Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoos ja ravirežiim

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga maksa põletikuline haigus koos kroonilise kurdusega, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatavad histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Sellise maksakahjustuse esimene märkus aset leiab XX sajandi keskpaigas teaduskirjanduses. Siis kasutati terminit "lupiidi hepatiit". 1993. aastal tegi Rahvusvaheline Haiguste Uurimisrühm ettepaneku praeguse patoloogia nimetuse kohta.

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit - põletikuline haigus maksaparenhüümi ebaselge etioloogiaga (põhjusega) organismis kaasneb välimuse suur hulk immuunrakke (gamma-globuliinid autoantikehad, makrofaagid, lümfotsüüdid, jne).

Arengu põhjused

Usutakse, et naised kannatavad tõenäolisemalt autoimmuunse hepatiidi all; maksimaalne esinemissagedus esineb vanuses 15 kuni 25 aastat või menopausi.

Autoimmuunhepatiidi patogeneesi aluseks on autoantikehade tootmine, mille sihtmärk on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused on teadmata; haiguse esinemist selgitavad teooriad, mis põhinevad geneetilise eelsoodumuse ja käivitustegurite mõju eeldusel:

  • hepatiidi viiruste, herpese infektsioon;
  • bakteriaalsete toksiinide muutused (kahjustused);
  • immuunvastuse või muutuse indutseerimiseks.

Haiguse algus võib olla tingitud nii ühest tegurist kui ka nende kombinatsioonist, kuid käivitavate ainete kombinatsioon muudab muidugi raskemaks ja aitab kaasa protsessi kiirele arengule.

Haiguse vormid

On olemas 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb umbes 80% juhtudest, sagedamini naistel. Iseloomustatud klassikalise kliinilise (Hundisarnane hepatiit) ja juuresolekul SMA-Analoogsisenditel antikehad samaaegne immuunsüsteemi patoloogiat teistesse organitesse (autoimmuuntüroidiit, haavandiline koliit, diabeet ja teised.) Lõtv turbulentne läbipääsu kliinilised nähud.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidiga, peamine eripära on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni korral.
  3. See on pahaloomuline, ebasoodne prognoos (diagnoosimise ajal on maksa tsirroos tuvastatud juba 40-70% patsientidest), ka naistel sagedamini. Tüüpiline on tsütokroom P450 antikehade LKM-1, antikehade LC-1 olemasolu veres. Extrahepaatilised immuunnähud on rohkem väljendunud kui I tüüpi.

Praegu küsitletakse autoimmuunse hepatiidi III tüübi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte iseseisva vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtumina.

Autoimmuunhepatiidi jagunemine tüüpidesse ei oma märkimisväärset kliinilist tähendust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei põhjusta muudatusi diagnostiliste meetmete ja ravi taktikate osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid ei ole konkreetsed: puudub üks märk, mis liigitab seda ainuüksi autoimmuunse hepatiidi täpse sümptomina. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste ühiste sümptomitega (25-30% juhtudest esineb äkki debüüt):

  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • kõhupuhitus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • raskustunne maos;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi valu;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel järgnevatel etappidel täheldatakse:

  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südamevalu;
  • peopesade punetus;
  • telangiektasia (spider veenid) välimus nahal;
  • südametegevuse tõus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Kliinilist pilti täiendab kaasuvate haiguste sümptomaatika; kõige sagedamini on need rännakud lihastes ja liigeses, kehatemperatuuri järsk tõus ja naha makulopapuloosne lööve. Naistel võib olla kaebusi menstruaaltsenaariumide ebaregulaarsuse kohta.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab teil vähendada maksa rakkude hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide aktiivsust.

Praegu on autoimmuunse hepatiidi kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (suured prednisooni annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil saavutada remissiooni ja suurendada ellujäämise määra. Kombineeritud ravi iseloomustab siiski kõrvaltoimete esinemissagedus väiksem, mis on 10%, kuid ainult prednisoonravi korral on see näitaja 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavus eelistatav esimene võimalus. Eriti on kombineeritud ravi ette nähtud eakatele naistele ja diabeedihaigetele, osteoporoosile, rasvumisele ja närvilisuse ärritajatele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele naistele, mitmesuguste neoplasmidega patsientidele, kellel on raskeid tsütopeenia vorme (teatud tüüpi vererakkude defitsiit). Ravi käigus, mis ei ületa 18 kuud, ei täheldata ilmseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunhepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul jätkatakse ravi terve eluiga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (transplantatsioonist). Operatsioon on patsientide jaoks üsna tõsine ja raske. Samuti on elundisiirde põhjustatud üsna ohtlikud komplikatsioonid ja ebamugavused:

  • keha ei suuda maksa taastada ja keha tagasi lükata, hoolimata immuunsüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • konstantse vastuvõtu immunosupressiivsete raske taluda, sest võimalikud ill infektsiooni aktiivses lõppu, isegi kõige banaalne SARS, mille tulemuseks võib olla tingimused depressioonis immuunsuse arendada meningiit (ajukelme), kopsupõletik ja septitseemia;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ja seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on leida sobiv doonor, võib kuluda isegi paar aastat ja see ei maksa palju raha (umbes 100 000 dollarit).

Puue autoimmuunse hepatiidi raviga

Kui haiguse areng on põhjustanud maksa tsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU büroosse (organisatsiooni, mis tegeleb meditsiinilise ja sotsiaalse uurimisega), et kinnitada muutusi selles organis ja saada riigilt abi.

Kui patsient on oma tervisliku seisundi tõttu sunnitud oma töökohta vahetama, kuid võib hõivata teise tasemega madalama palga, on tal õigus kolmandale puuete rühmale.

  1. Kui haigus katkestub korduvalt, patsiendile tekib: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, piiratud enesetäiendamise võime, töö on võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimuste korral, kasutades abimeetodeid, siis eeldatakse teise puuete rühma.
  2. Esimest rühma võib saada, kui haiguse käik kiiresti areneb ja patsiendil esineb raske maksapuudulikkus. Patsiendi efektiivsust ja võimet enesehoolduseks vähendatakse nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistes dokumentides täielikule töövõimetusele.

Seda haigust on võimalik töötada, elada ja ravida, kuid seda peetakse siiski väga ohtlikuks, sest selle esinemise põhjused pole veel täielikult arusaadavad.

Ennetusmeetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne profülaktika, mis seisneb sellistes tegevustes nagu:

  • regulaarsed visiidid gastroenteroloogi või hepatoloogi;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse pidev jälgimine;
  • eriline toitumine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, erinevate ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoos, korralikult ettenähtud ravimid, ravimtaimed, rahvapärased ravimid, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused võimaldavad patsiendil autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga tõhusalt toime tulla selle haigusega, mis on tervisele ja elule ohtlik.

Prognoos

Ravimata haigus areneb pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid ja ravi

Jäta kommentaar

Haigus, mis mõjutab maksa ja põhjustab organi põletikku, nimetatakse autoimmuunhepatiitiks. Sellisel juhul hävitatakse inimese keha kaitset. Haigus põhjustab maksa tsirroosi tekkimist, mis mõjutab elundi terveid rakke. On võimalik teada saada autoimmuunse hepatiidi olemasolu vereanalüüsiga, kusjuures positiivse tulemuse korral tuvastatakse immunoglobuliini suurenenud kontsentratsioon.

Üldteave

Autoimmuunse hepatiidi tekitava protsessi peetakse krooniliseks, haigus kaasneb periporaalse põletikuga. Huvitav on alla 35-aastased naised. Haiguse registreeritud juhtudest selgus, et nakatunud mees- ja naissoost on vastavalt 1: 8 proportsionaalne suhe. Hepatiidiga kaasnevad sellised haigused:

  • vitiligo;
  • herpese;
  • leetrid;
  • gingiviit ja teised.
Tagasi sisukorra juurde

Haiguse tüübid

Iga tüüpi iseloomustavad oma ristsidendromid, areng, seroloogilise profiili omadused ja keha reaktsioon ravile. Sellised haiguste liigid on klassifitseeritud:

  • 1. tüüp Samal ajal moodustuvad ja tsirkuleerivad patsiendi veres antinukleaarseid ja silelihasüstimise antikehi (ANA ja SMA). Hepatiidi esimese tüübi eripära on see, et seda diagnoositakse vastavalt Rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD) vastavalt vanusegrupile 10-20 aastat ja 50+ aastat. Ilma ravita ilmneb tsirroosi tekkimine kolmandal aastal pärast haiguse algust. Kuid õige ravikuuri korral saavutatakse pidev remissioon.
  • Tüüp 2 Vereanalüüsis avastati patsientidel maksa ja neeru mikrosoomide antikehad (LKM-1). Suurel biokeemilisel aktiivsusel on täheldatud haigeid lapsi. Pärast ravi kaotamist immuunhaigus siseneb haiguse taastumisfaasi. Võrreldes esimese tüübiga, teine ​​suurendab tsirroosi tekkimise ohtu.
  • Tüüp 3 Selle eripära moodustab lahustuva maksa antikehade ja pakreatihilise antigeeni (anti-SLA ja anti-LP) kombinatsioonis antikehadega maksa membraani antigeenide vastu.
Tagasi sisukorra juurde

Põhjused ja patogenees

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi põhjuseks pole kindlat veendumust. Enamikus arstid väidavad, et etioloogia ei ole teada. Siiski usutakse, et selle põhjuseks on pärilikkus. Selle teooria kohaselt on naise mutantse geeni kandjad. Vähem levinud arvamus on selles, et haigus on põhjustatud nakkushaigusest, haiguse tekitajast.

Autoimmuunse hepatiidi ajal häirib keha kaitset. Sel juhul peetakse maksa immuunsüsteemi rakkudena välismaiseks aineks. Selle tagajärjel langevad maksa hävitavad jõud, mis on suunatud sidekoe elundi tervete struktuuriosakeste asendamisele. Selle tulemusena väheneb maksa toimimine nulli ja elund järk-järgult sureb välja. Tekib maksapuudulikkus - maksapuudulikkus, mille puhul keha toetab ravimit, kuid hävitamist ei saa peatada.

Hepatiidi sümptomid

Autoimmuunne või muul viisil lupiidi hepatiit põhjustab järgmisi sümptomeid:

  • krooniline väsimus;
  • kollane nahk ja silmakreem;
  • peent temperatuuri;
  • kõhu vajutamisega seotud kõhuvalu, peamiselt parempoolsel küljel ribide all;
  • liigesvalu;
  • jäsemete ja näo turse;
  • lööve nahal;
  • terava muutuse kehakaal;
  • uriini tumedat värvi, samal ajal kui väljaheited muutuvad kergemaks;
  • seedehäired, söögiisu;
  • artriit ja reumaatika;
  • une häired;
  • vaba vedelik kõhuõõnde, mis viib astsiidini.
Tagasi sisukorra juurde

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

Kui isikul on kaks või enam nimetatud sümptomit, soovitatakse viivitamatult nõu saada üldarstilt. On vaja ette valmistada asjaolu, et terapeut annab suunised edasiseks uurimiseks teistelt arstidelt, kes hakkavad diagnoosima ja ravikuuri arendama. Soovitused autoimmuunse hepatiidi raviks pakuvad immunoloogi, hepatoloogi ja nakkushaigusi.

Inspekteerimise ja kogumise ajalugu

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimise esimene etapp viib terapeudi või gastroenteroloogi. Anamnees sisaldab järgmisi küsimusi:

  • vereülekanded viimase kahe aasta jooksul;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • kaasuvate maksahaiguste või muude autoimmuunhaiguste esinemine;
  • uimastite tarvitamine;
  • ravimite võtmine;
  • visiidid hambaarstidesse;
  • nahaalused süstid;
  • tattoo parklate külastamine.

Uurimisel on visuaalselt kindlaks määratud naha ja limaskestade olek ja värvus. Pärast palpatsiooni määravad nad maksa ja põrna suuruse, kuna need elundid suurenevad autoimmuunse hepatiidi korral. Juhtub, et kui hepatiit vereerib kummivaigust, uurib arst patsiendi suu. Anamneesis kogumise ja eksami ajal määravad nad probleemi tõenäolise põhjuse, mille kinnitamiseks edastab patsient edasiseks uurimiseks.

Analüüsib diagnoosi kinnitamiseks

Diagnostika peab hõlmama vere ja uriini manustamist patsientidele. Immunoglobuliinide kontsentratsiooni kontrollimiseks kontrollitakse patsiendi verd, patsientidel on nende tase 1,5 korda suurem. Vereanalüüs on vajalik teiste viirusnakkuste vastaste antikehade markerite tuvastamiseks, kuid autoimmuunse hepatiidi antikehad (SMA, ANA ja LKM-1) on tavalisest tosinat korda suuremad. Biokeemilise analüüsi jaoks vajalik veretooni on vajalik seedeelundite seisundi ja vere keemilise koostise kindlaksmääramiseks. Soovitav on väljaheideid, et identifitseerida usside mune ja koprogrammi.

Instrumentaaluuringud

Selle haiguse raviks alustamiseks on patsiendi märkamine riistvara kontrollimisega. Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamiseks lugege järgmist:

  • Maksa, põrna ja teiste seedeorganite ultraheli.
  • Endoskoopiline uuring söögitoru seisundi kontrollimiseks seestpoolt.
  • Arvuti tomograafia abil kõhuõõnes asuvate elundite töö hindamine.
  • Maksakude uurimine ja fibroosi terase määramine elastograafia abil. Alternatiivne meetod on maksa biopsia.
Tagasi sisukorra juurde

Haiguse ravi

Arst näeb ette immunosupressiivse ravi, et vähendada maksarakkude hävitamise taset. Ravimid on suunatud autoimmuunreaktsiooni intensiivsuse vähendamisele, mis hävivad hepatotsüüte. Elundi rike ei saa ravida, kui maksa tsirroos on arenenud. Samal ajal on autoimmuunse hepatiidi ravi suunatud hävitamise protsessi peatamisele, kuid tervisele ei ole võimalik kehasse tagasi jõuda. Lastel autoimmuunse hepatiidi raviks on samad ravimid nagu täiskasvanutel, kuid lapse kehas hävitava protsessi minimeerimiseks on valitud aktiivsete ainete säästlik kontsentratsioon.

Arst käsitleb üht kahest üldtunnustatud skeemist:

  1. Kombinatsioon, milles näidatakse samaaegselt prednisooni ja asatropiini sisaldavaid ravimeid. Pluss kombineeritud ravi kõrvaltoimete vähendamiseks. Kombineeritud ravirežiimiga täheldati kõrvaltoimeid 1 patsiendil 10-st. Kombinatsioon on näidustatud diabeedi, eakate, suurte ülekaaluliste ja närviliselt haigete patsientide määramiseks.
  2. Monoteraapia hõlmab ühe aine - prednisooni võtmist. Meetme intensiivsus ei muutu, kuid kõrvaltoimete oht suureneb kuni 45%. Monoteraapiat soovitatakse raseduse, vähi ja tasakaalustamatuse korral veres.
Tagasi sisukorra juurde

Ravi kestus

Prednisolooni doos muutub kursuse lõpuks allapoole. Kui esimesel ravinädalal on ette nähtud 60 mg ainet, siis 4 nädalat 30 mg. Kursuse kestus on 6 kuud, kuid juhtub, et nad näevad ette eluaegset ravi. Kui ravimite toimet ei täheldata, on ette nähtud delagili või tsüklosporiini manustamine. Kui 4-aastase raviperioodi jooksul ei parane patsiendi seisund, tõstatavad nad maksa siirdamise probleemi. Immuunsuse vähenemise tõttu patsiendi organismi nakkushaiguste vältimiseks on ette nähtud täiendavad ettevalmistused, mis kaitsevad kaitset.

Prognoos ja soovitused

Hepatiidi enesehooldus on võimatu. Haigus põhjustab maksa kahjustuse ja maksa tsirroosi tekkimist. 50% -l juhtudest elab patsient haigusega 5 aastat. Kui ravi on õigesti valitud, tagatakse patsiendile veel 20 aastat. Seetõttu on esimestel sümptomitetel vaja konsulteerida arstiga. Autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga inimesed on teistele ohutud, sest haigust ei levita. See tähendab, et patsiendile pakutakse nii statsionaarset kui kodust ravi.

Patsiendile määratakse toit, mis keelab allergiat põhjustavate toitude kasutamise. Ma soovitan loobuda raske füüsilise koormuse ja minna spordi, mis ei nõua palju jõupingutusi. Ravi ajal ei tohiks jätkata tööd, on parem minna tervislikel põhjustel. Need tegevused aitavad kaasa ravi positiivsetele tulemustele.

Mis on autoimmuunne hepatiit: sümptomid, diagnoos, ravi, prognoos

Autoimmuunne hepatiit viitab progresseeruva iseloomuga kroonilisele maksakahjustusele, millel on preprortsiini või ulatuslikum põletikulise protsessi sümptomid ja mida iseloomustab spetsiifiliste autoimmuunsete antikehade esinemine. Seda leiab iga viies täiskasvanud krooniline hepatiit ja 3% lastest.

Statistika kohaselt on naiste esindajad seda tüüpi hepatiidi sagedamini kui meestel. Reeglina areneb kahjustus lapsepõlves ja ajavahemikus 30-50 aastat. Autoimmuunse hepatiidi peetakse kiireks progresseeruvaks haiguseks, mis muutub tsirroosiks või maksapuudulikkuseks, mis võib lõppeda surmaga.

Haiguse põhjused

Lihtsamalt öeldes on krooniline autoimmuunne hepatiit patoloogiline, kus keha immuunsüsteem hävitab oma maksa. Näärmete rakud atroofeeruvad ja asendatakse sidekoeelementidega, mis ei suuda vajalikke funktsioone täita.

Kümnenda haiguse ülevaate rahvusvaheline klassifikaator klassifitseerib kroonilise autoimmuunpatoloogia sektsiooni K75.4 (ICD-10 kood).

Haiguse põhjused pole veel täielikult arusaadavad. Teadlased usuvad, et on mitmeid viirusi, mis võivad käivitada sarnase patoloogilise mehhanismi. Need hõlmavad järgmist:

  • inimese herpesviirus;
  • Epsteini-Barri viirus;
  • viirused, mis on A-, B- ja C-hepatiidi tekitajad.

Usutakse, et pärilik eelsood on ka haiguse arengu võimalike põhjuste loendis, mis ilmneb immunoregulatsiooni puudumisest (oma antigeenide suhtes tundlikkuse kaotamine).

Kolmandikul patsientidest on kombinatsioon kroonilise autoimmuunse hepatiidi ja teiste autoimmuunsete sündroomide vahel:

  • türeoidiit (kilpnäärme patoloogia);
  • Hauade haigus (kilpnäärmehormoonide liigne tootmine);
  • hemolüütiline aneemia (oma punaste vereliblede hävitamine immuunsüsteemiga);
  • gingiviit (igemete põletik);
  • 1 tüüpi suhkurtõbi (ebapiisav insuliini süntees kõhunäärega koos kõrge veresuhkru tasemega);
  • glomerulonefriit (neerude glomerulaaride põletik);
  • iiriit (silma diabeedi põletik);
  • Cushingi sündroom (ülepingehormoonide ülemäärane süntees);
  • Sjogreni sündroom (välise sekretsiooni näärmete kombineeritud põletik);
  • perifeerse närvi neuropaatia (mitte-põletikuline kahjustus).

Vormid

Autoimmuunne hepatiit lastel ja täiskasvanutel on jagatud kolmeks peamiseks tüübiks. Klassifikatsioon põhineb antikehade tüübil, mis on tuvastatud patsiendi vereringes. Vormid erinevad üksteisest kursuse omadustest, nende vastusest ravile. Patoloogia prognoos on samuti erinev.

Tüüp I

Iseloomustavad järgmised näitajad:

  • antinukleaarsed antikehad (+) 75% patsientidest;
  • anti-silelihase antikehad (+) 60% -l patsientidest;
  • neutrofiilide tsütoplasma antikehad.

Hepatiit areneb isegi enne täiskasvanute vanust või juba menopausi ajal. Seda tüüpi autoimmuunne hepatiit reageerib ravile hästi. Kui ravi ei toimu, tekkivad komplikatsioonid esimestel 2-4 aastatel.

Tüüp II

  • iga patsiendi neerukanalite tuberkulooside maksarakkude ensüümide ja epilepsiavastaste antikehade esinemine;
  • areneb koolieas.

See tüüp on ravile vastupidavam, ilmnevad retsidiivid. Tsirroosi areng esineb mitu korda sagedamini kui teistel vormidel.

III tüüp

Kaasas maksa ja hepato-pankrease antigeeni vastaste antikehade esinemine vereringesse. Samuti määratakse kindlaks:

  • reumatoid factor;
  • antimitokondrilised antikehad;
  • antikehad hepatotsüütide tsütotoksi antigeenidele.

Arengumehhanism

Olemasolevate andmete kohaselt on kroonilise autoimmuunhepatiidi patogeneesi peamine põhjus raku tasemel immuunsüsteemi defekt, mis põhjustab maksarakkudele kahju.

Hepatotsüüdid on võimelised lammutama lümfotsüütide (üks leukotsüütide rakuliinid) toimel, millel on suurenenud tundlikkus näärmete rakkude membraanidele. Sellega paralleelselt esineb T-lümfotsüütide tsütotoksilist toimet stimuleerivat domineerivat toimet.

Mitmete antigeenide osakaal veres on endiselt arengu mehhanismis teadmata. Autoimmuunse hepatiidi korral võivad ekstrahepaatilised sümptomid tuleneda asjaolust, et vereringes ringlevate immuunkomplekside hulk veresoonte seintel langeb, mis põhjustab põletikuliste reaktsioonide ja koekahjustuste tekkimist.

Haiguse sümptomid

Umbes 20% -l patsientidest ei ole hepatiidi sümptomeid ja abi otsitakse ainult tüsistuste tekkimise ajal. Siiski on haiguse järsu ägedat sündmust, mille korral kahjustab märkimisväärne kogus maksa- ja ajurakke (maksa tavaliselt inaktiveeritavate ainete toksilise toime taustal).

Autoimmuunse hepatiidi iseloomuga patsientide kliinilised ilmingud ja kaebused:

  • jõudluse järsk langus;
  • naha kollasus, limaskestad, välise näärmete sekretsioonid (nt süljes);
  • hüpertermia;
  • laienenud põrn, mõnikord maks;
  • kõhuvalu sündroom;
  • paistes lümfisõlmed.

Mõjutatud liigeste piirkonnas on valu, liigesepõletike ebanormaalne akumuleerumine ja tursed. Liigeste funktsionaalne seisund muutub.

Cushingoid

See on hüperkortikismi sündroom, mis väljendub sümptomitega, mis sarnanevad ülemäärase neerupealiste hormoonide tekkega. Patsiendid kurdavad ülemäärast kehakaalu suurenemist, näo erksa punase nägemise ilmingut, jäsemete hõrenemist.

Seda näeb välja hüperkortsismiga patsient.

Esiosa kõhu seinal ja tuharatel moodustuvad venitusarmid (venitusjooned, mis sarnanevad siniste-purpurpunase värviga lintidega). Teine märk - suurima surve all, nahk on tumedam värvi. Sagedased manifestatsioonid on akne, erineva päritoluga lööbed.

Tsirroosi staadium

Seda perioodi iseloomustab ulatuslik maksakahjustus, kus esineb hepatotsüütide atroofia ja nende asendamine armilisel kudedel. Arst saab määrata portaalhüpertensiooni tunnuste esinemist, mis väljendub portuaalse veenisüsteemi suurenenud rõhu all.

Selle seisundi sümptomid:

  • põrna suuruse suurenemine;
  • mao varikoossed veenid, pärasooles;
  • astsiit;
  • mao- ja seedekulgla limaskestale võivad ilmneda erosioonikahjustused;
  • seedehäired (iiveldus, iiveldus ja oksendamine, kõhupuhitus, valu).

On olemas kahte tüüpi autoimmuunne hepatiit. Ägeda vormi korral areneb patoloogia kiiresti ja esimesel poolaastal on patsiendil juba hepatiidi manifestatsioonide tunnused.

Kui haigus algab ekstrahepaatiliste ilmingute ja kõrge kehatemperatuuriga, võib see põhjustada eksliku diagnoosi. Sellel hetkel on kvalifitseeritud spetsialisti ülesanne eristada autoimmuunse hepatiidi diagnoosimist süsteemse erütematoosluupuse, reumaatilise, reumatoidartriidi, süsteemse vaskuliidi, sepsisega.

Diagnostikafunktsioonid

Autoimmuunhepatiidi diagnoosil on spetsiifiline tunnus: arst ei pea diagnoosi saamiseks kuus kuud ootama, nagu ka teiste krooniliste maksakahjustustega.

Enne põhieksami tegemist kogub spetsialist andmed elu ja haiguse ajaloost. Selgitab kaebuste esinemist patsiendil, kui on parema hüpohooniaga raskustunne, kollatõbi, hüpertermia

Patsient teatab krooniliste põletikuliste protsesside, pärilike patoloogiate ja halbade harjumuste olemasolust. Pikaajalise ravimi olemasolu, kokkupuude muude hepatotoksiliste ainetega on selgitatud.

Haiguse esinemist kinnitavad järgmised uuringuandmed:

  • vereülekande puudumine, alkoholi kuritarvitamine ja mürgised ravimid;
  • aktiivse nakkuse markerite puudumine (räägime viirustest A, B ja C);
  • immunoglobuliini G taseme tõus;
  • suur hulk transaminaase (ALT, AST) vere biokeemias;
  • Autoimmuunse hepatiidi markerite näitajad ületavad normaalset taset märkimisväärselt mitu korda.

Maksa biopsia

Vereanalüüsis selgitavad nad aneemia esinemist, leukotsüütide arvu suurenemist ja hüübimisnäitajaid. Biokeemias - elektrolüütide, transaminaaside, karbamiidi tase. Samuti on vaja läbi viia kahedate munade väljaheidete analüüs, koprogramm.

Instrumentaalsetest diagnostilistest meetoditest kasutatakse kahjustatud organi punktsioonibiopsiat. Histoloogiline uurimine määrab maksa parenhüümi nekroosi tsoonide olemasolu, samuti lümfiinfiltratsiooni.

Ultraheli diagnoosimine, CT ja MRI ei anna täpseid andmeid haiguse olemasolu või puudumise kohta.

Patsiendi juhtimine

Autoimmuunse hepatiidi korral algab ravi ravi korrigeerimisega. Dieetteraapia põhialused (tabeli nr 5 järgimine) põhinevad järgmistel punktidel:

  • vähemalt 5 söögikorda päevas;
  • päevane kalorikogus - kuni 3000 kcal;
  • paarile keetmine, eelistatakse hautatud ja keedetud toitu;
  • toidu konsistents peab olema püreed, vedel või tahke;
  • vähendada sissetuleva soola kogust 4 grammi päevas ja vett - kuni 1,8 liitrit.

Toit ei tohiks sisaldada toitu, mis on jäme kiududega. Lubatud tooted: madala rasvasisaldusega kala ja liha, köögiviljad, keedetud või värsked, puuviljad, teraviljad, piimatooted.

Narkootikumide ravi

Kuidas hepatiit autoimmuunravi raviks, öelge heptoloogile. See on spetsialist, kes tegeleb patsiendi juhtimisega. Raviks on kasutada glükokortikosteroide (hormonaalsed ravimid). Nende efektiivsus on seotud antikeha tootmise pärssimisega.

Ravi ainult nende ravimitega toimub kasvajaprotsessiga patsientidel või nendega, kellel on normaalselt toimivate hepatotsüütide arvu järsk vähenemine. Esindajad - Deksametasoon, prednisoloon.

Teine ravimeetod, mida laialdaselt kasutatakse ravis, on immunosupressandid. Samuti pärsivad nad võõraste ainete vastu võitlemiseks toodetud antikehade sünteesi.

Mõlema ravigrupi samaaegne määramine on vajalik vererõhu järskude kõikumiste, suhkurtõve, ülekaalulisuse, nahakahjustusega patsientide ja osteoporoosiga patsientide manustamiseks. Ravimi esindajad - tsüklosporiin, Ecoral, Consupren.

Raviprobleemide prognoos sõltub patoloogia sümptomite kadumisest, biokeemiliste vererakkude normaliseerumisest ja maksa biopsia punktsioonide tulemustest.

Kirurgiline ravi

Rasketel juhtudel on näidustatud maksa siirdamine. See on vajalik ravivastuse puudumise korral ja samuti sõltub patoloogiaastmest. Siirdamist peetakse ainsaks tõhusaks meetodiks haiguse vastu võitlemiseks kõigil viiendal patsiendil.

Korduva hepatiidi esinemissagedus transplantaadis on 25... 40% kõigist kliinilistest juhtumitest. Raske laps kannatab suurema tõenäosusega sarnase probleemi kui täiskasvanud patsiendil. Siirdamiseks kasutatakse reeglina osa lähisugulase maksast.

Elulemuse prognoos sõltub paljudest teguritest:

  • põletikulise protsessi raskusaste;
  • pidev ravi;
  • transplantaadi kasutamine;
  • sekundaarne ennetus.

Oluline on meeles pidada, et kroonilise autoimmuunse hepatiidi ravimid ei ole lubatud. Ainult kvalifitseeritud spetsialist suudab pakkuda vajalikku abi ja valida ratsionaalse patsiendijuhtimise taktika.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on progresseeruv krooniline hepatotsellulaarne kahjustus, mis esineb periportaalse või ulatuslikuma põletiku, hüpergammaglubulinoemia ja seerumi maksaga seotud autoantikehade esinemisega. Autoimmuunse hepatiidi kliinilisteks ilminguteks on asthenovegetatiivsed häired, kollatõbi, valud paremal hüpohondriumil, nahalööbed, hepatomegaalia ja splenomegaalia, amenorröa naistel ja günekomastia meestel. Autoimmuunhepatiidi diagnoos põhineb antikulaarsete antikehade (ANA) seroloogilisel avastamisel, silelihaste kudede antikehadel (SMA), maksa ja neeru mikrosoomide antikehadel jne, hüpergammaglobulineemia, suurenenud IgG tiiter ja maksa biopsia andmed. Autoimmuunse hepatiidi ravi aluseks on immunosupressiivne ravi glükokortikosteroididega.

Autoimmuunne hepatiit

Kroonilise hepatiidi struktuuris gastroenteroloogias on autoimmuunse maksakahjustuse osakaal 10-20% juhtudest täiskasvanutel ja 2% lastel. Naistel tekib autoimmuunne hepatiit 8 korda sagedamini kui meestel. Esinemissageduse esimene vanus esineb 30-aastaselt, teine ​​- postmenopause perioodil. Autoimmuunhepatiidi liikumine on kiiresti progresseeruv, kus maksa tsirroos areneb üsna vara, portaalhüpertensioon ja maksapuudulikkus, mis põhjustab patsientide surma.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole hästi teada. Usutakse, et alus arengut autoimmuunhepatiiti on takerdumine spetsiifilised antigeenid koesobivusantigeeniga (HLA inimene) - alleelide DR3 või DR4, tuvastati 80-85% patsientidest. Arvatavasti vallandavad tegurid, vallandades sellega autoimmunoreaktsiooni geneetiliselt tundlikel isikutel võib toimida viirused, Epstein-Barri, hepatiit (A, B, C), leetrid, herpes (HSV-1 ja HHV-6), samuti teatud ravimid (nt interferoon ) Enam kui kolmandik patsientidest autoimmuunhepatiiti identifitseeritakse ja muud autoimmuunsündroomid - türeoidiit, Gravesi tõbi, liigesepõletik, haavandiline koliit, Sjögreni tõbi ja teised.

Alusel patogeneesis autoimmuunhepatiiti on immunoregulatsioonihäiretest puudulikkusega vähendamise alampopulatsioonist T-summutajat lümfotsüüdid, mis viib kontrollimatu sünteesi B raku IgG ja hävitamine membraanide maksarakkude - maksarakkude välimuse iseloomulik seerumiantikehade (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt toodetud antikehadest eristatakse autoimmuunset hepatiiti I (anti-ANA, anti-SMA positiivne), II (anti-LKM-l positiivne) ja III (anti-SLA-positiivne) tüüpi. Kõiki haiguse erisuguseid tüüpe iseloomustab eriline seroloogiline profiil, vooluomadused, vastus immunosupressiivsele ravile ja prognoos.

I tüüpi autoimmuunne hepatiit tekib antinukleaarsete antikehade (ANA) moodustumisel ja vereringes 70-80% patsientidest; anti-silelihaste antikehad (SMA) 50-70% patsientidest; neutrofiilide tsütoplasma antikehad (pANCA). I tüüpi autoimmuunne hepatiit areneb sageli vanuses 10... 20 aastat ja pärast 50 aastat. Seda iseloomustab hea vastus immunosupressiivsele ravile, stabiilse remissiooni saavutamise võimalus 20% -l juhtudest isegi pärast kortikosteroidi ärajätmist. Kui ravimata, maksa tsirroos moodustub 3 aasta jooksul.

Kui autoimmuunse hepatiidi II tüüpi veres 100% patsientidest on antikehad maksa ja neerutüübi 1 mikroosoomide vastu (anti-LKM-l). See haigusvorm areneb 10-15% autoimmuunse hepatiidi juhtudest, peamiselt lapsepõlves, ja seda iseloomustab suur biokeemiline aktiivsus. II autoimmuunne hepatiit on resistentsem immunosupressiooni suhtes; narkootikumide kaotamisega kaasneb sageli tagasilangemine; Maksa tsirroos areneb 2 korda sagedamini kui autoimmuunse hepatiidi I tüübi puhul.

Kui tekib autoimmuunne hepatiidi tüüp III antikeha lahustuva maksa- ja maksa-pankrease antigeeni (anti-SLA ja anti-LP) suhtes. Sageli tuvastatakse seda tüüpi ASMA, reumatoidfaktor, anti-mitokondriaalseid antikehi (AMA), antikehasid maksa membraani antigeenidele (anti-LMA).

Teotusnäite ebatüüpiline autoimmuunhepatiiti hulka kuuluvad eri sündroomid, mis hõlmavad ka sümptomid esmaste maksatsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, krooniline viirushepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Enamikul juhtudel avaldub autoimmuunne hepatiit äkki ja kliinilistes ilmingutes ei erinenud ägedast hepatiidist. Esialgu jätkub tugev nõrkus, söögiisu puudumine, intensiivne ikterus, tumeda uriini ilmumine. Seejärel toimub mõne kuu jooksul autoimmuunne hepatiidi kliinik.

Harva esineb harva järk-järgult; sel juhul on astenoveegatiivsed häired, halb enesetunne, kõhukinnisus ja valu parema hüpohooniaga, kerge kollatõgusus. Mõnel patsiendil algab autoimmuunne hepatiit palaviku ja ekstrahepaatiliste manifestatsioonidega.

Autoimmuunhepatiidi väljakujunenud sümptomite ilmnemisel on raske nõrkus, raskustunne ja valu paremal hüpohoones, iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia. Autoimmuunse hepatiidi puhul esineb pikenenud ärevushoogude ajal pikenenud ebakindlus, maksa suurenemine (hepatomegaalia) ja põrn (splenomegaalia). Üks kolmandik autoimmuunse hepatiidi naistest tekitab amenorröa, hirsutismi; poisid võivad olla günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid: kapillaar, palmik ja luupus punetus, purpur, akne, telangiektaasia näo, kaela ja käte nahal. Autoimmuunse hepatiidi ägenemise perioodidel võivad tekkida mööduvad astsiidid.

Süsteemne ilminguid autoimmuunhepatiiti seondub, rändavad ägenemiste artriit, mis mõjutab suurte liigeste, kuid ei põhjusta nende deformatsioon. Tihtipeale autoimmuunhepatiiti esineb koos haavandiline koliit, müokardiit, pleuriit, perikardiit, glomerulonefriit, türeoidiit, vitiliigo, insuliinsõltuv suhkurtõbi, iridotsükliit, Sjögreni sündroom, Cushingi sündroom, sidekoe alveolüt, hemolüütiline aneemia.

Autoimmuunhepatiidi diagnoosimine

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunse hepatiidist, kui:

  • vereülekande puudumise ajalugu, hepatotoksiliste ravimite võtmine, alkoholi kuritarvitamine;
  • aktiivse viiruse nakkuse markereid (hepatiit A, B, C jne) ei tuvastatud veres;
  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalse taseme 1,5 korda või rohkem;
  • ASAT, ALT aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Koeprofiili morfoloogilise uurimisega läbi viidud maksabibüstlus näitab kroonilise hepatiidi pilti, millel on väljendunud aktiivsuse nähud. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmelised nekroos, lümfoidne infiltratsioon plasmakollete rohkusega.

Instrumenteeritud uuringud (maksa ultraheli, maksa MRI jne) autoimmuunse hepatiidi korral ei oma sõltumatut diagnostilist väärtust.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Autoimmuunhepatiidi patogeneetiline ravi hõlmab immunosupressiivset ravi glükokortikosteroididega. See lähenemine võimaldab vähendada patoloogiliste protsesside aktiivsust maksas: suurendada T-supressorite aktiivsust hepatotsüütide hävitavate autoimmuunsete reaktsioonide intensiivsuse vähendamiseks.

Tüüpiliselt immunosupressiivne teraapia autoimmuunhepatiiti läbi prednisolooni või metüülprednisolooni algannust 60mg (1 Esimene nädal), 40 mg (2. nädalal), 30 mg (3-4 nädalat w) ning vähendavad kuni 20 mg säilitusannuses annused. Vähenemine päevane annus toimub aeglaselt, kuna aktiivsuse kliinilist kulgu ja seerumi markerid. Säilitusannus tuleb patsient viiakse normaliseerida täielikult kliinilist, laboratoorset ja histoloogilise parameetrid. Ravi autoimmuunse hepatiidi võib kesta 6 kuud kuni 2 aastat ja mõnikord elukestva.

Monoteraapia ebaefektiivsuse korral on võimalik asatiopriini, klorokviini, tsüklosporiini autoimmuunse hepatiidi raviskeemi sisse viia. Kui autoimmuunse hepatiidi immunosupressiivne ravi on ebaõnnestunud 4 aasta jooksul, esineb mitmeid retsidiive, ravi kõrvaltoimeid, tõstatatakse küsimus ja maksa siirdamine.

Prognoos autoimmuunse hepatiidi vastu

Autoimmuunse hepatiidi ravi puudumisel tõuseb haigus pidevalt; spontaansed remissioonid ei esine. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksa ja maksapuudulikkuse tsirroos; 5-aastane elulemus ei ületa 50%. Ajakohase ja hästi läbiviidava ravi abil on enamikul patsientidel võimalik remissiooni saavutada; 20-aastane elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimi saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on positiivne 90% -l patsientidest.

Autoimmuunhepatiiti ainuvõimalik sekundaarne preventsioon, sealhulgas regulaarse seire gastroenteroloog (hepatoloogiga), kontrolli maksaensüümide, γ-globuliini sisu autoantikehad saada õigeaegset või taastamise teraapias. Patsiendid, kellel on autoimmuunne hepatiit soovitatav õrn ravi liik emotsionaalse ja füüsilise stress, toitumine, eemaldamist profülaktiline vaktsineerimine, piirates ravimeid.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit - põletikuline haigus maksaparenhüümi ebaselge etioloogiaga (põhjusega) organismis kaasneb välimuse suur hulk immuunrakke (gamma-globuliinid autoantikehad, makrofaagid, lümfotsüüdid, jne).

Haigus on suhteliselt haruldased, toimub Euroopas, sagedusega 50-70 juhtu 1 miljon inimest Põhja-Ameerikas, sagedusega 50-150 juhtu 1 miljoni elanikkonnast, mis on 5-7% kogu hepatiit. Aasias, Lõuna-Ameerikas ja Aafrikas esinemissagedust autoimmuunne hepatiit elanikkonna seas on madalaim ja muutub vahemikus 10 kuni 15 juhtumit per 1 miljonit inimest, mis moodustab 1-3% kogu inimeste arv, kes kannatavad hepatiit.

Autoimmuunne hepatiit mõjutab sageli noorukeid (vanuses 18 kuni 35 aastat).

Haiguse prognoos ei ole soodne, selle haiguse viie aasta elulemus on 50%, 10-aastane elulemus on 10%. Selle haiguse kulg võib tekkida hepatotsellulaarne ebaõnnestumine, mis põhjustab maksa kooma ja sellest tulenevalt surma.

Põhjused

Autoimmuunse hepatiidi tekke põhjuseid ei ole veel kindlaks tehtud. Erinevate autorite pakutud teooriad on järgmised:

  • Pärilik teooria, mille sisuks on immuunsuse reguleerimisega seotud mutantse geeni ema ülekandmine tütrele;
  • Virus teooria, mille sisuks on nakatunud inimese hepatiidi viiruseid B, C, D või E, samuti herpesviiruse või Epstein-Bar, mis rikuvad organismi immuunsüsteemi ja põhjustada häireid selle reguleerimist;
  • Selle haiguse välimus, mis on tingitud peamise koesobivuskompleksi patoloogiliseks geeniks - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 või -B8-ga.

Kõik ülaltoodud teooriad viivad ühe stsenaariumi:

Immuunsüsteemi rakud, mis organismis toodetakse, hakkavad lugema maksa kui võõrast, patoloogilist ainet ja proovima seda hävitada - neid rakke nimetatakse antikehadeks. Kui antikehad hävitavad oma kudesid ja elundeid, siis nimetatakse neid autoantikehaks. Hävitatud maksarakud asendatakse sidekoega ja keha järk-järgult kaotab kõik funktsioonid, tekib maksapuudulikkus, mis viib surma. Seda ravimit saab aeglustada, kuid te ei saa seda peatada.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt antikehade tüübist eristatakse 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  • Tüüp 1 - ANA (hepatotsüütide tuumaga antikehad) ja SMA (hepatotsüütide koore antikehad) olemasolu;
  • Tüüp 2 - LKM-1 olemasolu (antikehad maksa mikrosoomidele);
  • Tüüp 3 - SLA olemasolu (maksaantigeeni antikehad).

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • peavalu;
  • kehatemperatuuri kerge tõus;
  • naha kollaseks muutumine;
  • kõhupuhitus;
  • raskustunne maos;
  • parema ja vasaku hüpohondriumi valu;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel järgnevatel etappidel täheldatakse:

  • peopesade punetus;
  • telangiektasia (spider veenid) välimus nahal;
  • naha kõht;
  • vererõhu alandamine;
  • südamevalu;
  • südametegevuse tõus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksa kooma.

Diagnostika

Autoimmuunhepatiidi diagnoos algab üldarsti või gastroenteroloogi uuringu ja uuringuga, millele järgneb labori- ja instrumentaaluuring. Autoimmuunhepatiidi diagnoos on üsna problemaatiline, sest maksakahjustuse viiruslik ja alkohoolne iseloom tuleb esialgu välja jätta.

Patsiendi uuring

Uuringus peaks välja selgitama järgmised andmed:

  • kas 1-2 aasta jooksul oli vereülekanne;
  • kas patsient alkoholi kuritarvitab;
  • olid nende elu jooksul viiruslikud maksahaigused;
  • on elu jooksul tarbitud hepatotoksilisi ravimeid (narkootikume, ravimeid);
  • Kas patsiendil on teiste elundite autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, sklerodermia, dermatomüosiit jne)?

Patsiendi uurimine

Uurimisel pööratakse erilist tähelepanu nahale, limaskestadele ja maksa suurusele:

  • nahk ja limaskestade värvus;
  • hemorraagia ja telangiectasias on nahal nähtavad;
  • verejooksud igemed;
  • suurenenud maks ja põrn.

Laboratoorsete uuringute meetodid

Üldine vereanalüüs:

Muutmine autoimmuunse hepatiidi korral

ESR (erütrotsüütide settimise määr)

Uriini analüüs:

Muutmine autoimmuunse hepatiidi korral

1 - 3 silmapaistev

1 - 7 silmapaistev

1 - 2 silmapaistev

5 - 6 silmapiiril

3 - 7 silmapiiril

Biokeemiline vereanalüüs:

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

8,6 - 20,5 umol / l

130,5 - 450 mikronit / l ja üle selle

60,0 - 120,0 umol / l

0,8 - 4,0 püruviit / ml-h

5,0-10,0 püruvaat / ml-h

Koagulogramm (verehüübimine):

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

APTT (aktiivne osaline tromboplastiini aeg)

Vähem kui 30 sekundit

Lipiidogramm (kolesterooli kogus ja selle fraktsioonid veres):

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565-1,695 mmol / l

0,565-1,695 mmol / l

suure tihedusega lipoproteiinid

madala tihedusega lipoproteiinid

35 - 55 ühikut optiline tihedus

35 - 55 ühikut optiline tihedus

Reumaatiliste testide analüüs:

Muutused autoimmuunse hepatiidi vastu

CRP (c-reaktiivne valk)

Seal on palju

Seroloogilised uurimismeetodid

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (komplemendi sidumise reaktsioon);
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Ülaltoodud seroloogilised meetodid viiakse läbi maksahaiguse viirusliku olemuse välistamiseks, viirusliku hepatiidi B, C, D ja E markerite, samuti herpesviiruse, punetiste, Epstein-Bar'i analüüside abil. Autoimmuunse hepatiidi korral peaksid testid olema negatiivsed.

Autoimmuunhepatiidi markerite analüüs

Seda analüüsi teostatakse ainult PCR abil, kuna see on kõige tundlikum meetod. Kui veres on ANA, SMA, LKM-1 või SLA markerid, on võimalik hinnata autoimmuunse maksahaigust.

Maksa instrumentide uurimine

  • Maksa ultraheli, kus näete maksakudede põletikku ja tervisliku parenhüümi asendamist sidekoega;
  • Maksa biopsia ultraheli kontrollimisel, millele järgneb maksakoe uurimine mikroskoobi all, võimaldab teha lõpliku diagnoosi 100% täpsusega.

Autoimmuunhepatiidi ravi

Narkootikumide ravi

Patogeneetiline ravi.

Kuna haiguse põhjuseid ei ole täielikult mõista, on võimalik ainult protsessi rühma mõjutada organismis, mille tagajärjeks on autoantikehade tootmine, mis on troopiline maksa parenhüüm. Selle ravi eesmärgiks on organismi immuunsuse vähendamine ning see tähendab selliste rakkude tootmise lõpetamist, mis võitlevad võõraid aineid, mis sisenevad kehasse väljastpoolt või mida peetakse keha võõrastateks - näiteks autoimmuunse hepatiidi korral. Selle ravi eelised on, et maksarakkude hävitamise protsessi saab peatada. Selle ravi puuduseks on see, et keha muutub kaitsvaks nakkushaiguste, seente, parasiitide või bakteriaalsete ainete vastu.

On 3 ravirežiimi:

1 skeem koosneb glükokortikosteroidide määramisest (kõrge annuse hormoonid):

  • 40... 80 mg prednisooni (milligrammide arv sõltub patsiendi kehamassist) päevas, 2/3 päevadoosist, mis võetakse hommikul tühja kõhuga, ja 1/3 annusest õhtul enne sööki. Pärast ravimi võtmise 2 nädala möödumist, millele peab ilmtingimata kaasnema laboratoorsete analüüside paranemine, hakatakse annust vähendama 0,5 mg iga nädalaga. Kui annus on 10-20 mg prednisolooni ööpäevas (säilitusannus), peatatakse ravi vähendamine. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt. Uimastite tarbimine on pikk ja jätkub, kuni laborikatsed on normaalsetes piirides.

Skeem 2 koosneb glükokortikosteroidist ja immunosupressandist (ravim, mille eesmärgiks on immuunsüsteemi pärssimine):

  • 20-40 mg prednisolooni 1 kord päevas hommikul, tühja kõhuga lihasesiseselt, 2 nädala pärast - ravimi annuse vähendamine 0,5 nädala jooksul. 10-15 mg saavutamisel manustatakse ravimit tablettide kujul hommikul tühja kõhuga.
  • 50 mg asotüopriin jagatakse 3 doosi päevas, enne tablettide kujul olevat sööki. Selle raviskeemi kohaselt on ravikuur 4... 6 kuud.

3 skeem koosneb glükokortikosteroidist, immunosupressandist ja urodesoksükoolhappest (ravim, mis parandab hepatotsüütide taastumist):

  • 20-40 mg prednisolooni 1 kord päevas hommikul, tühja kõhuga lihasesiseselt, 2 nädala pärast - ravimi annuse vähendamine 0,5 nädala jooksul. 10-15 mg saavutamisel manustatakse ravimit tablettide kujul hommikul tühja kõhuga.
  • 50 mg asotüopriin jagatakse 3 doosi päevas, enne tablettide kujul olevat sööki.
  • 10 mg urodesoksükoolhappe 1 kg kehakaalu kohta päevas, jagatud annus tablettide kujul kolmeks annuseks.

Ravi kestus on 1 kuni 2 kuud kuni kuus kuud. Seejärel eemaldatakse asotüopriin ja kahe allesjäänud ravimiga ravi jätkatakse kuni 1 aasta.

Sümptomaatiline ravi:

  • valu - 1 tablett 3 korda päevas;
  • veretustugevus ja spider veenide ilmumine kehal - vikasol 1 tablett 2 - 3 korda päevas;
  • iiveldus, oksendamine, palavik - polüsorba või enterosseel 1 söögitoas 3 korda päevas;
  • turse või astsiidi korral furosemiid 40-40 mg üks kord päevas hommikul tühja kõhuga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (transplantatsioonist).

Operatsioon on üsna keeruline, kuid endise SRÜ kirurgide tegevus on juba pikka aega olnud, probleem on leida sobiv annetaja, võib kuluda isegi paar aastat ja see maksab palju raha (umbes 100 000 dollarit).

Operatsioon on patsientide jaoks üsna tõsine ja raske. Samuti on elundisiirde põhjustatud üsna ohtlikud komplikatsioonid ja ebamugavused:

  • keha ei suuda maksa taastada ja keha tagasi lükata, hoolimata immuunsüsteemi pärssivate ravimite pidevast kasutamisest;
  • konstantse vastuvõtu immunosupressiivsete raske taluda, sest võimalikud ill infektsiooni aktiivses lõppu, isegi kõige banaalne SARS, mille tulemuseks võib olla tingimused depressioonis immuunsuse arendada meningiit (ajukelme), kopsupõletik ja septitseemia;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita ja seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Rahvatervis

Autoimmuunse hepatiidi rahvatravi on rangelt keelatud, sest see ei ole mitte ainult soovitud toime, vaid võib haiguse kulgu süvendada.

Toitumine, mis hõlbustab haiguse kulgu

Dieedil on allergiaallikatega toote rangelt keelatud:

Keelatud on tarbida rasvasi, vürtsikas, praetud, soolaseid, suitsutatud tooteid, konserve ja alkoholi.

Autoimmuunse hepatiidiga inimeste toitumine peaks sisaldama:

  • keedetud veiseliha ja vasikaliha;
  • köögiviljad;
  • puderid;
  • piimatooted ei ole rasvased toidud;
  • kala, mitte rasvhapped; küpsetatud või keedetud;
  • puuviljad;
  • kallis;
  • kompotid;
  • tee

Eelmine Artikkel

Maksa kompuutertomograafia

Järgmine Artikkel

Kuidas ravida koletsüstiiti?

Veel Artikleid Umbes Maksa

Kolestaas

Mittekompoleeritud (koletsüstiit)

Mittekompuutriline koletsüstiit on sapipõie põletik, mida iseloomustavad struktuursed ja funktsionaalsed häired, kuid jätkub ilma kivide moodustamiseta. Adekvaatse ravi puudumisel süvendatakse patoloogilisi protsesse, mille tulemusena tekib kumeruse (kivide moodustumisega) koletsüstiit ja muud ohtlikud komplikatsioonid.
Kolestaas

Hepatiit C ravi: tänapäevased meetodid haigusega toimetulemiseks

C-hepatiit ei ole surmaotsus. Haiguse prognoos on väga õigeaegse ja piisava raviga ning enamikel juhtudel on C-hepatiidi ravi edukas ilma komplikatsioonide esinemisest ja arengust.