kliinilistes ilmingutes ei erinenud ägedast hepatiidist. Esialgu jätkub tugev nõrkus, söögiisu puudumine, intensiivne ikterus, tumeda uriini ilmumine. Seejärel toimub mõne kuu jooksul autoimmuunne hepatiidi kliinik.

Harva esineb harva järk-järgult; sel juhul on astenoveegatiivsed häired, halb enesetunne, kõhukinnisus ja valu parema hüpohooniaga, kerge kollatõgusus. Mõnel patsiendil algab autoimmuunne hepatiit palaviku ja ekstrahepaatiliste manifestatsioonidega.

Autoimmuunhepatiidi väljakujunenud sümptomite ilmnemisel on raske nõrkus, raskustunne ja valu paremal hüpohoones, iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia. Autoimmuunse hepatiidi puhul esineb pikenenud ärevushoogude ajal pikenenud ebakindlus, maksa suurenemine (hepatomegaalia) ja põrn (splenomegaalia). Üks kolmandik autoimmuunse hepatiidi naistest tekitab amenorröa, hirsutismi; poisid võivad olla günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid: kapillaar, palmik ja luupus punetus, purpur, akne, telangiektaasia näo, kaela ja käte nahal. Autoimmuunse hepatiidi ägenemise perioodidel võivad tekkida mööduvad astsiidid.

Süsteemne ilminguid autoimmuunhepatiiti seondub, rändavad ägenemiste artriit, mis mõjutab suurte liigeste, kuid ei põhjusta nende deformatsioon. Tihtipeale autoimmuunhepatiiti esineb koos haavandiline koliit, müokardiit, pleuriit, perikardiit, glomerulonefriit, türeoidiit, vitiliigo, insuliinsõltuv suhkurtõbi, iridotsükliit, Sjögreni sündroom, Cushingi sündroom, sidekoe alveolüt, hemolüütiline aneemia.

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Instrumenteeritud uuringud (maksa ultraheli, maksa MRI jne) autoimmuunse hepatiidi korral ei oma sõltumatut diagnostilist väärtust.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Autoimmuunhepatiidi patogeneetiline ravi hõlmab immunosupressiivset ravi glükokortikosteroididega. See lähenemine võimaldab vähendada patoloogiliste protsesside aktiivsust maksas: suurendada T-supressorite aktiivsust hepatotsüütide hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide intensiivsuse vähendamiseks.

Tüüpiliselt immunosupressiivne teraapia autoimmuunhepatiiti läbi prednisolooni või metüülprednisolooni algannust 60mg (1 Esimene nädal), 40 mg (2. nädalal), 30 mg (3-4 nädalat w) ning vähendavad kuni 20 mg säilitusannuses annused. Vähenemine päevane annus toimub aeglaselt, kuna aktiivsuse kliinilist kulgu ja seerumi markerid. Säilitusannus tuleb patsient viiakse normaliseerida täielikult kliinilist, laboratoorset ja histoloogilise parameetrid. Ravi autoimmuunse hepatiidi võib kesta 6 kuud kuni 2 aastat ja mõnikord elukestva.

Monoteraapia ebaefektiivsuse korral on võimalik asatiopriini, klorokviini, tsüklosporiini autoimmuunse hepatiidi raviskeemi sisse viia. Kui autoimmuunse hepatiidi immunosupressiivne ravi on ebaõnnestunud 4 aasta jooksul, esineb mitmeid retsidiive, ravi kõrvaltoimeid, tõstatatakse küsimus ja maksa siirdamine.

Prognoos autoimmuunse hepatiidi vastu

Autoimmuunse hepatiidi ravi puudumisel tõuseb haigus pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%. Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Autoimmuunhepatiiti ainuvõimalik sekundaarne preventsioon, sealhulgas regulaarse seire gastroenteroloog (hepatoloogiga), kontrolli maksaensüümide, γ-globuliini sisu autoantikehad saada õigeaegset või taastamise teraapias. Patsiendid, kellel on autoimmuunne hepatiit soovitatav õrn ravi liik emotsionaalse ja füüsilise stress, toitumine, eemaldamist profülaktiline vaktsineerimine, piirates ravimeid.

Autoimmuunne hepatiit

Mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunhepatiit (AIG) on põletikulise nekrootilise iseloomuga progresseeruv maksakahjustus, mis näitab seerumis maksa suhtes orienteeritud antikehade esinemist ja immunoglobuliinide suurenenud sisaldust. See tähendab, et autoimmuunne hepatiit on maksa hävitamine organismi enda immuunsüsteemis. Haiguse etioloogiat ei ole täielikult mõista.

Selle kiire progresseeruva haiguse otsesed tagajärjed on maksa neerupuudulikkus ja maksatsirroos, mis lõppkokkuvõttes võib lõppeda surmaga.

Statistika järgi on autoimmuunne hepatiit diagnoositud 10-20% -l juhtudest kogu kroonilise hepatiidi koguarvust ja seda peetakse haruldaseks haiguseks. Naisi kannatab sellest 8 korda sagedamini kui meestel, samas kui haigestumuse tipp saabub kahele vanuseperioodile: 20-30 aastat ja pärast 55 aastat.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi põhjused ei ole hästi teada. Põhiline punkt on immunoregulatsiooni puudumine - oma antigeenide taluvuse kaotamine. Eeldatakse, et pärilik eelsood mängib teatud rolli. Võibolla on selline keha reaktsioon vastuseks mis tahes nakkusohu vältimisele, mille aktiivsus mängib autoimmuunprotsessi kujunemisel "käivituskonksu".

Sellised tegurid võivad olla leetrite, herpese (Epstein - Barr), hepatiidi A, B, C ja mõnede ravimite (interferoon jne) viirused.

Teisi autoimmuunseid sündroome avastati ka rohkem kui 35% -l patsientidest, kellel oli see haigus.

AIGiga seotud haigused:

Hemolüütiline ja pernicious aneemia;

Lichen planus;

Perifeerse närvi neuropaatia;

Primaarne skleroseeriv kolagneit;

Neist reumatoidartriit, haavandiline koliit, sünoviit, Gravesi haigus on AIG-ga kõige sagedasem.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt veres leitud antikehadest eristatakse 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi, millest igaühel on muidugi oma omadused, mis on spetsiifiline vastus immuunsupressiivsete ravimite ravis ja prognoos.

Tüüp 1 (anti-SMA, anti-ANA-positiivne)

See võib ilmneda igas vanuses, kuid sagedamini diagnoositakse see 10-20 aasta jooksul ja üle 50-aastase perioodi. Kui ravi ei toimu, esineb tsirroos kolme aasta jooksul 43% -l patsientidest. Enamikus patsientidest annab immunosupressiivne ravi häid tulemusi, 20% -l patsientidest täheldatakse stabiilset remissiooni pärast ravimite kasutamise lõpetamist. Seda tüüpi AIG on kõige levinum Ameerika Ühendriikides ja Lääne-Euroopas.

Tüüp 2 (anti-LKM-l positiivne)

Seda täheldatakse palju harvem, see moodustab 10-15% AIG juhtumite koguarvust. Lapsed on peamiselt haigeks (2-14 eluaastat). Seda haigusvormi iseloomustab tugevam biokeemiline aktiivsus, tsüanoos kolme aasta jooksul moodustub 2 korda sagedamini kui 1. tüüpi hepatiit.

Tüüp 2 on resistentsem ravimimmunoteraapia suhtes, põhjustab ravimite katkestamine tavaliselt tagasilangust. Tüüpi 1 sagedamini esineb kombinatsioon teiste immuunhaigustega (vitiligo, türeoidiit, insuliinsõltuv diabeet, haavandiline koliit). USA-s on tüüp 2 diagnoositud 4% -l täiskasvanud patsientidest koos AIG-ga, samal ajal kui 1. tüüpi diagnoositakse 80% -l. Samuti tuleb märkida, et 50-85% -l patsientidest, kellel esineb 2. tüüpi haigus, ja ainult 11% -l I tüüpi kannatab viirusliku hepatiit C.

Tüüp 3 (anti-SLA-positiivne)

Seda tüüpi AIG-ga tekivad maksa antigeeni antikehad (SLA). Üsna tihti avastatakse seda tüüpi reumatoid factor. Tuleb märkida, et 11% -l hepatiidi 1. tüüpi hepatiidiga patsientidel on ka SLA-d, seetõttu ei ole selge, kas seda tüüpi AIG on 1. tüüp või peaks olema eraldatud eraldi tüübile.

Lisaks tavapärastele tüüpidele on mõnikord ka vorme, mis võivad paralleelselt klassikalise kliinikuga esineda kroonilise viirusliku hepatiidi, esmase biliaarse tsirroosi või primaarse skleroseeriva kolaginiidiga. Neid vorme nimetatakse rist-autoimmuunseteks sündroomideks.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Umbes 1/3 juhtudest algab haigus äkki ja selle kliinilised nähud ei erista ägeda hepatiidi sümptomitest. Seetõttu on mõnikord tehtud viirusliku või toksilise hepatiidi diagnoos. On selge nõrkus, isu puudub, uriin muutub tumedaks, on intensiivne ikterus.

Haiguse järkjärgulise väljakujunemise korral võib kollatõbi olla tähtsusetu, perioodiliselt esineb raskust ja valu paremal küljel ribide all, vegetatiivsed häired mängivad peamist rolli.

Sümptomite piigil on ülalmainitud sümptomitega seotud iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia (lümfadenopaatia). Valu ja kollatõbi ebastabiilne, ägenemistega süvenenud. Ka ägenemise ajal võivad esineda astsiidi nähud (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Maksa ja põrna suurenemine. Autoimmuunse hepatiidi taustal on 30% naistest amenorröa, hirsutism (kehahoolitsuse suurenemine) on võimalik, poisid ja mehed - günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid on kapillaar, erüteem, telangiektasia (spider veenid) näol, kaelal, kätel ja aknal, kuna peaaegu kõigil patsientidel avastatakse endokriinse süsteemi kõrvalekaldeid. Hemorraagiline lööve jätab pigmendi maha.

Autoimmuunse hepatiidi süsteemsed ilmingud hõlmavad suurte liigeste polüartriiti. Seda haigust iseloomustab maksakahjustuse ja immuunhäirete kombinatsioon. Selliste haiguste hulka kuuluvad haavandiline koliit, müokardiit, türeoidiit, diabeet, glomerulonefriit.

Kuid 25% -l patsientidest on haigus varases staadiumis asümptomaatiline ja leidub ainult maksa tsirroosi staadiumis. Kui esineb märke ägedast nakkusprotsessist (4. tüüpi herpesviirus, viirushepatiit, tsütomegaloviirus), seatakse kahtluse alla autoimmuunse hepatiidi diagnoos.

Diagnostika

Haiguse diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Sellised uurimismeetodid nagu ultraheli, maksa MRI ei oma olulist rolli diagnoosimisel.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi võib teha järgmistel tingimustel:

Anamneesis puuduvad tõendid vereülekande kohta, hepatotoksiliste ravimite võtmine, hiljutise alkoholitarbimise kasutamine;

Immuunglobuliinide tase veres ületab normi 1,5 korda või rohkem;

Seerumis ei leitud aktiivsete viirusnakkuste (A-hepatiidi, B, C, Epsteini-Barri viiruse, tsütomegaloviiruse) markereid;

Antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) ületavad täiskasvanutele 1:80 ja lastele 1:20.

Lõpuks kinnitatakse diagnoosi alusel maksa biopsia tulemusi. Histoloogilisel uurimisel tuleks kindlaks teha astmeline või sillakujuline koe nekroos, lümfoidne infiltratsioon (lümfotsüütide akumuleerumine).

Autoimmuunne hepatiit tuleb eristada kroonilisest viirushepatiidist, Wilsoni tõvest, ravimitest ja alkohoolsetest hepatiitidest, alkoholivabad rasvmaksest, kolaensiidist ja esmasest biliaarsest tsirroosist. Selliste patoloogiate olemasolu ka sapijuha, granuloomide (põletikulise protsessi taustal moodustatud sõlmede) kahjustus on vastuvõetamatu - see tähendab enamasti mõnda muud patoloogiat.

AIG erineb teistest kroonilise hepatiidi vormidest, sest antud juhul ei ole vaja oodata, kuni diagnoos muutub krooniliseks vormiks (see tähendab, umbes 6 kuud). AIG-i on võimalik diagnoosida kliinilise ravi käigus igal ajal.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Steroidravi indikaatorid

Steroidide ravi on kohustuslik puude korral, samuti histoloogilises analüüsis on sildade või astmelise nekroosi kindlakstegemine. Kõikidel muudel juhtudel tehakse otsus individuaalselt. Kortikosteroidi preparaatidega ravimise efektiivsust on kinnitatud ainult aktiivselt progresseeruva protsessiga patsientidel. Kerged kliinilised sümptomid on hüvitiste ja riskide suhe teadmata.

Immuunsupressiivse ravi ebaõnnestumise korral neli aastat, sagedaste haigusjuhtude ja raskete kõrvaltoimete puhul on ainus lahendus maksa siirdamine.

Prognoos ja ennetamine

Kui ravi ei toimu, tekib autoimmuunne hepatiit, spontaanne remissioon on võimatu. Paratamatuks tagajärjeks on maksapuudulikkus ja tsirroos. Sellisel juhul on viieaastane ellujäämine 50%.

Mis õigeaegselt ja õigesti valitud ravi korral on enamus patsientidel võimalik saavutada stabiilse remissiooni, on 20-aastane elulemus käesoleval juhul 80%.

Tsirroosiga ägeda maksapõletiku kombinatsioonil on halb prognoos: sureb 60% patsientidest viie aasta jooksul, 20% kahe aasta jooksul.

Stageeritud nekroosiga patsientidel on tsirroosi esinemissagedus viie aasta jooksul 17%. Kui selliseid tüsistusi nagu astsiit ja maksa entsefalopaatia, mis vähendavad steroidiravi efektiivsust, puuduvad põletikulised protsessid 15-20% patsientidest, sõltumata haiguse aktiivsusest.

Maksa siirdamise tulemused on võrreldavad ravimite remissiooniga: 90% patsientidest on 5-aastane prognoos.

Selle haigusega on võimalik ainult sekundaarne ennetus, mis seisneb korrapäraselt gastroenteroloogi külastamises ja antikehade, immunoglobuliinide ja maksaensüümide taseme pidevas jälgimises. Seda haigust põdevatel patsientidel soovitatakse jälgida säästvat režiimi ja dieeti, piirata füüsilist ja emotsionaalset stressi, keelata profülaktiline vaktsineerimine ja piirata erinevate ravimite tarbimist.

Mis on autoimmuunne hepatiit, selle sümptomid ja ravimeetodid

Autoimmuunne hepatiit (AH) on väga haruldane haigus kõigi hepatiidi ja autoimmuunhaiguste vahel.

Euroopas on esinemissagedus 16... 18 hüpertensiooni patsiendil 100 000 inimese kohta. Alaskal ja Põhja-Ameerikas on levimus suurem kui Euroopa riikides. Jaapanis on esinemissagedus madal. Aafrika-ameeriklased ja Ladina-Ameerika ameeriklased on haiguse käik kiirem ja raskem, teraapilised meetmed on vähem tõhusad ja suremus on suurem.

Haigus esineb kõigis vanuserühmades, enamasti on naised haigeid (10-30-aastased, 50-70-aastased). Hüpertensiooniga lapsed võivad ilmneda 6 kuni 10 aastani.

AH ravi puudumisel on oht kollatõbise, maksa tsirrooside tekkeks. Hüpertensioonita patsientide ellujäämine ilma ravita on 10 aastat. Hepatiidi agressiivsema käigu korral on eeldatav eluiga vähem kui 10 aastat. Artikli eesmärgid on moodustada idee haigusest, avastada patoloogia tüübid, kliiniline pilt, näidata haiguse ravivõimalusi, hoiatada patoloogia tagajärgede eest õigeaegse abi puudumisel.

Üldine teave patoloogia kohta

Autoimmuunne hepatiit on patoloogiline seisund, millega kaasnevad põletikulised muutused maksa koes, tsirroosi tekkimine. Haigus tekitab maksarakkude tagasilükkamise protsessi immuunsüsteemi kaudu. AH-ga kaasnevad sageli muud autoimmuunhaigused:

  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • reumatoidartriit;
  • hulgiskleroos;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • eksudatiivne erüteem;
  • hemolüütiline autoimmuunne aneemia.

Põhjused ja tüübid

Hepatiit C, B, Epstein-Barr viirused peetakse maksapatoloogia arengu tõenäoliseks põhjuseks. Kuid teaduslikel allikatel puudub selge seos haiguse moodustumise ja nende patogeenide esinemise vahel organismis. On olemas ka pärilik teooria patoloogia esinemise kohta.

On mitmeid patoloogia tüüpe (tabel 1). Histoloogiliselt ja kliiniliselt ei esine sellist tüüpi hepatiidil erinevusi, kuid tüüp 2 haigus on sageli seotud C-hepatiidiga. Kõik hüpertensiooni tüüpe ravitakse võrdselt. Mõned eksperdid ei aktsepteeri 3. tüüpi eraldi, sest see on väga sarnane 1. tüübiga. Nad kalduvad klassifitseerima vastavalt kahte tüüpi haigusele.

Tabel 1 - Haiguse variandid, sõltuvalt toodetud antikehadest

  1. ANA, AMA, LMA antikehad.
  2. 85% kõigist autoimmuunse hepatiidi patsientidest.
  1. LKM-1 antikehad.
  2. Samuti esineb sageli lastel, eakatel patsientidel, meestel ja naistel.
  3. ALT, AST peaaegu muutumatu.
  1. SLA, anti-LP antikehad.
  2. Antikehad toimivad hepatotsüütide ja kõhunäärme suhtes.

Kuidas see areneb ja ilmneb?

Haiguse mehhanism on maksarakkude vastaste antikehade moodustumine. Immuunsüsteem hakkab aktsepteerima selle hepatotsüüte kui võõra. Samal ajal toodetakse veres antikehi, mis on iseloomulikud teatud tüüpi haigustele. Maksa rakud hakkavad lagunema, tekib nende nekroos. On võimalik, et patoloogiline protsess algab hepatiit C, B, Epstein-Barr viirustega. Lisaks maksa hävimisele tekib kõhunäärme ja kilpnäärme kahjustus.

  • autoimmuunhaiguste esinemine eelmise põlvkonna etioloogias;
  • nakatunud HIV-ga;
  • hepatiit B, C. patsiendid

Patoloogiline seisund on päritud, kuid see on väga haruldane. Haigus võib ilmneda nii ägedas vormis kui ka kliinilise pildi järk-järgulise tõusuga. Selle haiguse ägedal ajal on sümptomid sarnased ägeda hepatiidiga. Patsiendid ilmuvad:

  • valulik parema hüpohondrium;
  • düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine);
  • ikteruse sündroom; s
  • sügelus;
  • telangiektasia (naha vaskulaarsed kahjustused);
  • erüteem.

Hüpertensiooni mõju naissoost ja lapse kehale

Autoimmuunse hepatiidi naistel on sageli teada:

  • hormonaalsed häired;
  • amenorröa areng;
  • raskused lapse sissetungimisel.

Hüpertensiooni olemasolu rasedatel võib põhjustada enneaegset sünnitust, pidevat abordi ohtu. Raseduse ajal hüpertensiooniga patsientide laboratoorsed parameetrid võivad isegi paraneda või normaliseerida. AH ei mõjuta sageli loote arengut. Rasedus juhtub enamikul patsientidest, sünnitust ei kaalutud.

Pöörake tähelepanu! Raseduse ajal esineb väga vähe statistilisi andmeid hüpertensiooni kulgemise kohta, sest haigust püütakse haiguse varajastes staadiumides identifitseerida ja ravida, et mitte viia tõsistele kliinilistele patoloogilistele vormidele.

Lastel võib haigus toimuda kõige kiiremini, maksa ulatusliku kahjustusega, kuna immuunsüsteem ei ole täiuslik. Vanuserühma laste suremus on palju suurem.

Kuidas autoimmuunne maksakahjustus ilmneb?

Hepatiidi autoimmuunivormide manifestatsioonid võivad oluliselt erineda. Esiteks sõltub see patoloogia olemusest:

Äge vool. Sellisel juhul on manifestatsioonid väga sarnased viirusliku hepatiidiga ja ainult läbijuhtivuskatsed, näiteks ELISA ja PCR, võimaldavad meil patoloogiaid eristada. Selline seisund võib kesta mitu kuud patsiendi jaoks, mõjutades negatiivselt elukvaliteeti. Millised on sel juhul sümptomid:

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

  • terav valu paremal küljel;
  • seedetrakti organite häire sümptomid (patsient on väga haige, esineb oksendamist, pearinglust);
  • naha ja limaskestade kollaseks muutumine;
  • tugev sügelemine;
  • jaotus Patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus ilmneb valu parema kaldakaari pinnale vajutamisel, löökpillide ajal maksa alumine serv tõuseb, palpatsioon (palpatsioon) määrab maksa sileda serva (tavaliselt maksa palpeerub).

Sümptomite järkjärguline suurenemine. Sellisel juhul haigus areneb järk-järgult, patsient tunneb oma tervisliku seisundi halvenemist, kuid isegi spetsialist ei suuda tihti täpselt aru, kus patoloogiline protsess toimub. Seda seetõttu, et sellise patoloogiaga saab jälgida ainult väikest valu õiges hüpohandrias ja esiteks on patsient mures ekstrahepaatiliste tunnuste pärast:

  • nahakahjustused: mitmesugused nahapunetus (makulaarne, makulopapulaarne, papulovesikulaarne), vitiligo ja muud pigmentatsioonihäired, peopesade ja jalgade punetus, kõhu vaskulaarne võrk;
  • artriit ja artralgia;
  • kilpnäärme kõrvalekalded;
  • kopsu manifestatsioonid;
  • neuroloogilised ebaõnnestumised;
  • neerupuudulikkus;
  • psühholoogilised häired närvisüsteemi häired ja depressioon. Selle tulemusena võib autoimmuunne hepatiit kauem maskeerida teiste haiguste all, mis põhjustab ebaõige diagnoosi ja seeläbi ebapiisava ravirežiimi määramist.

Diagnostilised meetmed

Patoloogilise seisundi diagnoos hõlmab anamneetiliste andmete kogumist, ülevaatust ja täiendavaid meetodeid. Arst selgitab autoimmuunhaiguste esinemist eelmise põlvkonna sugulastele, viiruslikku hepatiiti, patsiendi enda HIV-infektsiooni. Spetsialist teostab ka kontrolli, mille järel ta hindab patsiendi seisundi raskust (maksa laienemine, ikterus).

Arst peab välistama viiruslike, toksiliste, ravimite hepatiidi esinemise. Selleks kannab patsient hepatiit B, C antikehade kaudu verd. Pärast seda võib arst läbi viia autoimmuunse maksakahjustuse eksami. Patsiendile määratakse amülaasi, bilirubiini, maksaensüümide (ALAT, AST) ja leelisfosfataasi biokeemiline vereanalüüs.

Samuti on patsiendil näidatud vereanalüüs G, A, M kontsentratsiooniga veres. Enamikul hüpertensiooniga patsientidel suureneb IgG ja IgA ja IgM on normaalsed. Mõnikord on immunoglobuliinid normaalsed, mistõttu haigus on raske diagnoosida. Nad teostavad ka hepatiidi tüüpi (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA) määramiseks spetsiifiliste antikehade esinemist.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksakoe tüve histoloogilist uurimist. Mikroskoopia näitab muutusi elundi rakkudes, paljastab lümfotsüütide väljad, hepatotsüütid paistavad, mõned neist nekrotiseeruvad.

Ultraheliuuringu läbiviimisel ilmnesid maksa nekroosi sümptomid, millega kaasnes elundi suurenemine, selle üksikute sektsioonide ehhogeensuse suurenemine. Mõnikord on teil võimalik leida portaalhüpertensiooni tunnuseid (maksa veenisisene rõhk, selle laienemine). Lisaks ultraheliuuringule kasutatakse ka arvuti tomograafiat ja magnetresonantstomograafiat.

Hüpertensiooni diferentseeritud diagnoosimisel kasutatakse järgmist:

  • Wilsoni tõbi (laste praktikas);
  • α1-antitrüpsiini defitsiit (lastel);
  • alkohoolne maksakahjustus;
  • mittealkohoolne maksakoe patoloogia;
  • skleroseeriv kolagneit (pediaatrias);
  • hepatiit B, C, D;
  • kattuvad sündroom.

Mida peate teadma haiguse ravi kohta?

Pärast haiguse kinnitamist lähevad arstid ravimite ravisse. Autoimmuunse hepatiidi ravi on suunatud haiguse kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele ja pikaajalise remissiooni säilitamisele.

Uimastite mõju

Ravi viiakse läbi glükokortikosteroidsete ravimitega (prednisoon, prednisoloon koos asatiopriiniga). Ravi glükokortikosteroidravimitega sisaldab kahte raviviisi (tabel 1).

Hiljuti testiti kombineeritud ravimit Budesonide koos asatiopriiniga, mis tõhusalt ravib ägeda astme patsientidel ka autoimmuunse hepatiidi sümptomeid. Kui patsiendil on kiireid ja väga raskeid sümptomeid, määravad nad ka tsüklosporiini, takroliimuse ja mükofenolaatmofetiili. Need ravimid mõjutavad patsiendi immuunsüsteemi tugevat inhibeerivat toimet. Uimastite ebaefektiivsuse osas tehakse otsus maksa siirdamise kohta. Elundite siirdamine toimub ainult 2,6% patsientidest, sest hüpertensiooni ravi on sagedamini edukas.

Tabel 1 - Autoimmuunse hepatiidi glükokortikosteroidide ravi tüübid

Autoimmuunhepatiidi ägenemise või esmase avastamise ravi kestus on 6-9 kuud. Siis suunatakse patsient ravimite madalama hooldussenssi.

Ärritavaid ravimeid ravitakse suurema annusega prednisolooni (20 mg) ja asatiopriini (150 mg). Pärast haigusseisundi ägedat faasi peatamist lähevad nad esialgsele ravile ja seejärel hooldustöödele. Kui autoimmuunse hepatiidi patsiendil ei ole haiguse kliinilisi ilminguid ja maksakudedes on vaid väikesed muutused, ei kasutata glükokortikosteroidravi.

Pöörake tähelepanu! Kui kaheaastane remissioon saavutatakse ülalpidamistoetuste abil, vabanevad ravimid järk-järgult. Annuse vähendamine toimub ravimpreparaadi milligrammides. Pärast taandarengu esinemist taastatakse ravi sama annusega, mille tühistamine algas.

Glükokortikosteroidravimite kasutamine mõnedel patsientidel võib pikaks ajaks põhjustada raskeid kõrvaltoimeid (rasedad, glaukoomiga patsiendid, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, luude osteoporoos). Nendel patsientidel tühistatakse üks ravimit, nad püüavad kasutada kas prednisolooni või asatiopriini. Annused valitakse vastavalt hüpertensiooni kliinilistele ilmingutele.

Rasedate ja laste ravi

Et autoimmuunse hepatiidi raviks lastel oleks õnnestunud haigus diagnoosida nii kiiresti kui võimalik. Pediaatril kasutatakse ka prednisolooni annuses 2 mg kilogrammi lapse kehakaalu kohta. Prednisolooni maksimaalne lubatud annus on 60 mg.

See on tähtis! Remissiooni ajal naistel raseduse planeerimisel püütakse kasutada ainult prednisooni, kuna see ei mõjuta tulevasi looteid. Azatiopriini arstid püüavad seda mitte kasutada.

Kui AH-i retsidiiv levib raseduse ajal, tuleb prednisolooni lisada asatiopriin. Sellisel juhul on lootele tekitatud kahju ikkagi madalam kui naiste tervisega seotud oht. Standardne ravirežiim aitab vähendada raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse riski ning suurendada täisajaga raseduse tõenäosust.

Taastusravi pärast ravikuuri

Glükokortikosteroidide kasutamine aitab peatada autoimmuunse maksakahjustuse tekkimist, kuid see ei ole piisav elundi täielikuks taastumiseks. Pärast ravikuuri näidatakse patsiendile pikaajalist taastusravi, sealhulgas ravimite ja populaarsete toetavate ravimite kasutamist, samuti eritoidu ranget järgimist.

Meditsiinilised meetodid

Keha ravimi taastumine tähendab teatud ravimirühmade kasutamist. Siiski on oluline meeles pidada, et nende määramine on võimalik ainult siis, kui peatatakse ägeda haiguse või remissiooni tekkimise ajal kroonilises patoloogilises ravis, st kui põletikuline protsess langeb.

Näidatud on eelkõige selliste ravimite kasutamine:

  • Seedetrakti metabolismi normaliseerumine. Maks on keha põhifilter kahju tõttu, mis ei võimalda enam metaboliseeritud toodete verd puhastada, seega on välja kirjutatud täiendavaid ravimeid, mis aitavad kõrvaldada toksiine. Niisiis saab määrata: Trimetaboli, Elkari, jogurti, Linexi.

Hepatoprotektorid. Kasutatakse fosfolipiidi preparaate, mille toimemehhanism on suunatud kahjustatud hepatotsüütide taastamisele ja maksa kaitsmisele edasiste kahjustuste eest. Nii saab määrata Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail'i. Need valmistised põhinevad looduslikel koostisainetel - sojaubadel ja neil on järgmised efektid:

  • parandada rakusisest metabolismi maksas;
  • taastada rakumembraane;
  • tervete hepatotsüütide võõrutusfunktsioonide tugevdamine;
  • vältida stroomi või rasvkoe moodustumist;
  • normaliseerida keha tööd, vähendades oma energiakulusid.

Vitamiini- ja multivitamiinkompleksid. Maks on metaboolsete ainete ja mitmete oluliste elementide, sealhulgas vitamiinide tootmine. Autoimmuunikahjustus põhjustab nende protsesside rikkumist, nii et keha peab täiendama vitamiinireserve väljastpoolt.

Eelkõige peaks selle aja jooksul kehas olema sellised vitamiinid nagu A, E, B, foolhape. Selleks on vaja erilist dieeti, mida arutatakse allpool, samuti ravimpreparaatide kasutamist: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Traditsiooniline meditsiin ja dieet

Traditsiooniline meditsiin pakub välja muhve (jooge pillid kolm korda päevas). Maitsetaimedest saate taotleda:

  • tansy;
  • horsetail;
  • salvei;
  • niiskus;
  • takjas;
  • Hypericum lilled;
  • karamellad;
  • juured elecampane;
  • puuviljakasvatus;
  • jõulud;
  • võileiba

Neid maitsetaimi võib kasutada, kui puuduvad muud soovitused, näiteks keedised (lusikatäis rohust või pool liitrist kuuma veega, keetke veevannis 10-15 minutit).

Toidu puhul peate järgima neid reegleid:

  • Patsiendil tuleb vähendada praetud, suitsutatud, rasvase toidu tarbimist. Puljongid on parem süüa madala rasvasisaldusega (linnuliha, veiseliha). Liha tuleks keeta (keedetud või aurutatud) väikese kogusega võid.
  • Ärge sööge rasvhappeid ja liha (tursk, sealiha). Eelistatav on kasutada liha kodulinde, küülikut.
  • Ülitähtis hüpertensiooni toitumise aspekt on alkoholit sisaldavate jookide kõrvaldamine, vähendades lisaks maksa mürgitavate ravimite kasutamist (välja arvatud arsti poolt välja kirjutatud ravimid).
  • Piimatooted on lubatud, kuid madala rasvasisaldusega (1% keefir, madala rasvasisaldusega kohupiim).
  • Te ei saa süüa šokolaadi, pähkleid, kiipe.
  • Toidus peaks olema rohkem köögi-ja puuvilju. Köögivilja tuleb aurutada, küpsetada (kuid mitte koorikule) või hautatud.
  • Munad võib süüa, kuid mitte rohkem kui 1 muna päevas. Munat on parem valmistada piimaga omlette kujul.
  • Kindlasti eemaldage toidust, kuumad vürtsid, maitseained, pipar, sinep.
  • Toidud peaksid olema väikesed, kuid sagedased (kuni 6 korda päevas).
  • Toitlustamine ei tohiks olla külm ega väga kuum.
  • Patsient ei tohiks kuritarvitada kohvi ja tugevat teed. Jooge paremaid puuviljajoogid, puuviljamaid, nõrk tee.
  • On vaja välja jätta kaunviljad, spinat, sorrelina.
  • Parem on teravilja, salati ja muude taimede õli lisamine taimeõliga.
  • Patsient peaks vähendama või, seapeki ja juustu tarbimist.

Prognoosid ja tagajärjed

Kõrge suremust täheldatakse patsientidel, kes ei saa kvaliteetset ravi. Kui autoimmuunse hepatiidi ravi on edukas (täielik ravivastus, seisundi paranemine), siis peetakse patsiendi prognoosi soodsaks. Eduka ravi taustal on võimalik saavutada alla 20-aastaste patsientide ellujäämist (pärast hüpertensiooni debüüdi).

Ravi võib tekkida osalise ravivastuse korral. Sellisel juhul kasutatakse tsütotoksilisi ravimeid.

Mõnedel patsientidel on ravi puudulik mõju, mis põhjustab patsiendi seisundi halvenemist, maksakoe edasist hävitamist. Maksa siirdamise korral surevad patsiendid kiiresti. Sellisel juhul on ennetusmeetmed ebaefektiivsed, lisaks on haigus enamikul juhtudel ilmse põhjuseta.

Enamik hepatoloogid ja immunoloogid leiavad, et autoimmuunne hepatiit on krooniline haigus, mis nõuab pidevat ravi. Haruldase haiguse ravimise edu sõltub varajast diagnoosist, ravimite õigest valikust.

Täna on välja töötatud spetsiaalsed ravirežiimid, mis leevendavad haiguse sümptomeid väga tõhusalt ja võimaldavad vähendada maksarakkude hävitamise kiirust. Ravi aitab säilitada haiguse pikaajalist remissiooni. AH-i kasutatakse efektiivselt rasedatel ja kuni 10-aastastel lastel.

Kliinilistes uuringutes on põhjendatud ravi prednisone ja asatiopriiniga. Lisaks prednisoloonile kasutatakse aktiivselt budesoniidi. Koos asatiopriiniga põhjustab see ka pikaajalise remissiooni tekkimist. Ravi kõrge efektiivsuse tõttu on väga harvadel juhtudel vaja maksa siirdamist.

Huvitav Enamik patsiente kardab sageli selliseid diagnoose, neid peetakse surmavateks, seetõttu kohtlevad nad ravi positiivselt.

Patsiendid ütlevad, et arstid on kaugelasju harva ise diagnoosida hüpertensiooni. See ilmneb Moskva ja Peterburi juba spetsialiseeritud kliinikutes. Seda asjaolu võib seletada autoimmuunse hepatiidi esinemise vähese esinemissagedusega ja seetõttu kogemuste puudumisega enamuse spetsialistide tuvastamisel.

Määratlus - mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunne hepatiit on laialt levinud, sagedamini naistel. Haigust peetakse väga haruldaseks, seega ei avastata selle tuvastamiseks programmi (ennetavat) programmi. Haigusel puuduvad spetsiifilised kliinilised tunnused. Patsientide diagnoosi kinnitamiseks konkreetsete antikehade verd.

Ravi näidustused määravad haiguse kliiniku. Maksakahjustuste esinemise korral on patsientidel kõrge ALAT ja ASAT (10 korda). Selliste märkide juuresolekul peaksid arstid välja jätma viiruslikud ja muud hepatiidi tüübid, läbima täielikku eksamit.

Pärast autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamist ei ole ravi võimalik keelduda. Patsiendi nõuetekohase abi puudumine viib maksa kiire hävitamiseni, tsirroosist ja seejärel patsiendi surmast. Praeguseks on välja töötatud erinevad ravirežiimid ja neid kasutatakse edukalt, mis võimaldab haiguse pikaajalist taandumist. Tänu ravimi toetusele on saavutatud 20-aastane hüpertensiooniga patsientide elulemus.


Järgmine Artikkel

Inimese maks

Veel Artikleid Umbes Maksa

Hepatiit

B-hepatiidi vaktsineeritud täiskasvanud

Jäta kommentaar 28,979B-hepatiit on väga nakkav ja levib inimeselt inimesele. Vaktsineerimine aitab ennetada nakatumist. Täiskasvanutele ei ole vaja vaktsineerida B-hepatiidi vastu.
Hepatiit

Toit pärast sapipõie eemaldamist: dieet, menüüd, retseptid

Sapipõie või koletsüstektoomia eemaldamine on toiming, mis oluliselt mõjutab seedetrakti omadusi ja nõuab dieedi reguleerimist. Tervislikul inimesel sünteesib sapi maksa ja siseneb kanalite kaudu sapipõies.