Maksatsirroosi aneemia ja hemorraagiline sündroom: põhjused ja kliinilised ilmingud

Hiljuti oli maksa tsirroos (CP) üsna kiire sotsiaal- ja meditsiiniline probleem. See on tingitud maksa tsirroosi tüsistuste esinemissageduse ja suremuse tõusu suurenemisest.

Tsirroos valdav enamus juhtudel on iseloomulik pöördumatu kahju maksale. Äärmiselt harvadel juhtudel ja tsirroosi varajastes staadiumides on pärast haiguse põhjuse kõrvaldamist võimalik maksa funktsiooni osaline taastamine. See on võimalik näiteks maksa sekundaarse biliaarse tsirroosiga pärast sapiteede väljavoolu põhjuste kõrvaldamist.

Tsirroosi kliinilised ilmingud

Tsirroosi avaldumise ilmingud ja raskus sõltub otseselt maksakahjustusest.

Kui varajaste sümptomite staadiumis tuvastatakse CP, on patsiendi eduka ravi tõenäosus ja elukvaliteedi paranemine üsna kõrge. Hilinenud sümptomid näitavad dekompenseeritud CP, kui maksa parenhüümi sümptomid ja pöördumatud muutused on juba toimunud.

Haigusprotsessi dekompensatsiooniga mõjutatakse peaaegu kõiki maksa funktsioone, mis väljenduvad mitmesugustes sümptomites ja sündroomides. Kõige võimsam neist on: portaalhüpertensiooni ja / või maksapuudulikkuse areng.

Kuid mitte vähem olulised on sellised inimkeha olulised komponendid nagu vere ja häired vereringeelundite funktsioneerimisel häired.

CP-s esineb kahte juhtivat sündroomi, mis iseloomustavad häireid veresüsteemis: hemorraagiline ja aneemiline.

Enne kui me kaalume nende sündroomide põhjuseid ja ilminguid, on vaja selgitada maksa rolli vere hüübimise normaalses protsessis.

Maksa roll verehüübimise protsessis

Vere hüübimise protsess on üks hemostaatilises süsteemis tähtsamaid seoseid. Hemostaasisüsteem täidab järgmisi funktsioone:

  • Säilitage veri vedelas olekus.
  • Laevade (tromboos) "parandamine" nende kahjustuste korral.
  • Trombide lahustumine, mis on täitnud oma rolli.

Kuidas verejooks peatub?

Pärast laeva vigastamist esineb selle refleksi kahandamine. Spetsiifilised vererakud - trombotsüüdid - hakkavad defekti "kinni hoidma". Moodustas niinimetatud primaarse verehüübe.

Järgnevalt tuleb aktiveerida arvukad vere hüübimisfaktorid. Nende osalemine käivitab üsna keerukate ja arvukate muutuste ja reaktsioonide ahela, mille tulemusena tekib tihedam "sekundaarse" trombi moodustumine.

Pärast laeva terviklikkuse taastamist aktiveeritakse vere antikoagulantide süsteem (fibrinolüüs) ja trombi resorbeeritakse.

Mis on koagulatsioonifaktorid?

Tänaseks on teada 13 vereplasma hüübimistegurit (sisaldub plasmas) ja 22 - vereliistakut (on trombotsüütidel). Samuti on verehüübimisfaktorid leitud vere punalibledes, leukotsüütides jne.

Eriti huvipakkuvad on vere plasmasahjendusfaktorid. Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on need tähistatud rooma numbritega. Koos struktuuriga on enamik neist valkudest. Ja mis kõige tähtsam, peaaegu kõik neist sünteesitakse maksas, välja arvatud kaks: III ja IV. Paljude nende sünteesimiseks vajab vitamiin K toidust.

Mida teeb veel maksa?

Maksa kaudu sünteesitakse palju fibrinolüütilisi valke, mis vastutavad vere "hõrenemise" protsesside, "tarbetute" verehüübide resorptsiooni jne eest.

Samuti tuleb märkida, et enamik koagulatsioonisüsteemi ja fibrinolüüsi tegureid on vereplasmas mitteaktiivses olekus. Et nad oma ülesannet täidaksid, peavad need aktiveeruma mõnede biokeemiliste reaktsioonidega. Pärast seda toimib maksas ka funktsioonifunktsioon, kõrvaldades aktiveeritud tegurid ja kompleksid ning teised tromboosi ja trombolüüsi lõpptooted verest.

Miks esineb verehüübimishäireid CP-s?

Hemorraagilise sündroomi arengu mehhanismid CP hüübimishäirete tagajärjel on väga mitmekesised ja keerukad. Nende protsesside mõistmiseks võib neid jagada kolmeks tingimuslikuks rühmaks.

Vähendatud verehüübimisfaktori süntees

CPi dekompenseeritud vormis, kuna kiuline koe funktsioneerivate maksarakkude (hepatotsüütide) suurte alade asendamine põhjustab kõigi selle funktsioonide järsu rikkumise. Samal ajal kannatab maksa sünteetiline (tekitav) funktsioon.

Maksa sünteesitud kõigi koagulatsioonifaktorite kontsentratsioon väheneb. Esialgu väheneb nende tegurite tase, mille eluiga on väikseim, näiteks faktor VII. Siis toimub II, IX, X faktori kontsentratsiooni langus. Lisaks on raske maksapuudulikkuse korral I, V ja XIII faktorite süntees vähenenud.

Samuti tuleb märkida, et CP-ga on sapiteede eritumise mehhanismid sageli rikutud.

See omakorda põhjustab sissetulevate toiduainete vitamiinide, mikroelementide ja muude toitainete seedimise ja imendumise protsesside rikkumist. Sellised muutused põhjustavad K-vitamiini defitsiiti ja kahjustavad II, VII, IX ja X koagulatsiooni faktorite sünteesi.

Suurenenud hüübimisfaktorite tarbimine

Erilised tromboplastilised ained eraldatakse kahjustatud maksarakkudest verre. Samal ajal suureneb fibrinolüütiline aktiivsus ja esineb ohtlik seisund - levitatud intravaskulaarne vere hüübimine (DIC), omandades kroonilise looma. Sellises seisundis toimub veresoonte trombide massiline moodustumine ja fibrinolüüsi aktiveerimine, millega kaasneb hüübimisfaktorite I, II, V, VII, IX-XI suurenenud tarbimine.

Trombotsüütide funktsionaalsete omaduste arvu vähendamine ja muutmine

Arvestades CP, eriti selle dekompenseeritud vormi, on trombotsüütide taseme langus - trombotsütopeenia. Selle kõige levinum põhjus on levitatud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) ja hüpersplenismi ilmnemine, kus trombotsüüdid kogunevad laienenud põrnas.

Haiguse progresseerumisel ilmnevad ka trombotsüütide kvalitatiivsed muutused, mis mõjutavad nende võimet agregeeruda primaarse verehüüve tekke ajal.

Eraldi tuleb märkida, et alkoholi kuritarvitajad vähendavad vere trombotsüütide hulka ka CP dekompensatsiooni märkete puudumisel.

Ent alkoholist hoidudes 1-2 nädala tagant tõuseb trombotsüütide arv normaalsetele väärtustele, mis ei esine eespool nimetatud rikkumiste korral.

Hemorraagiline sündroom

Tõenäoline näide hüübimisprotsessi ja fibrinolüüsi protsesside koordineerimisest CP-is on hemorraagiline sündroom (vana nimi on hemorraagiline diatsesioon). Selle manifestatsioonid on üsna erinevad, kuid domineeriv sümptom on verejooks. Verejooksu intensiivsus võib olla erinev - alates mikroskoobi suurusest ja absoluutselt asümptomaatilisest kuni ulatuslikust, massiivsest, eluohtlikust patsiendist.

Hemorraagilise sündroomi ilmnemine

Kliiniline pilt on tingitud suurenenud verejooksust. Selle manifestatsioonid võivad olla väga erinevad.

Sellised hemorraagilise sündroomi nähtused nagu lööve eristuvad mitmekesisuses isegi ühes ja samas patsiendis. Lööve on väike, sellel on petehhia välimus (kuni 3 mm läbimõõduga laigud). Lööve võib olla ka suuremate kohtade kujul - ekhümoos või hemorraagia (hemorraagia või verevalumid). Verevalumid võivad omakorda olla suhteliselt suured.

Enamasti esineb lööve petehhiat ja ökümoosi kujul, mille elementide suurus on kuni 1 cm.

Lööve elementide värvus võib olla erinev: lilla-punane, sinine, violetne jne. Kui lööve on pressitud, ei kao lööve.

Muud ilmingud

Lööve on sageli kaasatud valu liigestes ja lihastes, maos, palavikus ja muudes ilmingutes. Sageli on lööve väljanägemisega kaasas nähtav verejooks verejooksude, nina, emaka, pärasoole ja söögitoru veenilaiendite kujul jne.

Diagnostika

Maksatsirroosi hemorraagiliste komplikatsioonide diagnoos põhineb iseloomulike kliiniliste ilmingute ja spetsiifiliste muutuste tõttu vereanalüüsides.

  • Laboratoorsete uuringute käigus täheldati trombotsüütide arvu vähenemist veres.
  • Samuti uuritakse verehüübimise aega (suureneb) ja verejooksu kestust (pikendatud).
  • Kindlasti uurige koagulogrammi ja määrake peamine koagulatsiooni tegur.

Mõnikord on vaja koagulogrammi lühikese aja jooksul uuesti uurida: hüübimisfaktorite arvu kiire vähenemine viitab tarbimise koagulopaatiale, mis on DIC-i ja hemorraagiliste sündroomide üks põhjus.

Samuti näitavad nad ka teisi uuringuid: trombiini ja protrombiiniaega, hüübimisfaktorite aktiivsuse määramist, trombotsüütide funktsiooni uurimist jne.

Aneemiline sündroom

Aneemia (aneemia) on üsna tavaline kroonilise maksahaiguse ja tsirroosi sümptom. Mis on aneemia?

Aneemia on haigusseisund, kus hemoglobiini ja / või punaste vereliblede (hematokriti) tase on vähenenud võrreldes normaalse tasemega.

Hemoglobiin on raud-sisaldav valk, mis kuulub punaste vereliblede hulka (punased vereliblesid). Hemoglobiini põhifunktsiooniks on hapniku ülekandmine kudedesse. Selle aneemia tekkimise ajal ilmnenud taseme langus algab kudede hüpoksia (hapnikurmahaigus).

Aneemia manifestatsioonid

Aneemia kliinilised ilmingud sõltuvad selle põhjustest. Siiski on levinud sümptomid, mis ilmnevad igasuguse aneemia korral:

  • Paks nahk ja limaskestad.
  • Suurenenud väsimus.
  • Nõrkus
  • Peapööritus, südamepekslemine jne

Iga aneemia tüübi jaoks on ka oma iseloomulikud tunnused. Rauapuudulikkuse aneemia, naha kuivus, hõõrdumisvõime ja küünte kuju muutumine. Hemolüütilise aneemiaga kaasneb tavaliselt ikterus. Foolhappe puudulikkusega põhjustatud aneemia puhul esineb stomatiit (suu limaskestapõletik), glossiit (keele põletik), käte ja jalgade surisemine jne.

Diagnostika

Diagnoos on kindlaks tehtud perifeerse vere uuringus. Selle saavutamiseks on sageli piisav täielik vereanalüüs (OAK), ja vajadusel tehakse teisi uuringuid.

Üldine vereanalüüs

KLA-s tuvastatakse hemoglobiini ja punaliblede taseme langus. Hematokriti määratakse - vererakkude (erütrotsüütide, leukotsüütide jne) suhe plasmale. Arvutatakse värviindikaator (CP) - hemoglobiinisisaldus erütrotsüütides.

Samuti on võimalik määrata KLA normotsüütide, mikrotsüütide (vähenemine) või makrotsüütide (tõus) erütrotsüütide suurust. Punaste vereliblede puhul esineb mõnikord kvalitatiivseid muutusi:

  • suuruse muutused (anisotsütoos);
  • vormid (poikilotsütoos);
  • värvimise aste (anisokroomia);
  • "noorte" vormide välimus - retikulotsüüdid jne

Muud diagnostikameetodid

Aneemia põhjuse täpsemaks määramiseks on võimalik läbi viia spetsiifilisi uurimismeetodeid: seerumi raua, foolhappe, B12, transferriini, ferritiini jne taset.

Mõnikord viiakse läbi biokeemiline vereanalüüs - bilirubiini taseme määramine, maksa transaminaaside aktiivsus jne.

Aneemia põhjused CP-ga

Maksa tsirroosiga võib tekkida aneemia mitmete põhjuste tõttu. CP-ga patsientidel võivad need põhjused olla kombineeritud ja aneemia omandab polüeetoloogilise (multifaktoriaalse) haiguse tunnused. Kõik need on ühendatud, nagu eespool mainitud, hemoglobiini ja punaste vereliblede taseme langusega. Mõelge aneemilise sündroomi arengu peamised tegurid ja igaühe jaoks spetsiifilised diagnostikakriteeriumid.

Hüpervoleemia tõttu tekkinud aneemia

Hüpervolemia või tsirkuleeriva plasmakontsentratsiooni suurenemine on üsna sageli maksatsirroosi esinemine. Samal ajal areneb nn lahjendusanedeemia.

Kui sellise aneemia käigus ei teki muud põhjused, siis laboratoorsel diagnoosimisel tuvastatakse ainult hematokriti langus.

Hemolüütiline aneemia

Seda tüüpi aneemiat esineb sageli koos CP-ga ja see on mõnikord asümptomaatiline. Laialdase hemolüüsi korral (erütrotsüütide lagunemine) ilmneb hemolüütiline ikterus. Vereanalüüsides määratakse retikulotsüütid, bilirubiini kontsentratsioon suureneb selle kaudse osakaalu ja laktaatdehüdrogenaasi (LDH) aktiivsuse tõttu.

Hemolüütiline aneemia CP-s on peaaegu alati ühendatud laienenud põrna ja hepatolinaalse sündroomi ilmnemisega.

Mikrokrootiline aneemia

Antud tüüpi aneemia muudeks nimetusteks on rauapuudus, hüpokroom. See areneb ägeda või kroonilise verekaotuse tagajärjel. Patsientidel, kellel on CP, esineb sageli veresoonte söögitoru või pärasoole veenilaiendite veritsust kui portaalhüpertensiooni ilmingut. Pikaajaline, kuid suhteliselt väike verekaotus võib esineda seedetrakti haavanditega, nina veritsus jne.

KLA-s tuvastatakse mikrotsütoos, anisotsütoos, poikilotsütoos ja CP vähenemine. Retikulotsüüte võib avastada.

Vere biokeemilistes uuringutes on seerumi raua, ferritiini ja muude rauapuudulikkuse nähtude vähenemine.

Makrotsüütide aneemia

Seda tüüpi aneemia CP-is tekib tänu B12-vitamiini ja / või foolhappe metaboolsele häirele.

Fosforhappes esineb sageli alkoholi kuritarvitajad. Kui te loobute alkoholist mitu kuud, kaob sellise aneemia ilmingud.

Veres, makrotsütoos, anisotsütoos, poikilotsütoos, erütrotsüütide keskmise mahu ja spetsiifiliste muutuste suurenemine - neutrofiilide hüpersegmentatsioon (leukotsüütide tüüp) - on tuvastatud. Samuti on määratletud megaloblastid - suured rakud, mis on vere moodustamise protsessis varajased erütrotsüütide prekursorid. Rasketel juhtudel avastatakse kõigi vererakkude sisalduse vähenemine - pantsütopeenia.

Biokeemilistes analüüsides ilmnes foolhappe ja / või vitamiin B12 taseme langus.

Kokkuvõtteks on oluline märkida, et ainult arst peaks uuringute tulemusi hindama ja diagnoosima.

Aneemia põhjused maksatsirroosil

Jäta kommentaar 5,977

Aneemia on tagajärg haigustest, mis ei ole otseselt seotud vere tootmisega. Täiskasvanud hemoglobiinisisalduse diagnoosimine ei ole probleemne. Aneemia esinemine maksatsirroosis on tavaline probleem, kuna see esineb kõige sagedamini maksa, sisesekretsioonisüsteemi probleemide taustal jne. Selle ravi on otseselt seotud primaarse haiguse raviga.

Üldteave

Aneemiat sageli kaasavad kroonilised haigused. Aneemi iseloomustab madal hemoglobiinisisaldus, mõnikord punaste vereliblede hulk.

Hemoglobiin on raua sisaldav valk. Nendel rakkudel on kogu vereringe ülekandmine kogu kehas. Kui hemoglobiin veres langeb, algab hingamisdeede langus organites ja kudedes, miks haigust nimetatakse aneemiaks.

Kui krooniliselt põletikuline maks on portaalne hüpertensioon, tekib sageli venoosne verejooks maksa, söögitoru ja mao piirkonnas, põhjustades mikrotsütotoorse aneemia tekkimist. Mõnikord, maksa põletikuga, algab punaste vereliblede jagunemine, mis põhjustab spoor-rakuline aneemia. Tsirroos võib põhjustada probleeme foolhappe ja B12 metaboolsetes protsessides. See põhjustab ka hemoglobiinisisalduse vähenemist.

Vormid ja kraadid

Aneemia klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide järgi, mis sõltuvad sümptomite provokatiividest, haiguse kulgu vormist ja raskusastmest. Aneemia klassifitseeritakse:

Haigust võib jagada ka:

  • rauapuuduse aneemia;
  • hüpoplastiline;
  • aplastiline;
  • megaloblastiline;
  • foolhappe puudulikkus;
  • B-12 puudulik (kahjuritõrjuv);
  • hemolüütiline;
  • autoimmuunne;
  • sirprakk.

Rauapuudus tekib vere rauapuuduse tõttu. See võib juhtuda, kui kehas ei imendu ferum, on toitu liiga vähe. Aneemia võib areneda pärast vereannetamist või hormoonide tasakaalustumist organismis. Väga väheste menstruatsioonide, raseduse või verekaotus võib põhjustada aneemia sündroomi.

Kui luuüdi ei täida oma funktsioone, võib tekkida hüpoplastiline või aplastiline aneemia. Sellisel juhul ei tooda luuüdi vererakke õigel tasemel. See võib olla tingitud toksilistest mõjudest, kiiritusreaktsioonist või ravimite kõrvaltoimest. Seda haigusvormi iseloomustab kehas suurenenud ferumi hulk, mille korral hemoglobiinisisaldus langeb ja uusi punaseid vereliblesid ei toodeta.

Kui täheldatakse megaloblastilist aneemiat luuüdi megaloblastides. Haiguse hemolüütilises vormis elutsevad erütrotsüüdid vähem kui oodatud, kuna tekivad antikehad, mis hävivad erütrotsüüte vähem kui 2 nädala jooksul. Punaste vereliblede läbimõõdu kriteeriumi järgi liigitatakse aneemia järgmiselt:

  • normaalne tsüstiline;
  • mikrotsütiit;
  • makrotsüütiline;
  • megaloblastiline.

Aneemia astme kindlaksmääramiseks on vaja läbida täielik vereanalüüs, kus näete punaste vereliblede ja hemoglobiini näitajaid veres. Haiguse ulatus:

  • kerge (hemoglobiin - 90+ naistele, 100+ - meestele);
  • keskmine (vastavalt 70+ ja 90+ ilmnevad märgatavad sümptomid);
  • raskekujuline (50+, 70+, patsiendi elu on ohus);
  • väga rasked (joonised alla 50 ja 70).
Tagasi sisukorra juurde

Põhjused

Selle sündroomi arendamiseks on mitmeid provokaatoreid:

  • äge või krooniline hemorraagia;
  • probleeme punaste vereliblede tekkega luuüdis;
  • erütrotsüütide eluiga 4 kuu kuni 2 nädala jooksul.

Hüpervoleemia tõttu tekkinud aneemia

Polütsüteemiline hüpervoleemia on sündroom, mille käigus suureneb kogu vere hulk koostisosade arvu suurenemisega, samal ajal kui Ht on lubatud piiridest kõrgem. Hüpervoleemia on sagedane esinemine tsirroos. Seda nimetatakse ka lahjendamise aneemiaks. Laboratoorsed andmed ei näita kõrvalekaldeid standarditest, kui ei ole muid haigusi.

Hemolüütiline aneemia

Tsirroosiga kaasneb sageli hemolüütiline aneemia. See tekib, kui suur hulk punaseid vereliblesid hävitatakse enne ettenähtud aega, mis väljastpoolt avaldub hemolüütilise kollatõbe.

Laboratooriumi tulemused näitavad bilirubiinisisalduse ja muude vereanalüüside muutuste suurenemist. Hemolüütilise aneemia korral on põrn sageli tavalisest suurem.

Mikrokrootiline aneemia

Rauapuuduse aneemia tekib ägeda või kroonilise hemorraagia tõttu. Kuna tsirroosiga kaasneb venoosne verejooks sageli söögitoru, mao jne piirkonnas, kaasneb seda tüüpi haigus sageli maksa põletikuga. Vigastusteta vereanalüüs näitab haiguse esinemist.

Makrotsüütide aneemia

Makrotsüütne aneemia - haigus, mida iseloomustavad suurenenud erütrotsüüdid, vitamiini B12 või foolhappe puudus. Foolhape on alkoholist sõltuvatel inimestel sageli puudulik. Selle nähtuse provokatsioonid võivad olla:

  • seedetrakti haigused, näiteks maksaprobleemid, enteriit jne;
  • rasedus;
  • geneetiline sõltuvus;
  • dieet

Aneemiga kaasneb metalblastide esinemine luuüdis, mis põhjustab punaste vereliblede hävitamist.

Sümptomid ja tunnused

Aneemia sümptomid hõlmavad järgmist:

  • nõrkus;
  • alandatud rõhk;
  • inimene väsib kiiresti;
  • Ma ei taha süüa;
  • tahhükardia;
  • raske kontsentreerida;
  • une ja mälu probleemid;
  • hõiskab kõrvad.

Aneemia korral võivad esineda järgmised sümptomid:

  • vere jäljed uriinis ja väljaheites;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • suu ja huulte praod, mis tekitavad ebamugavust;
  • hall nahatoon;
  • põkked kahvatuks muutuvad;
  • kooriv küüned;
  • ilmub haprad ja tuhm juuksed;
  • immuunsüsteemi töö halveneb, mis põhjustab sagedasi hingamisteede infektsioone;
  • alumiste jäsemete turse ilmneb;
  • tihti tahavad minna tualetti;
  • maitse ja lõhn muutub.

Aplastiliste ja hüpoplastiliste aneemiate korral on need sümptomid järgmised:

  • naha ketirattad;
  • sepsis;
  • naha liigne plekk;
  • rasvumine;
  • ebamugavus suus;
  • nina veri;
  • igemete verejooks.

Metalloblasti tüüpi aneemia puhul on iseloomulikud järgmised tunnused:

  • aju on ülesannete täitmisel raske toime tulla;
  • käed ja jalad muutuvad aeg-ajalt tuimaks, kipitustunne;
  • kõndimise protsessis on ebakindlus.

Kui patsient kannatab hemolüütilise aneemia korral, võib see avalduda järgmiselt:

  • tume uriin;
  • naha kollasus jne

Haiguse algfaasis ei pruugi sümptomid esineda ega vaevu märgata ning vereanalüüs näitab alati probleemi olemasolu. Tsirroosiga kaasneb aneemiaga sageli hemorraagia tunnused.

Aneemia diagnoosimine maksatsirroosi korral

Üldine vereanalüüs

Vereanalüüsi läbiviimisel täheldab spetsialist hemoglobiini ja punaliblede arvu vähenemist. Seda tüüpi uuringud suudavad näidata hematokrit. Täielik vereanalüüs hõlmab punaste vereliblede jagunemist alamliikidesse (normaalne, mikro, makrotsüüdid). On võimalik näha, et punavereliblede suurus, kuju on muutunud, nad on omandanud erineva värvuse, paljud retikulotsüüdid on veres moodustunud jne.

Muud meetodid

Aneemia diagnoosimiseks võib olla vaja teha teisi uuringuid:

  • uriinianalüüs;
  • hemolüüsi test;
  • vere biokeemia;
  • punktsioon luuüdis jne
Tagasi sisukorra juurde

Tüsistused

Aneemia komplikatsioonid on järgmised haigused:

  • sagedased külmetushaigused häireteta immuunsuse all;
  • dermatiit;
  • nahahaigused;
  • imendumise probleemid soolestikus;
  • kõrvalekalded närvisüsteemis (agressiivsus, ärrituvus, pisaravool, meeleolu kõikumine);
  • kardiomüopaatia;
  • südame lihase vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • hapnikuvaistus;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Ravi

Aneemia - pigem haigus kui ka primaarhaigusega kaasnev sündroom, nii et ravi vähendatakse tsirroosiga raviks. Kui aneemia põhjuseks on venoosne verejooks, on oluline kõigepealt lõpetada hemorraagia.

Rauapuuduse korral on raua toidulisandid ette nähtud pikkadeks (rohkem kui 3 kuud). Sel ajal on soovitatav süüa toiduaineid, mis on rikkad ferumai.

Kui aneemia sündroomi põhjustab vitamiini B12 puudumine, määratakse patsiendile ravimpreparaadid. Hemolüütiline tüüp kuulub hormoonravi koos glükokortikosteroididega.

Patsiendile võib anda veretooted või transfusioon. Aneemia ravi võib toimuda ambulatoorse või statsionaarsel alusel sõltuvalt haiguse arenguastmest.

Maksatsirroos: sümptomid, ravi ja komplikatsioonid

Selline haigus nagu maksatsirroos ei kao ilma jälgi - varem või hiljem süvendab see paljusid muid patoloogiaid, mis veelgi halvavad patsientide elukvaliteeti. Praeguseks on tüsistused selle haiguse surma peamiseks põhjuseks ja on patsiendile kõige ohtlikumad. See artikkel aitab teil mõista, millised on maksa tsirroosist tingitud tüsistused ja milliseid meetodeid nende kõrvalekallete vältimiseks ja vältimiseks on praegu välja töötatud.

Maksa tsirroosi tüsistused

Kõik teavad, et tsirroos on patoloogia, mis tekib tihti selliste haiguste nagu hepatiit, koletsüstiline komplikatsioon. Siiski aitab see haigus lõpuks maksa ja organismi kui terviku funktsioonide veelgi suuremat kõrvalekaldumist.

Praeguseks on üsna palju tuvastatud tüsistusi, mis ilmnevad tsirroosi tekke tõttu. Maksa tsirroosi tüsistused ilmnevad mõne kuu jooksul pärast patoloogia avastamist, sest haigus areneb piisavalt kiiresti, mõnikord ei anna inimesele aega ravi saamiseks.

Enamik neist patoloogiatest tuleneb asjaolust, et maksa tsirroosiga söögitoru veenid hakkavad moodustama sõlme, mille tõttu on verevool organi ja naaberkudede vastu. See põhjustab esialgu väikesi kõrvalekaldeid - põletikku, sapitee väljaheide ja seejärel raskemad, mõnikord surmavad komplikatsioonid. Kõik komplikatsioonid ilmnevad erinevate sümptomitega, mis aitavad avastada ajahetkel kõrvalekaldeid ja püüavad sellest lahti saada.

Peamised patoloogia, mille põhjuseks on tsirroos, on:

  • Suure koguse vedeliku kogunemine kõhukelmes (astsiit).
  • Portaali hüpertensioon (portaalhüpertensioon).
  • Infektsioonid kehas.
  • Entsefalopaatia.
  • Aneemia
  • Peritoniit
  • Maksa kooma.
  • Veritsus söögitoru veresoontest.
  • Mao ja maksa veresooned.
  • Maksapuudulikkus.

Need haigused võivad ilmneda erinevatel etappidel, sõltuvalt sellest, kui kiiresti peamine haigus areneb.

Mis tahes komplikatsioonide ilmnemisel suureneb patsientide surmajuhtum dramaatiliselt, kuna nende tervis halveneb märkimisväärselt, mis põhjustab ravi raskusi.

Aneemia

Maksatsirroosi aneemia on kõige sagedasem ja ülitundlikum komplikatsioon, mis ilmneb juba haiguse alguses. Kõige sagedamini esineb see kõrvalekalle tänu väiksematele verejooksude tekkele kapillaaridest ja kehas olevatest väikestest anumatest. Vere rakud ei levita optimaalset hapniku kogust patsiendi kehas, põhjustades hüpoksia tekkimist - hapniku puudumist kudedes ja rakkudes.

Aneemia võib põhjustada portaalhüpertensiooni tekke, mille tagajärjel on maksast sagedasem verejooks. Lisaks on teada, et maks on organs, kes vastutavad vere hüübimise eest, mis filtreerib ja läbib iseenda verevoolu suurema hulga - see on tingitud asjaolust, et vere filtreerimisel kaotab keha suurema osa hemoglobiini, mis juba läbib maksarakke, mis põhjustab kiiresti aneemia edasijõudnud staadium.

Patoloogia astmed

Sõltuvalt inimese seisundist ja aneemia ilmnemisest eristatakse praegu tsirroosist 3 aneemia taset. Iga etapi puhul on iseloomulik mis tahes sümptomid, keha kahjustused.

Kroonilise maksahaiguse korral ilmneb aneemia tavaliselt erineval määral, sõltuvalt haiguse staadiumist.

Kergest astmest ilmneb tsirroosi varasematel etappidel. Selle peamine põhjus on kapillaaride verejooks, üldine vere punaliblede ja hemoglobiini vähenemine, mis on tingitud keha põletikuvastastest võitlusest. Selline aneemia on tsirroosi komplikatsioonide üsna haruldane ilmnemine, sest protsessi kiire kulgemise ja verehüübimise rikkumise tõttu tekib tavaliselt kohe või mõõdukalt raske aneemia. Selle astme näitajaks on hemoglobiini tase 90-100.

Keskmine aneemia määr on tingitud sellest, et söögitoru laienenud ained põhjustavad tihti verejooksu, muudavad vere koostist ja põhjustavad hapniku puudumist. Mõõdukas staadium avaldub vereringe häirete tagajärjel tsirroosi tekkimise tõsisematel etappidel. Selle aneemia korral väheneb raua hulk patsiendi veres 70-80 ühikuni, mis põhjustab selgelt väljendunud kliinilist pilti.

Tõsine seis on kõige karmim seisund, mis on tingitud verejooksust kõhuõõnes. Kõige sagedasem põhjus on see, et söögitoru laienenud veenid lõhuvad, põhjustades vere valamist kõhuõõnde. Sellel tasemel hemoglobiinisisaldus ei ületa 70 ühikut, mis on täis kõrge ohtu patsiendi elule.

Raske staadiumi suremine toimub mõne tunni pärast, kui puudub sobiv ravi ja operatsioon.

Sümptomid ja diagnoosimine

Nagu selgus, on varikoosne vaskulaarne söögitoru patsiendi aneemia arengu tagajärg. Aneemia kliiniline pilt tsirroosist tuleneb ühel või teisel patoloogilisest vormist ja selle staadiumist. Aneemia tavalised sümptomid on järgmised:

  • Naha värvus ja nähtavad limaskestad.
  • Halb enesetunne, väsimus, letargia, efektiivsuse vähenemine.
  • Võimalik teadvuse kadu ja tasakaal.
  • Kõrge südame löögisagedus.
  • Isutus puudumine
  • Vererõhu alandamine
  • Verejooks ninosest.
  • Uriini tumenemine.

Lisaks võivad teatud tüüpi aneemia (rauapuudus, hemolüütiline) anda selliseid sümptomeid nagu naha kollasus, kuivus, koorimine, juuste ja küünte tugevus. Ja foolhappe defitsiidiga kehas aneem võib põhjustada selliseid tunnuseid nagu glossiit või stomatiit.

On oluline mõista, et aneemia staadium on kõrgem, seda tugevam on söögitoru veenilaiendite verejooks ja patsiendi seisundist tingitud rohkem sümptomeid.

Tsirroosi 3. astme söögitoru veenid on kõige silmatorkavam kliiniline pilt, kuna aneemia tekib juba raskes seisundis. Sellisel juhul valatakse vere valud söögitorust kõhukelmesse või organidesse ja tekib verejooks. Sõltuvalt sellest, millised on sümptomid, võib aneemia ravimisel olla erinevaid variante ja meetodeid.

Täna aneemia diagnoosimine ei ole keeruline protsess, sest pärast vereanalüüsi on võimalik tuvastada patoloogia, mis näitab hemoglobiini taset bioloogilises vedelikus. Madal hemoglobiin räägib alati aneemia esinemisest. Mõnikord võib aneemia kinnitamiseks vajada selliseid katseid nagu uriinianalüüs, biokeemilised vereanalüüsid ja seljaajutõbi - need testid aitavad tuvastada aneemia vormi ja astet.

Ravi

Maksatsirroosi korral on aneemia ravimine üsna raske, kuna veenilaiendid ei suurenda alati hemoglobiini kogust veres. Aneemia vältimiseks on peamine meetod tsirroosi raviks, mis on peamine aneemia põhjus.

Sõltuvalt aneemia põhjusest on oluline see võimalikult kiiresti kõrvaldada ja proovida suurendada raua kogust veres. Sel eesmärgil antakse patsientidele raua, foolhappe või glükokortikoide spetsiaalseid preparaate. On oluline mõista, et aneemia ravi on pikk protsess, nii et ravimite väljakirjutamine jõuab 3-kuulise tarbimiseni. Kui hemoglobiin suureneb, ilmnevad kliinilised nähud ja vererõhk tõuseb.

Verejooksu korral veresoonte kaudu pöörduvad arstid patsiendi sulgemisega ja vereülekandega patsiendile, sest tsirroosiga patsient ei suuda mõnikord võimendada kehahooldustoetust, kuna jõud on püsivalt vabastatud, et võidelda haiguse vastu.

Ennustamine ja toitumine

Selleks, et täita raua tase veres, on lisaks ravimi kasutamisele oluline, et patsient jälgiks toitumisrežiimi. Maksahaiguste toitumine on ravimi kohustuslik komponent, sest inimese elu ja haiguse arengu kiirus sõltub suuresti sellest, samuti esimesest astmest, mis aitab ära hoida maksapuudulikkuse tagajärgi.

Olemasoleva aneemia tsirroosiga toitmine peaks sisaldama tervislikke, mittesisaldavaid toite, mis sisaldavad suures koguses vitamiine ja mineraalaineid, sealhulgas rauda. Patsiendi toitumine peaks hõlmama selliseid nõusid nagu veiseliha, madala rasvasisaldusega kalaliike, mune, granaatõuna, rohelisi õunu. Teraviljas sisalduv piisav hemoglobiini tase - kreeka, hirss. Rautis on palju rauda.

Patoloogia prognoos sõltub suuresti aneemia põhjusest ja selle astmest. Tsirroosi tüsistused on raviks üsna keerukad, seetõttu on positiivne prognoos väga tõenäoline ainult aneemia avastamise varajases staadiumis. Kui aneemia on raske või väga tõsine, prognoos halveneb märkimisväärselt, kuna veritsus suureneb pidevalt, mis võib lõppeda surmaga.

Aneemia maksatsirroosi korral: põhjused, sümptomid, sümptomid

Jäta kommentaar 1,498

Aneemia on tagajärg haigustest, mis ei ole otseselt seotud vere tootmisega. Täiskasvanud hemoglobiinisisalduse diagnoosimine ei ole probleemne. Aneemia esinemine maksatsirroosis on tavaline probleem, kuna see esineb kõige sagedamini maksa, sisesekretsioonisüsteemi probleemide taustal jne. Selle ravi on otseselt seotud primaarse haiguse raviga.

Üldteave

Aneemiat sageli kaasavad kroonilised haigused. Aneemi iseloomustab madal hemoglobiinisisaldus, mõnikord punaste vereliblede hulk.

Hemoglobiin on raua sisaldav valk. Nendel rakkudel on kogu vereringe ülekandmine kogu kehas. Kui hemoglobiin veres langeb, algab hingamisdeede langus organites ja kudedes, miks haigust nimetatakse aneemiaks.

Kui krooniliselt põletikuline maks on portaalne hüpertensioon, tekib sageli venoosne verejooks maksa, söögitoru ja mao piirkonnas, põhjustades mikrotsütotoorse aneemia tekkimist. Mõnikord, maksa põletikuga, algab punaste vereliblede jagunemine, mis põhjustab spoor-rakuline aneemia. Tsirroos võib põhjustada probleeme foolhappe ja B12 metaboolsetes protsessides. See põhjustab ka hemoglobiinisisalduse vähenemist.

Vormid ja kraadid

Aneemia klassifitseeritakse mitmete kriteeriumide järgi, mis sõltuvad sümptomite provokatiividest, haiguse kulgu vormist ja raskusastmest. Aneemia klassifitseeritakse:

Haigust võib jagada ka:

  • rauapuuduse aneemia;
  • hüpoplastiline;
  • aplastiline;
  • megaloblastiline;
  • foolhappe puudulikkus;
  • B-12 puudulik (kahjuritõrjuv);
  • hemolüütiline;
  • autoimmuunne;
  • sirprakk.

Rauapuudus tekib vere rauapuuduse tõttu. See võib juhtuda, kui kehas ei imendu ferum, on toitu liiga vähe. Aneemia võib areneda pärast vereannetamist või hormoonide tasakaalustumist organismis. Väga väheste menstruatsioonide, raseduse või verekaotus võib põhjustada aneemia sündroomi.

Rasedus, menstruatsioon ja onkoloogia võivad vere tootmise olukorda raskendada maksaga patsientidel.

Kui luuüdi ei täida oma funktsioone, võib tekkida hüpoplastiline või aplastiline aneemia. Sellisel juhul ei tooda luuüdi vererakke õigel tasemel. See võib olla tingitud toksilistest mõjudest, kiiritusreaktsioonist või ravimite kõrvaltoimest. Seda haigusvormi iseloomustab kehas suurenenud ferumi hulk, mille korral hemoglobiinisisaldus langeb ja uusi punaseid vereliblesid ei toodeta.

Kui täheldatakse megaloblastilist aneemiat luuüdi megaloblastides. Haiguse hemolüütilises vormis elutsevad erütrotsüüdid vähem kui oodatud, kuna tekivad antikehad, mis hävivad erütrotsüüte vähem kui 2 nädala jooksul. Punaste vereliblede läbimõõdu kriteeriumi järgi liigitatakse aneemia järgmiselt:

  • normaalne tsüstiline;
  • mikrotsütiit;
  • makrotsüütiline;
  • megaloblastiline.

Aneemia astme kindlaksmääramiseks on vaja läbida täielik vereanalüüs, kus näete punaste vereliblede ja hemoglobiini näitajaid veres. Haiguse ulatus:

  • kerge (hemoglobiin - 90+ naistele, 100+ - meestele);
  • keskmine (vastavalt 70+ ja 90+ ilmnevad märgatavad sümptomid);
  • raskekujuline (50+, 70+, patsiendi elu on ohus);
  • väga rasked (joonised alla 50 ja 70).

Põhjused

Selle sündroomi arendamiseks on mitmeid provokaatoreid:

  • äge või krooniline hemorraagia;
  • probleeme punaste vereliblede tekkega luuüdis;
  • erütrotsüütide eluiga 4 kuu kuni 2 nädala jooksul.

Hüpervoleemia tõttu tekkinud aneemia

Polütsüteemiline hüpervoleemia on sündroom, mille käigus suureneb kogu vere hulk koostisosade arvu suurenemisega, samal ajal kui Ht on lubatud piiridest kõrgem. Hüpervoleemia on sagedane esinemine tsirroos. Seda nimetatakse ka lahjendamise aneemiaks. Laboratoorsed andmed ei näita kõrvalekaldeid standarditest, kui ei ole muid haigusi.

Hemolüütiline aneemia

Tsirroosiga kaasneb sageli hemolüütiline aneemia. See tekib, kui suur hulk punaseid vereliblesid hävitatakse enne ettenähtud aega, mis väljastpoolt avaldub hemolüütilise kollatõbe.

Laboratooriumi tulemused näitavad bilirubiinisisalduse ja muude vereanalüüside muutuste suurenemist. Hemolüütilise aneemia korral on põrn sageli tavalisest suurem.

Mikrokrootiline aneemia

Rauapuuduse aneemia tekib ägeda või kroonilise hemorraagia tõttu. Kuna tsirroosiga kaasneb venoosne verejooks sageli söögitoru, mao jne piirkonnas, kaasneb seda tüüpi haigus sageli maksa põletikuga. Vigastusteta vereanalüüs näitab haiguse esinemist.

Makrotsüütide aneemia

Makrotsüütne aneemia - haigus, mida iseloomustavad suurenenud erütrotsüüdid, vitamiini B12 või foolhappe puudus. Foolhape on alkoholist sõltuvatel inimestel sageli puudulik. Selle nähtuse provokatsioonid võivad olla:

  • seedetrakti haigused, näiteks maksaprobleemid, enteriit jne;
  • rasedus;
  • geneetiline sõltuvus;
  • dieet

Aneemiga kaasneb metalblastide esinemine luuüdis, mis põhjustab punaste vereliblede hävitamist.

Sümptomid ja tunnused

Aneemia sümptomid hõlmavad järgmist:

  • nõrkus;
  • alandatud rõhk;
  • inimene väsib kiiresti;
  • Ma ei taha süüa;
  • tahhükardia;
  • raske kontsentreerida;
  • une ja mälu probleemid;
  • hõiskab kõrvad.

Aneemia korral võivad esineda järgmised sümptomid:

  • vere jäljed uriinis ja väljaheites;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • suu ja huulte praod, mis tekitavad ebamugavust;
  • hall nahatoon;
  • põkked kahvatuks muutuvad;
  • kooriv küüned;
  • ilmub haprad ja tuhm juuksed;
  • immuunsüsteemi töö halveneb, mis põhjustab sagedasi hingamisteede infektsioone;
  • alumiste jäsemete turse ilmneb;
  • tihti tahavad minna tualetti;
  • maitse ja lõhn muutub.

Aplastiliste ja hüpoplastiliste aneemiate korral on need sümptomid järgmised:

  • naha ketirattad;
  • sepsis;
  • naha liigne plekk;
  • rasvumine;
  • ebamugavus suus;
  • nina veri;
  • igemete verejooks.

Metalloblasti tüüpi aneemia puhul on iseloomulikud järgmised tunnused:

  • aju on ülesannete täitmisel raske toime tulla;
  • käed ja jalad muutuvad aeg-ajalt tuimaks, kipitustunne;
  • kõndimise protsessis on ebakindlus.

Kui patsient kannatab hemolüütilise aneemia korral, võib see avalduda järgmiselt:

  • tume uriin;
  • naha kollasus jne

Haiguse algfaasis ei pruugi sümptomid esineda ega vaevu märgata ning vereanalüüs näitab alati probleemi olemasolu. Tsirroosiga kaasneb aneemiaga sageli hemorraagia tunnused.

Aneemia diagnoosimine maksatsirroosi korral

Üldine vereanalüüs

Vereanalüüsi läbiviimisel täheldab spetsialist hemoglobiini ja punaliblede arvu vähenemist. Seda tüüpi uuringud suudavad näidata hematokrit. Täielik vereanalüüs hõlmab punaste vereliblede jagunemist alamliikidesse (normaalne, mikro, makrotsüüdid). On võimalik näha, et punavereliblede suurus, kuju on muutunud, nad on omandanud erineva värvuse, paljud retikulotsüüdid on veres moodustunud jne.

Muud meetodid

Aneemia diagnoosimiseks võib olla vaja teha teisi uuringuid:

  • uriinianalüüs;
  • hemolüüsi test;
  • vere biokeemia;
  • punktsioon luuüdis jne

Tüsistused

Aneemia komplikatsioonid on järgmised haigused:

  • sagedased külmetushaigused häireteta immuunsuse all;
  • dermatiit;
  • nahahaigused;
  • imendumise probleemid soolestikus;
  • kõrvalekalded närvisüsteemis (agressiivsus, ärrituvus, pisaravool, meeleolu kõikumine);
  • kardiomüopaatia;
  • südame lihase vasaku vatsakese hüpertroofia;
  • hapnikuvaistus;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Ravi

Aneemia - pigem haigus kui ka primaarhaigusega kaasnev sündroom, nii et ravi vähendatakse tsirroosiga raviks. Kui aneemia põhjuseks on venoosne verejooks, on oluline kõigepealt lõpetada hemorraagia.

Rauapuuduse korral on raua toidulisandid ette nähtud pikkadeks (rohkem kui 3 kuud). Sel ajal on soovitatav süüa toiduaineid, mis on rikkad ferumai.

Kui aneemia sündroomi põhjustab vitamiini B12 puudumine, määratakse patsiendile ravimpreparaadid. Hemolüütiline tüüp kuulub hormoonravi koos glükokortikosteroididega.

Patsiendile võib anda veretooted või transfusioon. Aneemia ravi võib toimuda ambulatoorse või statsionaarsel alusel sõltuvalt haiguse arenguastmest.

Tähelepanu! Kohapeal avaldatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja ei ole soovitus kasutamiseks. Kindlasti konsulteerige oma arstiga!

Aneemia (aneemia) on seisund, mida iseloomustab erütrotsüütide arvu vähenemine (meeste norm on 4-5.1x10.12 / l, naistel on see 3,9-4,7 × 10,12 / l) ja hemoglobiinisisalduse vähenemine verehulga ühiku kohta (norm mehed 130-160 g / l, naistele - 120-140 g / l).

Samal ajal avastavad sageli erütrotsüütide kvalitatiivsed muutused, nende suurus, kuju ja värvus. Hemodilutsioon tuleb eristada tõelistest aneemiatest, nimelt vere hüübimistest, mis on tingitud kudede vedeliku hulga sissevoolust, mida täheldati6, näiteks patsientidel, kellel tekkis pärast kirurgilist operatsiooni kardiopulmonaarse möödaviiga.

Samal ajal võib tõelist aneemiat maskeerida vere paksenemine koos rikkalikult vedeliku kadu (rohke oksendamine, suur kõhulahtisus, tugev higistamine). Tõeline aneemia iseloomulik tunnus on kas erütrotsüütide erütrooni või erütrooni funktsionaalse puudulikkuse massi absoluutne langus hemoglobiinisisalduse vähenemise tõttu üksikutes erütrotsüütides.

Organismi aneemia korral on oksüdatiivsed protsessid häiritud ja tekkib hüpoksia. Veelgi enam, arst näitab sageli kõrvalekalde aneemia raskuse ja patsiendi seisundi vahel. Aneemia kõrvaldamisel ja veres normaalse koostise taastamisel on kõige tähtsam luuüdi, selle erütropoeetiline funktsioon.

Aneemiaga hematopoeesi võib jagada nelja tüübiks: regeneratiivne normoblastiline, hüporeengeneratiivne normoblastiline, megaloblastiline ja regeneratiivne (aplastiline).

Regeneratiivne normoblastiline, kui erütrotsüütide küpsemise kiirus on suurenenud, erütroormoroblastide, retikulotsüütide sisalduse tõus luuüdis, kus nende arv on kõrgem kui perifeerses veres. Aneemia on tavaliselt normochromic. Tihtipeale on selline hemopathia seisund verekaotusele iseloomulik.

Kui hüporegeneratiivne normoblasticheskom tüüp imet koht aeglustunud määral küpsemise erütrotsüüdid. Perifeerses veres on täheldatud hüpokroomset aneemiat ja retikulotsüütide arvu vähenemist. Seda tüüpi hematopoeesia on tüüpiline rauapuudus.

Megaloblastilist tüüpi iseloomustab vereringe ülekandumine embrüonaalsele tüübile. Megalotsüütide esinemine luuüdis põhjustab normaalsete punaste vereliblede küpsemise viivitust. Perifeerses veres on täheldatud megalotsüütilist hüperkromilist aneemiat suurenenud retikulotsüütide arvuga ja selliste patoloogiliste elementide olemasolu nagu basofiilsete erütrotsüütide, Jolly kehade ja Cabot rõngad.

Regeneratiivse, aplastilise (hüpoplastilise) tüüpi luuüdi vaesusega määravad leuko- ja erütropoeesi tuumarakud ja luuüdi rasvade asenduste struktuur suureneb. Perifeerne veri on märgatavalt väljendunud pantsütopeeniaga.

Etioloogia ja patogenees. Aneemia kujuneb või kui vähenemine erütrotsüütide veres tingitud verekaotuse või krovorazrusheniya sellel ajaline intervall on pikem kui maksimaalne luuüdi regeneratsiooni võimalik kas puudumise tõttu erütropoeetiliste luuüdi funktsioon, mis sõltub nii defitsiidi vajalik normaalseks vereloomet ainete (raud, vitamiin B12, foolhape) - nn defitsiitne aneemia ja nende ainete kogumassi mittekasutamine (mittekasutamine) luuüdiga (nn. akrestikuline aneemia). Põhimõtteliselt põhineb aneemiate klassifitseerimisel nende jagamine kolmeks suureks rühmaks, nagu soovitas MPKonchalovsky, hiljem seda modifitseerisid IA Kassirsky ja GAAleksejev.

1. Verekaotusega (pärast hemorraagiat) põhjustatud aneemia

a) äge post-hemorraagiline (normochromic) aneemia

b) krooniline (hüpokroomne) post-hemorraagiline aneemia

11. Aneemia, mis on tingitud vere tekkimise kahjustusest

A) Raudupuudus aneemia

1. Eksogeense (seedetrakti) raua puudus

2. Exogenous rauapuudus tuleneb suurenenud nõudmisi keha

3. Seedetrakti patoloogiliste seisundite rauasisalduse resorptsioon, rauapuuduse "kirurgiline" aneemia

B) Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky) aneemiad

B) B-12 fooliumipuudus aneemia

1. Eksogeenne vitamiin B-12-foolhappe puudus

2. Endogeense vitamiin B-12-foolhappe defitsiit, mis on tingitud vitamiini B-12 toiduga kokkuvõttest, kuna on kadunud gastromukoproteiini sekretsioon

3. Vitamiin B-12-foolhappe samaväärseks muutumine sooles

4. Suurenenud B-vitamiini-foolhappe tarbimine

D) B-12-foolhakestiline aneemia, mis on tingitud luuüdi poolt B-12-foolhappe vitamiinist

D) düüterütropoetiline aneemia ebatõhusa erütropoeesi tõttu

E) Aplastiline (hüpoplastiline) aneemia

G) metastaatiline aneemia luuüdi asenduse tõttu

111. Aneemiad suurenenud vere hävitamise (hemolüütiline) tõttu

A) Ekso-erütrotsüütide tegurite põhjustatud aneemia

B) Endo-erütrotsüütide tegurite tõttu tekkinud aneemia

Ägeda aneemia põhjused verekaotusest on mitmesugused välised vigastused, millega kaasneb veresoonte kahjustus või siseorganite verejooks. Ägeda post-hemorraagilise aneemia pilt kohe pärast verejooksu koosneb tegelikest aneemilisest sümptomist ja kokkuvarisemisega. Võib esineda naha terav pilv, peapööritus, minestamine, sagedane tüvi pulss, temperatuuri langus, külm higi, oksendamine, krambid. Hüpoksia areneb. Kui te ei täida kiiresti verekaotust, kokkuvarisemist, diureesi vähenemist ja neerupuudulikkust.

Vere analüüsimisel tuleks arvestada faktiga, et depoost hüvitatakse verevarustus. Samal ajal tekib kapillaaride vähenemine, kogu perifeerse resistentsuse vähenemine, kompenseerib refleksi vaskulaarset faasi.

On tähtis, et arst teaks, et aneemiat ei tuvastata kohe, kuid 1-2 päeva hiljem, kui hüdreemilise hüvitamise faas tekib. Erütrotsüütide ja hemoglobiini arv väheneb, värviindeksi vähendamata, st aneemia on normo-kroomiline.

Lossimine 4-5 päeva pärast verekaotust veres ilmneb suurtes kogustes luuüdi erütrotsüüdid - retikulotsüüdid, nn retikulotsüütide kriis, mis näitab luuüdi suurenenud erütropoeetilist funktsiooni.

Krooniline posthemorraagiline (hüpokroomne) aneemia tekib kas ühe verekaotuse, aga ka rohkearvulise, kuid pikaajalise verekaotuse tagajärjel. Enamasti on see seedetrakti verejooks (haavand, vähk, hemorroidid), samuti neeru- ja emakaverejooks. Põhimõtteliselt on need aneemiad rauda puudulikud, kuna vere väikeste koguste kaotus (1-2 tl päevas, see tähendab 5-10 ml) viib raua säilitamise vähenemiseni organismis.

Raudupuudus aneemia - kõige sagedasem aneemia tüüp (üle 80% kõigist vormidest) on põhjustatud seerumi raua, luuüdi ja depoo puudusest, mis põhjustab kudedes troofilisi häireid.

Tavaliselt on rauasisaldus plasmas 14... 32 μmol / l. Raua puudumine vereplasmas - sideropeenia, selle puudumine kudedes on nn hüposideroos. Kudede reservide kahanemine kehas (hüposideroos) viib kudedesse redoksprotsesside lagunemiseni, mis väljendub epiteeli kangasosade troofiliste häirete kujul. Raua defitsiit areneb, kui selle kaotus ületab 2 mg päevas.

Hemoglobiini languse korral 110-90 g / l peetavat aneemi peetakse kergeks, 90-70 g / l - mõõdukas ja alla 70 g / l - raske aneemia.

Tissue hyposiderosis avaldub troofilisteks häireteks. Seega on patsientidel naha muutused kuivus, praod, koorimine. Küünte pikisuunaline ja põikisuunaline püstik on nende vale kasv, õhemus. Mõnikord küüned muutuvad lusika kujuliseks (coilonyus, mähitud mähis), juuste väljalangemine on täheldatud. Mõjutatud on atroofilise glossiidi kujul esineva keele limaskesta, suu nurkades - nurgelist stomatiiti ilmuvad praod. Sideropeenia düsfaagia (Rossolimo Bekhterjevi sümptom) areneb muutustega söögitoru limaskestas.

Patsientidel on muutused maitses (pica chlorotica) sõltuvuses kriit, söe, savi (geofaagia), jää (pogophagy), lubi. Patsiendid söövad taina, toores täidis, munakoored. Lõhnaproovioonid väljenduvad asjaolus, et neile meeldib petrooleumi, bensiini ja heitgaaside lõhn.

Sügisel on öösel, sagedane urineerimine hommikul, uriinipidamatus naeru ajal ja gaaside inkontinents, mis peegeldab sphinctersi nõrkust. Täheldatud turse silmade all hommikul ja kõõmmised jalad õhtul.

10-20% juhtudest esineb sideropeeniline palavik - temperatuur on 37,2 ° C - 37,6 ° C.

Rauapuudulikkus on kahte tüüpi - endogeenne ja eksogeenne. Eksogeense aneemia korral väheneb rauasisaldus alatoitumise ning raseduse ja imetamise ajal naistel. Varem oli aneemia päritolul suur osa raua imendumise rikkumisega mao sekretsiooni vähenemisel.

Tuleb märkida, et mõtted mao juhtivast rollist rauava neeldumise protsessis on aegunud, kuna Ahilia ei põhjusta rauapuuduse aneemiat. Nagu eespool mainitud, on täiskasvanute peamine aneemia põhjus verekaotus, valdavalt ettekirjutuslik, kuid pikem.

Naistel on verekaotus seotud peamiselt menstruaaltsükli jooksul. Kui sünnitanud naistel on üks menstruatsioon kaotatud 30 ml verega, 40... 60 ml sünnitanud naisel langevad raske menstruatsiooni ajal keskmiselt kuni 100-500 ml verd. Meestel on aneemia tekkimisel väga oluline seedetrakti verekaotus. Verekaotuse taset saab radioaktiivse kroomi abil hinnata märgistusel. Leiti, et melena esineb ainult enam kui 100 ml vere kaotusega. Gregerseni reaktsioon määrab verd koguses rohkem kui 15 ml, nii et väikeste koguste verd ei saa olemasolevate testide abil kindlaks määrata. Tuleb meeles pidada, et on vaja läbi viia seedetrakti uuringuid kõigil rauapuuduse aneemiaga inimestel. Raua ja muude vere moodustamiseks oluliste ainete imendumise kahjustus tekib ka pärast mao või peensoole osa resektsiooni.

Rauapuudus on levinud noorukieas, eriti rauapuuduse aneemiaga emade puhul. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel kannatab rauapuudus 700 miljonit inimest, see tähendab iga 5-6 inimest.

Kõrge arenenud riikide (Rootsi, Prantsusmaa, Suurbritannia) statistika kohaselt kannatab rauapuuduse aneemia 7,3-11% -l kõigist fertiilses eas naisi ning 30% naistest ja 50% -l väikelastel on rauaga peidetud koe puudus. Endises Nõukogude Liidus esines Tadžikistanis suurt rauapuuduse aneemia protsent, kus naised sünnivad ja rinnaga toituvad palju. Nii oli 1960.-1965. Aastal palju noori kloroosi haigeid tüdrukuid, sest nad sündisid rasketes sõjades ja sõjajärgsetes aastates. Klorosis esineb puberteedieas. Väsimus, letargia, südamepekslemine, unisus. Siis areneb naha alabasteripuu, sageli roheka tooniga. Maitsetundlikkuse, düsfaagia, st hüposideroosi väljendunud sümptomite iseloomulikuks tunnuseks.

Haiguse käik on krooniline, korduv. Märgitakse maksa ja südame lihase düsfunktsiooni. Vere viskoossuse vähenemise, veresoovuse vähenemisega kaasneva güroskoopi müra kõhuõõnes on tahhükardia, aneemiline südame müra - veresoonte süstoolne murumine.

Rauapuudus viib ammendumine koe raua varud (giposideroz), mis omakorda toob kaasa jaotusest redoksprotsesse kudedes ja seda väljendatakse troofiline häiritusi epiteelikihte.

Esophagoscopy ja röntgenograafia uuringus on nähtavad neelu limaskesta ja söögitoru atroofilised muutused.

Verepildi iseloomustab hüpokroomne aneemia - hemoglobiini kontsentratsiooni langus ja madala värvuse indeks (0,7 ja alla selle). Erütrotsüütide hüpokromia, nende mikrotsütoos, aniso-ja poikilotsütoos määratakse morfoloogiliselt.

Raudkilega või külgraafiline aneemia on aneemiliste seisundite rühm, mida iseloomustab suur seerumi raua sisaldus ja rauapreparaadi refraktsioonilisus. X-kromosoomiga seotud päriliku rauapuuduse aneemia, mis on leitud ainult poistel ja noortel meestel, omandatud - igas vanuses meestel ja naistel. Selle aneemia etioloogia ja patogenees on seotud heme sünteesi kaasatud ensüümsüsteemide halvenenud aktiivsusega. Patsientidel on kahvatu nahk ja limaskestad. Kasutamata raua on kudedes ja elundites üle ladestatud, mis põhjustab sekundaarse hemosideroosi tekkimist, eriti sagedaste vereülekannete puhul. Maksa tsirroosi sümptomid, maovähi kahjustused (suhkurtõbi), südamepuudulikkus.

Vereanalüüsid näitavad märgistatud punaste rakkude hüpokroomi. Pisaravigastusega punaste vereliblede arvuga saavutatakse hemoglobiini näitajate hulk 70-80 g / l ja värvuse indeks on 0,4-0,5, on täheldatud hüpersideremiat. Luuüdi iseloomustab erütroidirakkude absoluutne domineerimine.

B-12-fooli defitsiidne aneemia B-12-fooliumi defitsiidne aneemia, mis on seotud RNA sünteesi ja

DNA Varem nimetati seda aneemiat selle autorite poolt, kes seda kirjeldasid.

- Addison 1849 ja Birmer 1872. Enne maksahaiguse avastamist oli see haigus surmav, millega kaasnes vana mõiste "kahjutu aneemia", mis tähendab surmavat või pahaloomulist aneemiat. Möödunud sajandi lõpus ilmnes töö kliinilises praktikas rohumaid veiste maksa kasutamisel.

Järgnevad Ameerika suurte füsioloogide William Castli eksperimentaaluuringud tõid välja suhte mao ja maksa vereloome aktiivsuse vahel. Katsetes on mitmeid segu loomaliha ja maomahla kahjutu aneemiaga patsientide kombineeritud ja eraldi söötmisega, mis võimaldas Kastlal väljendada mitmeid sätteid.

Selgus, et hematopoeetilise aine kaks komponenti esineb: veise lihas sisalduv väline osa ja maomahlas leiduv sisemine. Vzaimodestviya tulemusena kaks tegurit: välise ja sisemise või eksogeensed või endogeense hematopoetiinid moodustubki ladestub maksas ja reguleerib füsioloogilistes protsessides küpsemise luuüdi rakke, eriti erütroblast. Kastla väline tegur on tsüanokobalamiin (vitamiin B-12). Sisemise faktori tootmiskoht Kastla - glükoproteiin on fundajoone parietaalsed rakud - gastromukoproteiin. Põhifunktsioon sisefaktoris on moodustamine B12 vitamiini, nõrk agregatsiooni kompleksi - proteintsiankobalamina mis seondub spetsiifiliste retseptoritega madalama ja keskmise osa niudesool, mis soodustab vitamiini imendumist peensooles, siis vitamiin B12 on ühendatud tsüanokobalamiin, mis kontrollivad hematopoetiin maksas, mis omakorda soodustab foolhappe üleminekut füsioloogiliselt aktiivsele redutseerunud vormile, mis on seotud vererakkude metabolismiga teosed, mõjutades DNA moodustumist. B-12 reservid kehas on nii suured, et B-12 defitsiidi arendamiseks, mis rikub selle imendumist, kulub 3-6 aastat. Foolhappe reservid tarbitakse 4 kuu jooksul.

Vitamiin B-12 ja foolhappe eksogeensed puudused võivad olla toitumisalased või toitumisharjumused, näiteks laste kasvatamisel kitsepiima, piimapulbriga. Tsütotoksiliste ja tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisel ja alkoholi tarbivatel patsientidel võib esineda kiiritusanimeetikat, ravimit (fenobarbitaali), samuti täheldatud rakusisest folaadi metabolismis esinevat häiret.

Endogeenset vitamiini B-12 puudulikkust põhjustab mao mukoproteiini sekretsiooni kaotamise tõttu täiskasvanute vitamiini B-12 seedetrakti kahjustus. See võib olla tõsi, Addison-Birmeri aneemia, kahjulike vähivormide sümptomaatiline aneemia, süüfilis, Hodgkini tõbi, mao polüpoos. Vitamiini seedetrakti assimileerumine soolestikus toimub peansoolise resektsiooniga koos helme-tilise (difillobotrioznoy) aneemiaga, millel on sprue. Vitamiini tarbimise suurenemist täheldatakse raseduse ajal maksa tsirroosiga. Sisemise teguri ebapiisav sekretsioon on pärilik põhjuseks. Mõnedel patsientidel tuvastatakse mao parietaalrakkude ja sisemise faktori vastased antikehad.

Haiguse kliiniline pilt koosneb sümptomite kolmest: hematopoeetilise süsteemi häired, seedetrakt ja närvisüsteem. Patsiendid väsivad kiiresti, kurdavad pearinglust, tinnitus, "silma lendavad" silmades, puuvillaste jalgade tunne, õhupuudus, südamepekslemine, unisus. Seejärel ühendage düspeptilised sümptomid anoreksia ja kõhulahtisuse kujul. Keelel on põletav tunne, paresteesia - indekseerimine, tuimestus distaalsetes jäsemetes, valu radikaalse iseloomuga.

Patsientide väljanägemist ägenemise ajal iseloomustab naha terav puusus sidrun-kollase tooniga. Sclera subikteriline. Mõnikord on pigmentatsioon näol. Patsiendid ei ole tavaliselt ammendatud. Hemorraagiline lööve ei juhtu reeglina. Tüüpiline on keele katkestamine - glossiit Genter. Selles keeles ilmnevad põlised põlised põlised piirkonnad, mis on väga tundlikud toidu ja ravimite allaneelamise suhtes, põhjustades patsiendile valu ja põletustunnet. Kui põletik haarab kogu keele, muutub see põletuseks. Tulevikus põletikulised nähtused kaovad ja keele atroofia nibud. Keel muutub sile ja säravaks ("lakitud keel").

Gastroskoopia näitab pesa pesa, vähem - mao limaskesta kogu atroofia. Iseloomulik sümptom on nn silmalaugude naastude olemasolu - limaskesta atroofia piirkonnad.

Mao sisu analüüs näitab tavaliselt achilia ja kõrgendatud lima sisaldust. Alates histamiini kasutuselevõtmisest kliinilisse praktikas on ülekaalulisuse tagajärjel muutunud kahjuliku aneemia juhuks, kus vabanev vesinikkloriidhape säilitatakse maomahlas, st aklorhüdriidide puudumine. Maks on enamasti laienenud ja tundlik palpeerumise suhtes. Reeglina on põrna alumine staatus 2,4 cm kaugusele kaldakorvi servast allpool. Närvisündroomi patomorfoloogiline alus on seljaaju tagurpidi ja külgmise kolonni degeneratsioon ja skleroos või tüüpiline spastilise parapäärisega nn funikulaarne müeloos.

Eriti eredad on muutused veres, mis põhjustab väljendunud aneemia tekkimist. Kuid madal hemoglobiin väheneb, erütrotsüütide arv väheneb isegi madalamale, seega värviindeks ületab alati ühtsust, see tähendab, et peamine hematoloogiline märk on megaloblastilise iseloomuga hüperkromiline aneemia. Suur osa punaste vereliblede läbimõõduga 9-10 mikronit (makrotsüüdid). On olemas punavereliblede läbimõõt 12-15 mikronit (megalotsüüdid), mis on ülemäära küllastatud hemoglobiiniga. Nagu progressioonis perifeerse vere ägeda megaloblasts ilmub erineva raskusastmega küpsemise võib olla jäänuseid konserveeritud erütrotsüütide südamikust Jolly organid, Cabot rõngad, erütrotsüütide basofiilset punktatsiey. Mitte vähem iseloomulik ja muutused valgeveres. Täheldatud leukopeenia (kuni 1,5 x

10,9 / l ja vähem), neutropeenia, eosinopeenia. Neutrofiilsete seerude rakkude seas on parema nihkega: eripärane hiiglaslik polüsegment kujul, mis sisaldab kuni 8-10 tuuma segmenti. Samal ajal võib üleminek vasakule olla metamüelotsüütidele ja müelotsüütidele. Mõõdukas raskekujuline trombotsütopeenia.

Makroskoopiliselt on luuüdi tähtnägemine rikkalik, erekollane, mis on kontrastiks perifeerse vere kahvatu väljanägemisega. Mõnel patsiendil puudub oksüfiilne vorm - "sinine luuüdi". Leukotsüütide ja erütroblastide suhe 3: 1, 4: 1 asemel on 1: 2 ja isegi 1: 3, see tähendab, et täheldatakse erütroblastide absoluutset ülekaalu. Nendel juhtudel võrreldakse luuüdi pilti loote vereloomega. Põhimõtteliselt ei ole see võrdlus täiesti täpne, kuna pernicious aneemia korral erinevad megaloblastid inimembrüodest. Iseloomulik megaloblastse erütropoeesi on ebaefektiivne intramedullaarseid gemoglobinsoderzhaschih megaloblasts lagunemine, mis loovad pildi hemolüütiline kollatõbe, kuid ilma retikulotsütoos saatvad tüüpiline hemolüütiline kollatõbi.

Vereanalüüsides vähendatakse B-vitamiini sisaldust, suureneb seostumata bilirubiini sisaldus, mis annab kaudse reaktsiooni.

S.P. Botkin juhtis tähelepanu ka võimalusele arendada megaloblastilist aneemiat laiaulatusliku teetõbe sissetungi ajal. Inimese peensoole ülemises osas asuv parasiit tarbib suures koguses vitamiini B-12 toitu.

Nime all B-12, foolhape ahresticheskoy aneemia, st kehvveresuse mittekasutamise, mean haigusseisund, mille puhul luuüdi ei ole võimelised kasutama on vere antianemic aine, mis on üle B12 vitamiini ja foolhapet. Samal ajal ei ole seedetrakti kahjustusi, maomahl sisaldab nii vesinikkloriidhapet kui ka pepsiini ning närvisüsteemi kahjustusi ei esine. Puudub kollasus, mitte laienenud maks ja põrn. Akuutse aneemiaga surnud maks sisaldab B-vitamiini ja foolhapet, kuid need vitamiinid ei imendu luuüdist. Praegu peetakse seda seisundit leukeemiaks.

APLASTILINE (HÜPOPLASTILINE) ANEMIA

Varem nimetati seda aneemiat panmülofüüsi - luuüdi tarbimiseks. See on veresüsteemi haigus, mida iseloomustab luuüdi hematopoeetilise funktsiooni pärssimine, mis väljendub punaste vereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide ebapiisavast moodustumisest - pantsütopeenia. On kaasasündinud (põhiseaduslik) ja omandatud hüpoplaasiat. 1888. aastal kirjeldas Erlich esimest korda noore naise haigust, kus akuutne verejooks, palavik, sügelaneemia ja leukopeenia arenesid ägedalt, ja luuüdis ei täheldatud vere moodustumist.

Hematopoeetiline hüpoplaasia võib olla tingitud mitmest tegurist: müelotoksiline toime avaldub ioniseeriva kiirguse, kemikaalide, eriti benseeni ja selle derivaatide, antimetaboliitide, kasvajavastaste ravimite, raviks. Müelotoksiline toime tekib antibiootikumide, eriti klooramfenikooli, antimalaarsete ravimite korral. Vähem esineb tuberkuloosi, raseduse ajal, maksakahjustuse korral hüpoplastilist aneemiat. Mõnikord on aneemia põhjuseks raske kindlaks teha - idiopaatiline vorm. Eksogeenset aneemiat, nagu eespool mainitud, nimetatakse müelotoksiliseks.

Võib esineda endogeenset hüpoplastilist aneemiat - see on Fanconi perekonna aplastiline aneemia, tõenäoliselt ühe vanema geeni retsessiivse pärimise tõttu. On võimalik, et hüpoplastilise aneemia areng on seotud tüvirakkude kahjustusega. Samal ajal puudub hematopoeetiliste tegurite puudus, vastupidi, nende sisaldus suureneb luuüdi vähenenud kasutamise tõttu.

Haigus võib olla äge, alaägeline ja krooniline. Akuutsete juhtude korral algab protsess hemorraagilise sündroomiga. Sageli on sümptomite järkjärguline suurenemine. Esineb nõrkus, nõrkus, pearinglus, väsimus. Ilma ikteruseta on naha vahajas pearõngas. Trombotsütopeenia tekkimisel ilmnevad nahal, limaskestadel ja põhjaosas hemorraagia. Müokardi düstroofia toimub. Sageli ühinevad põletikulised ja pankrease-nekrootilised protsessid.

Aneemia väljendub järsult, mõnikord vähendatakse hemoglobiini tasemeni 20-30 g / l, aneemia on normochromic iseloomus, retikulotsüütide arv on vähenenud. Leukopeenia võib ulatuda ligi 10,9 / l või vähem. Selle põhjuseks on peamiselt neutropeenia. Punaste vereliblede ja trombotsüütide arvu järsk vähenemine. Luuüdi puntsatt on napp, tuumareaktsioonid on reeglina esindatud lümfotsüütide, väheste granulotsüütide ja normotsüütide poolt. Megakarüotsüüdid on tihti puudulikud. Iliumi trefiini biopsia näitab rasvunud luuüdi suurt ülekaalu hematopoeetikute üle, mõnikord ka nende puudumist.

Fanconi aneemia lastel (konstitutsiooniline aplastiline aneemia) või kaasasündinud pentsütopeeniat kirjeldati 1927. aastal ühes kolmes lapsepõlves. Poisid haige sagedamini. Lisaks on luuüdi hüpoplaasiast koos teiste defektidega: mikrotsefaalia, mikroftalmia, viivitatud seksuaalne areng. Haiguse pärilükk on autosomaalne retsessiivne. Tõenäoliselt on tüvirakkude defekt.

Hemolüütilise aneemia tavaline märk on punavereliblede suurenenud hävitamine, mis põhjustab ühelt poolt aneemiat ja lagunemisproduktide produktsiooni suurenemist, teiselt poolt reaktiivselt tõhustatud erütropoeesi. Suurenenud erütrotsüütide lagunemissaadustest kliiniliselt kollatõbi sidruni toon, vere suurenenud sisaldus Piiranguteta (konjugeeritud) bilirubiini, kui puudub uriinis tõusuga uriini urobilin. Punaste vereliblede laguproduktid ärritavad luuüdist, põhjustades noorte punaste vereliblede vabanemist verre, nagu on näidatud retikulotsütoosiga.

Erütrotsüütide eluiga on 90-120 päeva. Hävitatud fagotsüütilise mononukleaarse süsteemi poolt.

Kõige õigustatud hemolüütilise aneemia jagunemine kaasasündinud ja omandatud. Pärilikud (kaasasündinud) hemolüütiline aneemia võib olla põhjustatud patoloogia või erütrotsüütide membraanid või struktuuri ja sünteesi hemoglobiin ja puudust üks erütrotsüütide ensüüme.

Pärilik (kaasasündinud) hemolüütiline aneemia

1. Eritrotsüütide membraanpaatia

2. Ensümpoeniline (ensümaatiline)

18 rühma, mis on seotud ensüümi defitsiidiga

Kaasasündinud hemolüütiline aneemia

Kõige uuritud neist vormidest on mürsfraotsiitiline hemolüütiline aneemia - Minkowski-Chauffardi haigus, mis on pärilik autosoomide domineerival viisil. Erütrotsüüdi membraanis vähendatakse aktomüosiini-taolise valgu, fosfolipiidide ja kolesterooli sisaldust, mis vähendab erütrotsüütide kogu pinda ja mikrotsüütide moodustumist. Mikrotsüütide läbimõõt on kuni 6 mikronit, paksus 2,5-3 mikronit. Need väikesed rakud värvuvad intensiivselt õliga, ilma tsentraalse valgustatuseeta. Nende osmootiline vastupanu on järsult vähendatud, samuti nende mehaaniline vastupidavus. Haiguse käik on mitmekesine - alates kerge kuni raske, sagedaste hemolüütiliste kriiside korral. Patsientide kaebused võivad puududa. Seega, Chauffardi sõnul on need patsiendid kollamad kui haiged. Patsiendid märkisid naha, sklera ja limaskestade kollasust. Samal ajal on uriin küllastunud, väljaheited järsult värvitud. Kõigil patsientidel oli suurenenud põrn, pooltel patsientidel oli suurenenud maks. Mõnedel patsientidel võivad esineda kaasasündinud väärarengud: tornide kolju, gooti nappus, strabismus, südame väärarengud ja veresooned. Jalade nahal on kahepoolsed haavandid.

Hemolüütilise kriisi korral toimub tugev ja parema ja vasaku hüpohondria, külmetus, temperatuuri tõus kuni 39-40 ° C, oksendamine, kollatõbi ja aneemia suurenemine, põrna suuruse suurenemine.

Sellistel patsientidel esineb sageli seedetraktist pigmentkive. Ainuke ravi on splenektoomia.

Ovotsüütide aneemiat iseloomustab ovalotsüütide esinemine veres. Aneemia on pärilik autosoomide domineerival viisil ja selle patogenees on tingitud erütrotsüütide membraani defektist. Acantotsüüdid (acanthus, okkad) on punased vererakud, millel on nende pinnal 5-10 pikka kitsad kitsad väljaulatuvad osad. Selliste erütrotsüütide membraanis sisalduvate fosfolipiidide sisaldus on muutunud. Stomatotsütoosi ajal on punavereliblede keskel suu kujuline valgustus. Nende aneemiate kliinik on sarnane eelmisega.

Enzymopeniline aneemia erineb patogeneesist ja nende kliiniline pilt on sarnane.

Hemoglobinopaatiad. Seostatakse hemoglobiini struktuuri ja sünteesi rikkumisega. Pauling pärast esimest aruande 1949 umbes ebatavaline hemoglobiini patsiendil on sirprakuline aneemia on kirjeldatud üle 200 erineva variante ebanormaalse hemoglobiini, st need, milles rikutakse aminohapete järjestust hemoglobiini ahelaid. Esimene hemoglobiini nomenklatuur töötati välja 1953. aastal USA riiklike tervishoiuinstituutide poolt korraldatud rahvusvahelisel sümpoosionil.

Tavaline tüüpi normaalse täiskasvanu hemoglobiini on määranud tähega "A" - tuleneb sõnast täiskasvanud (täiskasvanutele), "F" - loote tüüpi (sõnast lootele - vilju) "P" - primitiivne (hemoglobiini lootele kuni 12 nädalat). Sirpija erütrotsüütide hemoglobiini nimetati hemoglobiiniks S, sõna sirp-sirp. Seejärel tehti ettepanek kutsuda äsja avastatud ebanormaalsed hemoglobiinid ladina tähestikus suurtähtedega. Varsti kasutati kõiki tähestiku tähte ja otsustati neid nimetada linna, laborite, haiglate nimeks, kus neid leiti, või haigete nime järgi.

HBS-kandjatega rottidel olevat tüünerakuline aneemia iseloomustavad hemolüütilised kriisid ja artriit. Patsientide välimus on tüüpiline: asteenia, pikkade jämedusega jämesoolad, splenomegaalia tõttu kõhu suuruse suurenemine. Sageli on märgitud jäsemete kõhulahtisus. Vähendatud hemoglobiini 50-60 g / l, erütrotsüütide 1,5-2,0h10.12 / l, sirp erütrotsüütidega.

Taleassemia. Nende patogeneesi aluseks on HB normaalsete ahelate sünteesi kiiruse pärilik vähenemine. Niisiis, talasseemiaga või haiguse Cooley iseloomustab kliinikus raske progresseeruva hemolüütiline aneemia, tuvastatav lõppu esimesel eluaastal, mis viib mahajäämus vaimset ja füüsilist arengut lapse, on märke "Mongoloid", hääldatakse kahvatus ja kollasust naha ja limaskestade, haavandid jalgadel, muutused luusüsteemis. Erütrotsüüdid esinevad perifeerses veres.

Omandatud hemolüütiline aneemia

1. Immunohemolüütiline aneemia

2. Omandatud membranopaatiad

a) parokseksümiline öine hemoglobinuuria

b) spoorrakuline aneemia

3. Seostatakse punavereliblede mehaanilise kahjustusega

a) marching hemoglobinuria

b) Moschkovichi tõbi (mikroangiopaatiline trombotsütopeenia)

c) südameklappide proteesid

Immuunhemolüütilisi aneemiaid iseloomustab nende endi (autoimmuunne) antigeenide või antihüperteni vastaste antikehade olemasolu veres, mis imendub erütrotsüütides (heteroimmuunid). Autoimmuunne hemolüütiline aneemia võib olla tingitud termiliste autoantikehade, külmade aglutiniinide olemasolust. Haigus algab sageli järk-järgult, kuid võib olla äge, millel on pilt kiire hemolüüsi ja aneemilise kooma. Nahk on kahvatu, kollakas, mõnikord märgitud akrotsüanoos. Seerum suurendas seondumata bilirubiini sisaldust. Põrna suurendatakse mõõdukalt, kuigi on võimalik splenomegaalia. Positiivne otsene Coombsi test. Kui hemolüütiline aneemia on põhjustatud külmetest autoantikehadest, ilmneb hemolüütiline aneemia kliinikus jahutamise ajal. Täheldatakse akrotsüanoosi, sageli akroganröni, Raynaudi sündroomi. Mõnede ravimite võtmisel võivad ilmneda autoantikehad.

Vastsündinutel võib tekkida isoimmuunne hemolüütiline aneemia, mis on seotud loote ja ema ABO ja Rh süsteemide kokkusobimatusega, samuti sobimatu vereülekandega. Nende aneemiate korral on kaudne Coombsi test positiivne, mis tuvastab plasmas vabad antikehad.

Omandatud membranopaatia - Markiafai-Micheli tõbi. Haigust peetakse omandatud erütrotsütopaatiaks erütrotsüütide ebanormaalse populatsiooni ilmnemisega. Hemolüüsi põhjustab mitmed tegurid: unetus, menstruatsioon.

"Dendrit" on meditsiinikõrgkoolide üliõpilaste portaal, mis sisaldab asjakohaste õppematerjalide kogumikku (õpikud, loengud, õppevahendid, anatoomiliste ja histoloogiliste preparaatide fotod), mida ajakohastatakse pidevalt.


Veel Artikleid Umbes Maksa

Kolestaas

Krooniline B-hepatiit

Jäta kommentaar 6 761Maailma Tervishoiuorganisatsiooni statistika kohaselt võib krooniline B-hepatiit peamistest arenenud riikidest peatselt ohustada elanike elukvaliteeti. Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmed kinnitavad, et igal aastal sureb umbes 700 000 inimest, mitte ainult B-hepatiit, vaid ka selline surma põhjustav krooniline hepatiit C.
Kolestaas

Mis on hepatomegaalia maks

Paljudel haigustel kaasneb maksa suuruse ja massi suurenemine. Hepatomegaalia (sõna otseses mõttes "suur maks") - on erineva patoloogia lahutamatu osa, kuna keha on kaasatud kõikidesse keha biokeemilistesse protsessidesse.