LÜKIDIUMI LIIGI HAIGUS Preparaat: Pavlyukevič Anna 4-liikmeline 404-rühm. - esitlus

Ettekanne ilmus 3 aastat tagasi kasutaja Vladislav Pavlyukevich

Seotud esitlused

Tutvustus teemal: "LUNGURI LUNGURIHAHELE Valmistas Pavlyukevič Anna 4-liikmelise 404 rühma." - ärakiri:

1 A LKOGULNAJAHA HILDUS Valmistas Pavlyukevich Anna 4 kursuse 404 rühma

2 Alkohoolne maksahaigus on struktuursed degeneratsioonid ja ebanormaalne maksatalitlus, mida põhjustab alkoholi süstemaatiline pikaajaline kasutamine. Arengufaasid: alkohoolne steatoos (rasvmaks), alkohoolne fibroos, alkohoolne hepatiit (äge / krooniline) alkohoolne tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom

3 U TIOLOOGIA Etanooli igapäevane kasutamine annuses 60 g / päev või rohkem Geneetiline ülitundlikkus alkoholile Puudulik toitumine Algus alkoholitarbimise alguses Naiste sugu Etanooli ainevahetuse kiirus maksas Seotud haigused (nt tuberkuloos) Narkootikumide kuritarvitamine Tööstuslikud ohud

4 P ATOGSEENIS Alkohoolse maksahaiguse korral tekib hepatotsüütide kahjustus etanooli peamise metaboliidi atseetaldehüüdi otsese tsütopaatilise toime tõttu. Samal ajal moodustuvad stabiilsed ühendid, mis võivad püsida pikka aega maksakoes, vaatamata etanooli ainevahetuse lõpetamisele.

5 K LINICHESKAYA PILDI Rasvumine Alakaalulisus Mööduv hüpertensiooni polüneuropaatia treemor Lihasatroofiat higistamine günekomastia süljenärmete Kaetud keelel Dupuytreni kontraktuur venoosse hüpereemia sidekesta hüpereemia laienemisega nahakapillaare hepatomegaaliat Telangiektaasiaga palmar erüteem

6 rasvastumuse esineb sageli asümptomaatiline valu ja raskustunne paremal pool ülakõhus iiveldus, oksendamine hommikul hepatomegaaliat ülesütlemisel muutus alkoholi maksas pöörduv äge hepatiit Nõrkus, väsimus iiveldus, rikkudes tool, sageli kõhulahtisus, valu paremal ülakõhus tsirroos uimasus, nõrkus, väsimus Naha sügelus, ikterus hemorraagiline sündroom portaal hüpertensioon, astsiit muutused maksas ja põrnas

2 (kuid mitte üle 10 N) erütrotsüütide makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA sisaldus seerumis ilma süsivesikute transferriinita (tunnus - "title =" D IAGNOSIS 1) Füüsiline kontroll 2) Laboratoorsed uuringud: seerumi GGT tase (90 % juhtudest) AST / ALT> 2 (kuid mitte üle 10 N) erütrotsüütide makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - "link = th" 7 D IAGNOSIS 1) Füüsiline kontroll 2) Laboratoorsed uuringud: seerumi GGT seerumi tase (90% juhtudest) AST / ALT> 2 (kuid mitte üle 10 N) punavereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chu%, spetsiifiline - 100%) 3) Ultraheli 4) Maksa biopsia 2 (kuid mitte üle 10 N) punavereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumivabas süsivesikute transferriinis ( -> 2 (kuid mitte üle 10 N) erütrotsüütide makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Tuv. -70-90%, spetsiifiline 100%) 3) Ultrasonograafia 4) Maksa biopsia "> 2 (kuid mitte üle 10 N) erütrotsüütide makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Füüsiline kontroll 2) Laboratoorsed testid: seerumi GGT tase (90% juhtudest) ASAT / ALT> 2 (kuid mitte üle 10 N) punavereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumivaba süsivesiku transferriin (Chuv. - ">

8 L üleminek Täielik keeldumine alkoholist! Hea toitumine, lisades multivitamiinipreparaate, eriti B-rühma. Essentsed fosfolipiidid suu kaudu 600 mg 3 korda päevas toiduga 3-6 kuud. Ademetioniin Ursodeoksükoolhape 15 mg / kg / päev 1-6 kuud. GCS - raske ägeda hepatiidi lühike väljakujundamine entsefalopaatia esinemisel: prednisoon mg / päevas 1 kuu jooksul. Kui seitsmendal päeval ei ole bilirubiini tase suurem, siis lõpetage GCS-i võtmine ja pentoksüfülliini lisamine ravile - 400 mg kolm korda päevas 1 kuu jooksul. Laktuloos - doseerige individuaalselt.

9 P ARGNOOS Maksa alkohoolne steatoos: kui te lõpetate alkoholi joomise, on prognosis soodne ja täielik taastumine on võimalik. Maksa alkohoolne maksatsirroos: 5-aastane elulemus on 23%, 10-aastane - 7%.

Esitamine, aruanne Alkohoolne maksahaigus. Kaasaegne vaade probleemile

Saada esitlus postile

Tagasiside

Kui te ei suutnud esitluse aruannet leida ja alla laadida, saate selle tellida meie veebisaidil. Püüame leida vajalikku materjali ja saata see e-posti teel. Kui teil on küsimusi või soovitusi, võtke meiega ühendust.

Kui teil on küsimusi või soovitusi, võtke meiega ühendust.

Oleme sotsiaalsed võrgustikud

Sotsiaalsed võrgustikud on juba ammu muutunud meie elust lahutamatuks osaks. Me õpime uudiseid, suhtleme sõpradega, osaleme interaktiivsete huviklasside klubides.

Esitlus alkohoolse maksahaiguse kohta

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Arvamused

Esitluse kokkuvõte

Koolilaste ettekanne teemal "Alkohoolne maksahaigus" meditsiinis. pptCloud.ru on käepärane kataloog, mis võimaldab tasuta alla laadida PowerPointi esitluse.

Sisu

Alkohoolne maksahaigus A.O. Buyeverov esimene MGMU neile. I.M. Sechenov

Jaotumine maksahaigusi põdevatel patsientidel etioloogia ametis Hepatology (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% autoimmuunne maksahaigus n = 124 21,7% Muud maksahaiguste ja sapiteede viirusliku maksahaiguste Alkohoolsed maksahaigus Ainevahetuse maksahaigus n = 7, 1,2% Krüptooniline hepatiit ja tsirroos n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% HCV Alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Maksa tsirroosi (n = 183, 31,8%) patsientide jaotus vastavalt etioloogiale Alkohoolse protsessoriga, n = 74 39,7% Viiruslik CPU n = 37 19,9% Krüptooniline CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Muu n = 8, 4,3% AIG PBC tulemuse protsessor on n = 51, 27% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP ICD-10-s

Alkohoolsed maksahaigus (K70) K70.0 alkohoolsete rasvmaks K70.1 alkohoolne hepatiit K70.2 Alkohoolsed fibroos ja maksa skleroosi K70.3 Alkohoolsed tsirroosi Alkohol K70.4 maksapuudulikkus K70.9 alkoholist põhjustatud maksahaigus, määratlemata

Hepatotoksiline alkoholi annus

40-80 g absoluutset etanooli päevas: - 100-200 ml viina (40 mahuprotsenti) - 400-800 ml kuiva veini (10 mahuprotsenti) - 800-1600 ml õlut (5 mahuprotsenti) (naised> 20 g päevas) täiendavate riskitegurite puudumisel BPO arendamiseks on tavaliselt vaja vähemalt 5 aastat. Mõisteid "alkoholism" ja "alkohoolne maksahaigus" on mitmetähenduslikud

Alkoholi tsirroosogeensed doosid (välja arvatud muud riskifaktorid) Penquignot G. Die Role des alcohols ja des aethiologie von leberzir-rosen in francieich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Etanooli oksüdeerimine CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + Alkohol dehüdrogenaas (ADH) C ja t umbes z0l (maos, maksas) CH3-CHO + NAD ++ H2O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldehüüddehüdrogenaas (AHD) M ja m umbes h o N d R ja u (maks)

Raja etanool Etanool sile endoplasmaatilise retiikulumi M E C-O-atsetüül aldehüüdi NADF · H + H + + O2NAD · F + + 2H2O Atsetaat atsetüülkoensüümi Krebsi tsüklis dehüdrogenaas nad + nad · H + H + alkoholdehüdrogenaas nad + nad · H + H + tsütosooli Kuntz E., Kuntz HD, 2008

MEOSi osatähtsus moodustab 10-15% etanoolhappesüsteemide kogutööstusest. Kas ma saan seda ignoreerida?

Tsütokroom P450 2E1 (põhiline MEOSE komponent) võib kasvas 7 korda Tsütokroom P450 2E1 regulaarsel kasutamisel alkoholi osaleb metabolismis atsetaminofeeni, nitrosoamiinide ja teised ühendid indiviididel alkoholi kuritarvitamise, on kasvanud mürgiste metaboliitide tootmise (NAPQI jt.) Ksenobiootikumid et suurendab raske maksakahjustuse ohtu

Sugu mõju ABP arengule Naistel on meestega võrreldes madalam alkoholijoobes alkoholijoobes alkoholijoobes madala aktiivsusega mao ADH. Kupfferi rakkude tundlikkuse suurenemine endotoksiinide suhtes östrogeenide mõjul: endotoksiinide transportimine soole seina kaudu; Kupffer-rakkude endotoksiini retseptorite (CD14) ekspressioon TNF-a sekretsiooniks

Estrogeenid suurendavad CD14 ekspressiooni Kupfferi rakkudes. Estrogeenid, soole seina suurenenud läbitavus ABP CD 14 (LPS retseptoriga) patsientidel CK TNFα

Toitumise roll ALP patogeneesis

1. Toitainete tasakaalu puudumine Liigne rasvkude Valkude puudus Süsivesikute puudus Vitamiinipuudused 2. Trofoloogiline puudus kokku 3. Ülekaalulisus / rasvumine

Geneetiline polümorfism ensüümide metabolismis osalev etanooli Madal aktiivsus mao ADH kõrge aktiivsus maksas ADH Low ALDG aktiivsuse (ebanormaalne isoensüümi ALDG 2 x 2 50% isikute Mongoloid sõitu) Tulemus - kogunemine atseetaldehüüd Polümorfism adiponutrina - PNPLA3 (patatiinigeeni-like fosfolipaas domeeni, sisaldades 3) : seos loomkesta ja selle raske vormide tekke riskiga Metaanalüüs ei kinnita seost

Alkohol (kogus + aeg) Toitainete tasakaalu puudumine Trofoloogiline puudulikkus B- ja C-hepatiidi viirused Naissoost sugu Geneetilised tegurid (vahemikus 5... 15%)

Riskifaktorid arengu BPO Naised riskida ABP 2 korda kõrgem - madala aktiivsusega mao ADH, suurenenud ekspressiooni CD 14 Kupffer rakud, rohkem keharasva suhet alkoholi tarbimist kohta tsükli faasi tarbimist õlut või kanget alkoholi kui veini suurendab loomsete kõrvalsaaduste 2, 5 korda Alkoholi päevane tarbimine võrreldes nädalavahetustel joomisega on 2,5 korda ohtlikum Kui 15 või enam joogi nädalas tarbib, on maksakahjustuse põhjustatud surmaoht: - tavalise / väikese massiga inimeste puhul - 3,16 inimest nym kaal - 18,9 neile rasvumisega Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Krooniline hapropatsia ) Põletik (lipiidide peroksüdatsioon) FIBROZZ rakuvälise maatriksi stellarakkude aktiveerimine ABP-i patogenees

ABP steatoosi hepatiidi kliinilised vormid - raske - mõõdukas 3. tsirroos

ABP diagnoosimine

Alkoholi ajalugu Kahjuritõrje dünaamika hindamine. Kliinilised uuringud Laboratoorsed tulemused Histoloogiline uurimine

Alkoholi ajalugu Anamneesi kogumine on sageli keeruline - tarbitud alkoholi kogus võib olla kümme korda väiksem kui reaalne. Paljudel juhtudel on vaja küsida patsiendi sugulasi. Soovitav on kasutada erivorme.

Stigma alkoholismi Faciesalcoholica värin kätes, silmalaugude, keele atroofia lihaseid õlavöötme Bright telangiektaasiat günekomastia polüneuropaatia hepatomegaaliat splenomegaalia >> Alista teisi märklaudelunditeks (pankreas, süda, neerud, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi) Muutused käitumises

Laboratoorseid parameetreid erütrotsüütide makrotsütoos leukotsütoos  -GT (märkimisväärse vähenemisega taustal kehtetuks)  AST>   IgA  ALT uglevoddefitsitnogotransferrina (UDT)

Laboratoorsete GGT indeksite diagnostiline täpsus on tavaliselt> 4 WLN; ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT kombinatsioon: tundlikkus ja spetsiifilisus> 90% Mueller 2012

Raske hüpertensiooni sümptomid Jahedus Palavik Hepatomegaalia Anoreksia Koagulopaatia Encefalopaatia Leukotsütoos AST / ALT> 2 Anamneesilised andmed: - suurte alkoholikoguste tarbimine - kliiniliste laboratoorsete parameetrite kiire halvenemine

Meddrey index Maddrey discriminant funktsiooni (DF): DF = 4,6 X (PVpatsienta - PBkontrolnoe) + seerumi bilirubiini mg% patsiendid DF väärtus> 32 tõenäosus surma jooksval hospitaliseerimine 30-50% - joonis Raske hüpertensiooni

Kliinilised variante hüpertensiooni latentse icteric Kolestaatiline Fulminantne areneb sageli taustal tsirroosi (akuutne krooniliseks maksapuudulikkus, äge maksapuudulikkus kroonilise) selget vahet akuutsete ja krooniliste alkohoolne hepatiit ei ole nii võtta klinitsistavazhno - seatakse etioloogia hepatiit - ulatuse määramiseks selle tõsidus

Raske hüpertensiooni surmaga lõppenud komplikatsioonid - sagedased ja harvad Maksapuudulikkus Bakteriaalne infektsioon Hepatorenaalne sündroom Muud: - verejooks - rasvapõletik - ketoatsidoos

Pikaajaline prognoos raske alkohoolne hepatiit (ellujäänute ilma allikas tsirroos) Kui loobuda joomine - tsirroos 15-20% - 2-aasta elulemus 90%, kui jätkate juua: - maksatsirroosi 40% - 2-aastase elulemuse 15% 2008. aastal Kuntz

Tsüroosi raskusastme klassifikatsioon Child-Pugh (Child-Pugh) järgi

ABP histoloogiline pilt Rasvane düstroofia Põletikuline infiltratsioon PMNi märkimisväärse seguga Taurus Mallory perivenulaarne fibroos

ABP-ravi Abstinents Ravimine sõltuvuse tekkeks Trofoloogilise seisundi korrigeerimine Prednisoloon Antsütokiini ravimid Hepatoprotektorid Tüsistuste ravi Maksa siirdamine

Rahvusvaheliste hepato-loogiliste ühendite soovitused ABP raviks Kõik haigusjuhtumid Raske kursoo hepatiit Dekompenseeritud tsirroos Abstinentsus Trofoloogilise seisundi korrigeerimine Prednisoloon Tüsistuste ravi Maksa siirdamine

Alkoholist sõltuvuse raviks kasutatavad ained Naltreksoon - opioidiretseptori antagonist Acamprozat - kesknärvisüsteemi kaltsiumikanali blokaator; suurendab peaaju kontsentratsioon glutamaati, GABA ja tauriini Gamma gidroksibutirovaya acid - alkoholi-imiteeriva meetmeid Topiramaat - GABA retseptori aktivaatori Fluoksetiinil - selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor baklofeen - agonistGAMK retseptorid; ainus ravim, millel on tõendeid hüpertensiooniga patsientide efektiivsuse ja ohutuse kohta ning tsirroos Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

ABPK-i trofoloogilise seisundi korrigeerimise ravi. Toiduse energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kcal päevas valgu sisaldusega 1,5 g 1 kg kehamassi kohta - maksa entsefalopaatia puhul on valgu piirang ainult individuaalse talumatuse korral! Anorexia-sond või parenteraalne toitumine

ABPPrednisolooni ravi Ainult raske hüpertensiooniga (DF ≥32) 40 mg prednisolooni os (!) 4-6 nädalat Suurenenud raske hüpertensiooniga patsientide elulemus praeguses hospitaliseerimises suureneb

2 korda Ainsaks vastunäidustuseks on kontrollimatu bakteriaalne infektsioon

Bilirubiini - tähtsamaid ennustaja ravi efektiivsuse kriteerium Vähendage ≥25% ulatuses bilirubiini 6-9y päevase ravikuuri GCS - suremus 28y päeval 0% - aasta 56. päeval suremus 11,1% Vähene bilirubiini ≥25% võrra vähendamine ravipäeva 6-9y GCS - suremus 28. päeval 36,8% - suremus 56. päeval 57,9%

Ravi ABPAntitsitokinovye preparaadid infliksimaab (Inimmeditsiinitsiini hiire antikehade TNF) ja etanertsept (anti-TNF + Fc-fragmendi IgG1) - mitte ilmutanud piisavat Pentoksüfülliin ohutusprofiil (ingibitorsinteza TNF) - doosis 1200 mg / sutsnizhaet tõenäosus GRS - mõju ellujäämise ( ?)

ABPHepatoprotektorite (?) Ravi ademetioniin L-ornitiin-L-aspartaat glütsürrisiinhappega Ursodeoksükoolhape...

Ademetioniin koos alkohoolse tsirroosiga 123 alkoholist tsirroosiga patsienti - 75 inimest. - Child-Pugh'i klass A - 40 inimest. - B-klass Child-Pugh'is - 8 inimest. - Child-Pugh klass C (lõplikust analüüsist väljajäetud) 84% -l oli histoloogiliselt histoloogiliselt kinnitatud. Sama grupi patsientide arv jätkas alkoholi joomist. 62 patsiendil manustati ademetioniini (400 mg 3 korda ööpäevas), 61 - platseebot sama annusega 2 aastat Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1,0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S v v i v a l t i m e (m i n t h s) Kumulatiivne ellujäämise määr SAMe Platseebo Ademetioniini ravi mõju alkohoolse tsirroosiga patsientidele

Transaminaaside dünaamika maksa tsirroosiga patsientidel L-ornitiin-L-asparagiidi suukaudse manustamise taust Grüngreif K., Lamvert-Bauman J., 2004

Tüsistuste ravi Bakteriaalsed infektsioonid - tseftaksiim, tseftriaksoon; amoksitsilliin / klavulanaat, trimetoprim / sulfometoksasool (ravi); Norfloksatsiin (profülaktika) Astsiit - veroshprroon, furosemiid, albumiin; paratsentsees; Näpunäited BPH söögitoru ja mao kohta - anapriliin, karvedilool; endoskoopiline ja kirurgiline ravi Hepatic encephalopathy - laktuloos, L-ornitiin-L-aspartaadi hepatorenaalne sündroom - terlipressiin, albumiin, MARS, maksa siirdamine

Meditsiinilis-sotsiaalne uurimine Näited ITU-le viitamiseks - maksatsirroos Invaliidsus: - 3. rühmas - A-klass lapse joogi jaoks - 2. rühm - B-klass lapsepõlve jaoks - 1. rühm - C-klass Child-Pugh'ile Rehabilitatsioon: - alkoholisõltuvuse ravi - komplikatsioonide ravi

Patsient K. Maksa suurus abstinentsi taustal ja alkohoolse hepatiidi ravimisel September 2003 October 2003

Tutvustus teemal: LIIVIHAHJUD

Teema: KEEMILISED HAIGUSED: HEPATOOEDID, HEPATIIT, ALKOHOLILINE VEEL, TSERROSIOS, LIVERNAIN. Taani meditsiiniakadeemia osakond: normaalne, patoloogiline füsioloogia ja patoloogiline anatoomia. Teema: patoloogiline anatoomia. Loeng 20. Lektor: professor Kh.Z. Tursunov

Eesmärk: tutvuda maksahaiguste klassifikatsiooniga, et määratleda. etioloogia. Hepatoosi, hepatiidi, tsirroosi, maksavähi patogenees ja patoloogiline anatoomia. Eesmärk: tutvuda maksahaiguste klassifikatsiooniga, et määratleda. etioloogia. Hepatoosi, hepatiidi, tsirroosi, maksavähi patogenees ja patoloogiline anatoomia. Pedagoogilised ülesanded: Tutvuda hepatoosi, hepatiidi, maksa tsirroosiga. Andke hepatoosi klassifikatsioon, paluge välja nende etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Klassifitseerida, paljastada hepatiidi etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Andke klassifikatsioon, et selgitada välja maksa tsirroosi etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Selgitage maksapuudulikkuse, hepatiidi ja maksatsirroosi eri tüüpi tüsistuste ja surma põhjuste arengu mehhanismi. Maksa kasvajate klassifitseerimine histogeneesi, esmase maksavähi morfoloogia järgi.

Oodatav tulemus: oodatav tulemus: antakse hepa-toosi, hepatiidi ja tsirroosi määratlus. Need loetlevad ägeda ja kroonilise hepatiidi ja maksatsirroosi tüübid vastavalt etioloogiale, patogeneesile ja morfoloogiale. Need avaldavad hepatiidi ja tsirroosi arengu mehhanismi morfoloogilist järjestust sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist. Diagnostige maksa tsirroosi vastavalt morfoloogiale. Selgitage maksaga seotud hepatoosi, hepatiidi ja maksatsirroosi võimalikke tüsistusi ja ekstrahepaatilisi komplikatsioone. teadma primaarse maksavähi histoloogilist klassifikatsiooni, morfoloogiat ja komplikatsioone. Koolitusmeetodid: loeng.

KOKKUVÕTE Loeng annab teavet hepatooside, hepatiidi, maksatsirroosi ja primaarse maksavähi kohta: määratlus, etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, patoloogiline anatoomia, komplikatsioonid ja surmapõhjused. Üksikasjalikumalt vaadeldakse etioloogiat, patogeneesi, patoloogilist anatoomiat, viirusliku hepatiidi, maksatsirroosi ja kõige levinumate haiguste tulemusi ja komplikatsioone. Annustatakse tuumorite histoloogiline klassifikatsioon, eriti primaarse vähi, maksaorfoonia, esile tõstetud prantsusehaigused, komplikatsioonid ja surmapõhjused.

Hepatiit, maksahaigus, maksahaigus, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksahaigus, maksahaigus, klassifikatsioon, patoloogiline anatoomia, komplikatsioonid ja surmapõhjused. Etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia ja ennekõike on seda sageli arvesse võetud. See on haigus, see on ettevaatuslik haigus, seda liigitatakse vähiks,

LÕPU HAIGUSED Maksa haigused on väga mitmekesised ja arvukad. Need põhinevad põletikulistes, düstroofsetes, düsregeneratiivsetes ja neoplastilistes protsessides. Kõige olulisemad haigused on järgmised: - äge viirushepatiit, - alkohoolne hepatiit, - mitmesuguste etioloogiate krooniline hepatiit, - maksatsirroos, - rasvhapete ja pigmenteerunud hepatoos, - toksiline maksa degeneratsioon.

HEPATOOS Hepatoos on maksahaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide düstroofia ja nekroos. Kõige olulisemad on toksiline düstroofia või maksa järkjärguline massi nekroos, äge, harva krooniline haigus, mida iseloomustab maksa progresseeruv ulatuslik nekroos ja maksapuudulikkus.

Patoloogiline anatoomia 1-etapiline kollane düstroofia. Esmalt (esimestel päevadel) on maks suurenenud, tihe või lõtv, erekollane. Siis väheneb see, väheneb ja kapsel on kortsus, maksa kude on hall, savi on lõigatud. Esimestel päevadel mikroskoopiliselt leiti hepatotsüütide keskmiste rasvkoe degeneratsioon, mis asendati kiiresti nende nekroosiga ja rasvaproteiinipreparaadi moodustumisega.

2. faas punane düstroofia. Protsessi vältel katab nekroos kõik koerte osad: ainult nende perifeerias on rasvade degeneratsiooni seisundis hepatotsüütide kitsas ulatus. Pärast maksa jätkuva kokkutõmbumist ja muutub punaseks. Märkimisväärne maksakahjustuse nekroos on täheldatud. Peripornaratsioonide lümfisõlmede ja põrna hüperemia, naha hemorraagia, limaskestade ja seroosmembraanide, kopsude, neerutuubulite epiteeli nekroos.

RASVHEPATOOS on krooniline haigus. Iseloomustab rasvkoe kogunemine hepatotsüütides. Maksa koos steatoosiga (rasvane hepatoos) on kollane, suur, selle pind on sile. Hepatotsüütide ülekaalulisus võib olla pulbristatud, väikesed ja suured tilgad. Rasvade degeneratsioon võib hõlmata üksikuid hepatotsüüte, hepatotsüütide rühmi või kogu maksa parenhüümi (difuusne). Hepatotsüütide ülekaalulisus tekitab kas tsentrolobulaarset või perilobulaarset (sagedamini).

VIRAAALNE HEPATIIT Viiruslik hepatiit on primaarne nakkushaigus, mida põhjustab spetsiifiliste hepatotroopsete viiruste rühm. Maksa kaasamine patoloogilisse protsessi on täheldatud ka teistes viirusnakkustes, nagu näiteks nakkuslik mononukleoos, kollapalavik, herpese infektsioon. Kuid arenev hepatiit on sekundaarne viirushepatiit.

Etioloogia Viirusliku hepatiidi tekitajaks on A, B, C, E viiruse ja delta viiruse hepatiit. Hepatiit B viirus (DNA viirus) on seerumi hepatiidi põhjustav toimeaine, mida iseloomustab pikk inkubatsiooniperiood. Põhjustab ägedat hepatiiti kuni progresseeruva ulatusliku maksakeskroosini. On ka tema vedu ja protsessi kroniseerimine. Hepatiit B viirusega seostatud kolm antigeeni: HBcAg, HBeAg ja HBsAg, mis on ümbrise pinna peamine antigeen ja mida toodetakse suurtes kogustes nakatunud hepatotsüütide poolt.

HBsAg tuvastatakse kõigepealt inkubatsiooniperioodil, mis kestab 45 päeva kuni 6 kuud, millele järgneb HBeAg, mis aga haiguse ägedas perioodis kaob varakult. Umbes 6 kuud hakkab HBsAg ringlusvärtusest kaduma, mistõttu selle püsivus kuus kuud pärast haiguse algust viitab kroonilisele protsessile. Immunoglobuliin G ilmumine 6-18 kuu jooksul on samuti kroonilise hepatiidi märk. B-hepatiidi viirus kantakse parenteraalselt: - vere, plasma, fibrinogeeni ja teiste verefraktsioonide transfusiooni teel, subkutaansete süstidega

-nakatunud hamba- ja kirurgiliste vahendite kaudu, - nakatunud subjektiga seksuaalse kontakti ajal, - infektsiooni transplatsentaalne ülekandumine emalt, kroonilise hepatiit B patsiendiga.

Hepatiit A viirus on RNA viirus ja põhjustab ägedat hepatiiti. Selle viiruse kandjat ja protsessi sünkroniseerimist ei järgita. Väga harva esineb A-hepatiidi korral maksa ulatuslik nekroos. Inkubatsiooniperiood kestab 15 kuni 45 päeva (keskmiselt 2-4 nädalat). Viremia on mööduv ja iseloomustatav ka inkubatsiooni- ja prodromaarsetes perioodides. Nakkusliku hepatiidi A esimene märk on viiruse välimus, väljaheited, mis aga ei levi sülje, uriini ja seemnevedeliku kaudu.

Viiruse hepatiidi A edasikandumine toimub eranditult väljaheite kaudu suu kaudu. Nakkuse allikas on patsient ägeda haigusperioodi ajal või enne esimeste sümptomite tekkimist. Viirushepatiidi A levikut jälgitakse tavaliselt siis, kui isiklikku hügieeni ei peeta, tihedat kontakti patsiendiga ja ruumis viibivate inimeste ülerahvastamist. A-hepatiit võib olla nii juhuslik kui ka epideemiline. Hepatiidi epideemiat jälgitakse lasteaedades, lasteaedades arenguriikide elanike hulgas, kes elavad rahvarohkes, ebasanitaarsetes tingimustes. Nakkuse levik verega on harva täheldatav, sest vireemia on mööduv.

Delta viirus. D-hepatiidi tekitaja on alles hiljuti omistatud hepatotroopsetele viirustele ja see on ainulaadne RNA-viirus, mille tuum sisaldab replikatsiooniks vajaliku HBsAg-ga ümbritsetud delta-antigeeni. Taksonoomiliselt on hepatiit D viirus erinevalt B-hepatiidi viirusest, kuid selle paljunemise puhul sõltub see täielikult B-hepatiidi viiruse poolt pakutavast geneetilistest andmetest, mistõttu delta viirus võib hepatiidi tekitada ainult hepatiit B viiruse esinemise korral. Sellisel juhul võib tekkida kolm delta-hepatiidi varianti: 1 ) ägeda hepatiidi D variatsioon ägeda hepatiidi B taustal, 2) äge hepatiit D B-hepatiidi viiruse kroonilises kandjas ja 3) hepatiit B kroonilise kandja krooniline hepatiit D

Hepatiit E viirus on üheahelaline RNA viirus, mis põhjustab ägeda hepatiidi juhuslikke ja epideemilisi vorme. See on sarnane viirushepatiit A-le, sealhulgas infektsiooni edasikandumine suu-väljaheite teel ja krooniliseks puudumine. Selle nakkuse kliiniline tunnus on võimalus, et tiinetel naistel tekib hepatiidi välk-sarnane vorm, sageli surmaga lõppenud (20%).

PATOGENEESIS Eeldatakse, et maksarakkude kahjustuse alus hepatotroopsete viiruste poolt on kaks võimalikku mehhanismi: 1) viiruste otsene tsütopatogeenne toime; 2) viiruse antigeenide või viirusega nakatunud hepatotsüütide antigeeni vastase immuunvastuse indutseerimine.

Sõltuvalt kliiniliste sümptomite raskusastmest eristatakse järgmisi: vedu, millega kaasneb: a) haiguse subkliiniline kulg, b) kroonilise hepatiidi tekkimine. Äge hepatiit: a) anikteriaalne, b) kollakujuline. Krooniline hepatiit: krooniline püsiv hepatiit, krooniline aktiivne hepatiit. Hepatiidi kuhjane vorm koos alammassiivse ja massiivse maksanekroosi tekkimisega.

MEDIA Hepatiidi kandjad on jagatud kahte rühma. Esimese rühma kandjad on inimesed, kellel on nakkuse markerid (viroloogilised ja seroloogilised); infektsioon on asümptomaatiline ja ilma maksakahjustuse tunnusteta. Teine rühm koosneb sümptomaatilise või asümptomaatilise kroonilise hepatiidiga patsientidest, kellel ilmnevad hepatotsüütide ja püsiva infektsiooni kahjustused. Kandeainet on kirjeldatud B-hepatiidi, delta-hepatiidi ja hepatiit C puhul. A- ja E-hepatiidi kandja seisundit ei ole.

Patoloogiline anatoomia Tervislikul kandjal on maks põhiliselt ühesugune struktuur. Ent hepatiit B-hepatiidi viirusega hepatotsüütides näeb tsütoplasma välja nagu mattklaas. HBsAg hepatotsüütides võib tuvastada, värvides arseeni või aldehüüdi fuksiini. Tervetel kandjatel määratakse kindlaks suur hulk viiruse kandelaine, samal ajal kui kroonilise hepatiidi korral avastatakse ainult üksikuid rakke. Tervetel kandjatel on maksakahjustuse struktuuriliste ja funktsionaalsete tunnuste puudumisel suur risk maksarakulise kartsinoomi tekkeks.

äge viiruslik hepatiit Ägeda hepatiidi ajal eristuvad neli etappi: 1) inkubatsiooniperiood, 2) predikteriaalne, 3) ikteriline, 4) rekonstruktsiooni staadium. Hepatiit A ja E iseloomustatakse lühikese inkubatsiooniperioodiga (mitu nädalat) ja B- ja C-hepatiidi - pikemaks (kuni mitu kuud).

Maksakahjustuse nähud võivad ilmneda juba inkubeerimisperioodil, tavaliselt asümptomaatilised. Määrati ensüümide aktiivsuse tõus: asparagiinaminotransferaas (ACT), alaniini aminotransferaas (ALT), laktaatdehüdrogenaas (LDH). Mõnel juhul, eriti viirushepatiidi A puhul, on teiste infektsioonide puhul täheldatud veidi ebamugavust. Enneaegset perioodi võib palavik, halb enesetunne, iiveldus, nõrkus, sageli seostatud sigarettide vastu võitlemisega, võib tekkida mitme päeva jooksul. Selles etapis tehtav eksam näitab vähest maksa suurenemist. Need muutused on rohkem hepatiit A kui B-hepatiidi suhtes.

Lisaks võib ägeda viirushepatiidi ravi kliiniliselt läbi viia kahel viisil: 1) bilirubiini taseme tõstmine patsiendi paranemisega mõne nädala pärast, seda võimalust nimetatakse antikehaliseks hepatiitiks; 2) täheldati rohkem väljendunud mittespetsiifilisi sümptomeid koos palavikuga, tohutu külma, peavalu, valu kõhupiirkonna ülemises paremas ruudus ja maksa märgatav tõus. Selles kliinilises protsessis tekib kollatõbi (ikteriline hepatiit).

Patoloogiline anatoomia Ägeda hepatiidi morfoloogilised muutused on sama tüüpi, olenemata patogeeni tüübist ja on küllaltki iseloomulikud, kuid need ei ole patognomoonilised, kuna need võivad esineda teiste viirusnakkuste korral, samuti kõrvaltoimeid ravimitele. Laparoskoopiaga on maks raskendatud, punane. Märgistatud kolestaas on maks tähistatud rohelise värvusega. Histoloogiliselt domineerivad järgmised ägedate hepatiidide nähud:

1) hepatotsüütide suhteliselt difuusne kahjustus, 2) hepatotsüütide rühmade või üksikute rakkude fokaalne (täpiline) nekroos, 3) Kupffer-rakkude reaktsioon ja põletikuline reaktsioon, 4) raku regenereerimine taastumisfaasis.

Maksarakkude kahjustus on nende turse hajunud, mida peetakse "ballooni degeneratsiooniks", sest tsütoplasma on tühi ja sisaldab tsütoplasmaatiliste struktuuride hajutatut esimest jaotust. Hepatotsüütides esineb kahte tüüpi nekroos. Ühel juhul toimub see rakumembraani purunemise tõttu, millele järgneb tsütolüüs, tundub, et rakk kaob, lahustub. Teine rakusurma tüüp on seotud koagulatoorse nekroosiga, millega kaasneb tuuma kaotus, afiilsed sibulakud (Taunus), mis läbivad fagotsütoosi. Koagulatiivne nekroos ja Kaunsilmeni keha on ägedad viiruslikud hepatiidid. Harvemini täheldatakse kahte tüüpi nekroosi (liigitatud ja sillatud), mis esineb ka kroonilise hepatiidi ja submassiivse nekroosi korral. Need kahjustused omandavad prognostilise väärtuse nende avastamise korral pärast 3-6 kuud. alates haiguse algust.

Krooniline hepatiit juuresolekul biokeemiliste ja kliiniliste maksahaiguse 6 kuud ägeda B-viirushepatiidi näitab siirdumist kroonilise ägeda protsess, mis kulgeb kahel viisil: 1) kroonilise püsivad hepatiit, 2) krooniline aktiivne hepatiit, mida mõnikord nimetatakse krooniline agressiivne hepatiit. Krooniline püsiv hepatiit on healoomulisemal teel. Pikaajalist protsess võib viidata nendele seroloogiliste parameetrid seerumi juuresolekul HBsAg kõrgsisalduse B-hepatiidi antikehade seerumi HBV DNA ja DNA polümeraasi. Spontaansed välimus B-hepatiidi antikehad mõnedel patsientidel erinevatel aegadel 1-2 aastat, eeldatav vireemia ja edasi maksakahjustusi.

Krooniline püsivad hepatiit, krooniline püsivad hepatiit iseloomustab korduvad, milles ei ole progresseeruv maksahaigus tulemuse tsirroosi ja maksapuudulikkus arengut. Kerge ikterus on seerumi transaminaaside sisalduse suurenemine võimalik. 20-30% patsientidest määrati HBsAg, samal ajal kui ülejäänud selle vormi C-hepatiidi viiruse seostatakse morfoloogilised muutused maksas ja väikeste ole patognoomilise. Domineeriv element kroonilise püsivad hepatiit on põletikuline infiltratsioon portaal dokumentidest segunemisest lümfotsüüdid plasma rakud ja makrofaagid, mis ei lähe portaali põletikud. Astmeline maksarakkude nekroos iseloomulik krooniline hepatiit võib esineda perioodil retsidiivide. Juhtudel kroonilise püsivad hepatiit hepatotsüütides tsütoplasmas, mis sarnaneb mattklaasist, hästi tähistatud värvi või orseinom aldegidfuksinom.

Krooniline aktiivne hepatiit krooniline aktiivne hepatiit iseloomustab progresseeruv hävitamine maksarakkude järgnevatel aastatel ning arengut tsirroosi. 20-30% patsientidest, kellel on krooniline aktiivne hepatiit tekib pärast ägedat B-viirushepatiidi või ilma delta infektsioon; 70-80% - pärast ägedat C-hepatiidiga Paljudel juhtudel etioloogias krooniline aktiivne hepatiit on teadmata. Usutakse, et seda tüüpi hepatiit on autoimmuunne milline on naistel sagedamini enne või menopausi ajal ja kombineerida erinevate immunoloogiliste muudatused: hüpergammaglobulineemia, antikehasid DNA ( "Hundisarnane hepatiit"), positiivset LE-raku nähtuse antikehasid silelihasrakkude (aktiini vastu).

Patoloogiline anatoomia peamised histoloogilised tunnused krooniline aktiivne hepatiit viiruse või muu päritoluga nüüd: portaali ja periportaalsest infiltratsiooni lümfotsüüdid, plasma rakud ja makrofaagid, mõnikord segunemisest eosinofiilid ja neutrofiilid; aktiivse maksarakkude hävimist, eriti vahelisel alal periportaalsest põletikuline infiltratsioon ja maksa külgneva talad (etapp nekroos); variseda retikulaartuumas võrgulõigud rikkumise tõttu hepatotsüütide moodustamaks sillaks portaal dokumentidest ja tsentraalse veeni (kaotades nekroos); järkjärgulist asendamist kiud- koenekroos võimaliku arengu tsirroosi.

Ainuke eristav tunnus, mis võimaldab eri viirusliku kroonilise aktiivse hepatiidi (B) eristamist erineva etioloogia kroonilise aktiivse hepatiidiga, on viirusliku hepatiit B viirusega klaaside sarnanevate rakkude esinemine.

Alkohoolne maksahaigus. Alkoholikomat. Diagnoosimine Tactic arst. Prognoos. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa riiklik meditsiin. - esitlus

Ettekanne ilmus aasta tagasi Anton Shanygin.

Seotud esitlused

Ettekanne teemal: "Alkohoolne maksahaigus, alkoholikoma, diagnoosimine, doktori taktika, prognoos, Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa National Medical." - ärakiri:

1 Alkohoolne maksahaigus. Alkoholikomat. Diagnoosimine Tactic arst. Prognoos. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa riiklik veterinaariaülikool "Inimesed valged mantlid" -

2 See teave on mõeldud meditsiinitöötajate ja ülikoolide õpilastele.

3 Alkohoolsed maksahaigus (ALD) Hulk tellijate et tänu kahjulik toime etanooli tulenevalt oma pikaajalisel kasutamisel: alkohoolne hepatiit, steatoosiga, fibroos, tsirroos "Inimesed valgeid mantleid" -

4 Reguleeriv raamistik K 70. Alkohoolne maksahaigus. K Maksa alkohoolne rasvapõletik. Alkohoolne hepatiit. Täpsustamata alkohoolne maksahaigus. Tervishoiuministeeriumi korraldus Ukraina "Meditsiinitehnoloogia dokumentide ja meditsiinilise abi standardite karmistamise ja kehtestamise kohta kroonilise mitteinfektsioosse hepatiidi vastu

5 "Enim juhi" riikide hinnang WHO avaldas alkoholi ja tervisega seotud olukorra aruande "Inimesed valge mantlid" -

6 ekvivalenti alkoholi 2 5 ml viina võrdub 10 g etanooli, 00 ml veini 1 ekvivalent 2 10 g etanooli 00 ml õlle võrdub 10 g etanooli suhteliselt ohutu doos etanooli - 2 ühikut (20g päevas). "Inimesed valged mantlid" -

7 "tühi", st alkoholisisaldusega mittetoidetavad kalorid: 1 g alkoholi = 7 kcal 200 g (500 ml tugevat jooki) = ligikaudu 1400 kcal "Inimesed valged mantlid" -

8 etioloogia E päevadoosi etanooli annuses 60 g / d või rohkem T eneticheskaya ülitundlikkus alkoholi n lohoe tarnimise V ozrast alustada alkoholi F Yonsky põranda C kärntõbi etanooli metabolismi maksas Reis Companion haigus (nt tuberkuloos) W loupotrebleniya PS n romyshlennogo ohtlikkus "Inimesed valged mantlid" -

9 Hindamine erinevatel tasanditel alkoholi tarbivad täiskasvanud (21-aastased ja vanemad) Märkide alkoholi päevas etanooli annus Character ml alkohoolsete maksakahjustuse mehed naised baasjoone tervetel täiskasvanud riskantne tasandil ohtliku tasemeni Penkvino I Penkvino II Enne 30,0 30,5 - 60,0 60,0-80,0 80,0-160,0 160,0 20,0 20,0-40,0 40,0-60,0 60,0-110,0 110 0 üldjuhul ei ole Ssteatoz steatohepatiiti tsirroos tsirroos ja ägeda alkohoolne hepatiit ADC areneb ainult 10-15% joodikud! "Inimesed valged mantlid" -

10 A-tüüpi kliinilised vormid ja staadiumid: steatoos (60-100%) Steatohepatiit (20-30%) Fibroos või tsirroos (

11 patogenees ALD Alkohol Suurenenud läbitavus Tsütokroom alkohoolsete dehüdrogenaasi P450-2E1 soole alatoitumise Endotokseemia Atseetaldehüüd oksüdatiivne stress CD14, TI R4 Activation stellaatsete rakkude aktiveerimist Kupffer rakud PDGF, TGF-β Põletik rikkumine taastamine kahjustatud hepatotsüütides fibroos "Inimesed valgeid mantleid" -

12 viisi ainevahetuse etanooli maksas alkoholdehüdrogenaas (lokaliseerub tsütosooli - vedela osaga tsütoplasmas) tsinkisisaldav ensüümi sõltuva mikrosomaalsetel etanolokislyayuschaya süsteemi (lokaliseeritud mikrosoomid sile endoplasmaatilise retiikulumi) koos metabolismi alkoholi osaleb võõrutus narkootikumide Tsütokroom P450 oksüdeeriva alkoholi (paiknev tsütoplasmas mitokondrid) Katalaasisüsteem "Inimesed valged mantlid" -

13 Ainevahetus ja toksilised toimed etanooli 1.Kompensatorno-adaptiivne 2. Nekrootilisi moodustada Mallory organite 3. Aruanne immunoloogilised reaktsioonid 4. pärssimine taastamine 5. suurendamine collagenogenesis 6. stimuleerimine kartsinogeneesiga "Inimesed valge mantlid" -

14 Kliiniline ja morfoloogilised variante alkoholist põhjustatud maksahaigus alkohoolsete hepatopaatia Adaptive Fat rasvastumuse Perivenulyarny või peritsellulaarse fibroos, kroonilised alkohoolne hepatiit Tsirroosist "Inimesed valgeid mantleid" -

15 Tunnustatud toksiline ja madala toksilisusega alkoholi maksa annus: Märkus: naistel on annused 2/3 meessoost. "Inimesed valged mantlid" -

16 risk haigestuda ALD 80 g puhast etanooli tegurid 10 aastat - riskifaktoriks tsirroosi geneetiline eelsoodumus naissoo vähendamine energeetiline väärtus ja vitamiinidest sätte toitumine nakatumine viirushepatiit B ja C, "Inimesed valgeid mantleid" -

17 Alkohoolne maksahaigus meestel ja naistel. "Valge karvkattega inimesed" -

18 Füüsiline krooniline elu ja rohkem märke - positiivne test HAI Grid LeGo (PMLeGo, 1976) OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Inimesed valge mantlid" -

19 Kklinika ABP Ssteatoz esineb sageli asümptomaatiline valu ja raskustunne paremal pool ülakõhus iiveldus, oksendamine hommikul Steato- hepatiit Nõrkus, väsimus iiveldust, võib väljaheide, kõhulahtisus, sageli valu paremal ülakõhus tsirroos uimasus, nõrkus, väsimus, naha sügelus, kollatõbi hemorraagiline sündroom portaalhüpertensioonist, astsiit maksa ja põrna muutused "Inimesed valge mantlid" -

20 alkohoolne hepatiit Äge Kopsukliinik K: A puudub aboratorno: suurenenud aktiivsusega ensüüme ja makrotsütoos II Kinnitades diagnoosi - Mõõdukas biopsia Y tomlyaemost, isutus, kaalulangus X arakterny hepatomegaaliat ja palavik. 90% kehakaalu puudusest. Tõsine hepatiit A ihoradka, anoreksia, kollatõbi, iiveldus, korduv oksendamine, valud maksa, kõhulahtisus steatorröad Andmeid bektivno: ere kapillaarilaiendid, raske hepatomegaalia, arteriaalne bruit maksa, suurenenud veritsemine, astsiit, entsefalopaatia, vererõhu langus, sümptomid beriberi " Inimesed valged mantlid "-

21 häbitunnet alkoholism F Acid Alkoholi põhjustatud T värin kätes, silmalaugude, tongue trophia õlavöötmelihaseid I rkie telangiektaasiat P orazhenie teiste organite (kõhunääre, süda, neerud, kesk- ja perifeerse NA) ja käitumise muutus "Inimesed valge mantlid" -

22 ABP diagnoosimine 1) Füüsiline kontroll 2) Laboratoorsed uuringud 3) Ultrasonograafia 4) EKG vajadusel: M RT kõhuorganid; T-kõhu organitele. FGS (söögitoru veenilaiendid väljajätmine) P ektomanoskoopia (välja arvatud hemorroidi veenide laienemine). Maksa biopsia - konjugatsioonide puudumisel, tingituna koagulopaatia puudusest, raske hepatiidi kliiniku ja täpsustamata diagnoosimise korral. Alkoholist tingitud maksakahjustuse histoloogilised tunnused sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist: jämesoole rasvade degeneratsioon, kerakujuline põletik, periportaalne fibroos, Mallory kehade esinemine, leukotsüüdi tuumade vakuoliseerimine, sapijuhade proliferatsioon. "Inimesed valged mantlid" -

23 Füüsiline läbivaatus Kliiniline läbivaatus patsiendi peaks pöörama tähelepanu välimus: nahavärvi ja kõvakesta (võibolla kollasust silmavalgete ja naha) vaadata naha lööbed (näinud telangiektaasiat nahasse õlavöötme esipind rindkere ja kõhu piirkonda, sügelev nahk) punased palmid ja / või helepunane, "lakitud" keel; patsiendi füüsiline seisund (ammendumine, kehakaalu langus) Haiguse sümptomid, mis näitavad haiguse rasket ja hilisemat staadiumi: - maksa entsefalopaatia (käte sõrme treemor, mäluhäired, agressiivsus); - dramaatiline kehakaalu langus, naha kuivus ja selle varjukülg; - astsiidid. "Inimesed valged mantlid" -

24 laboratoorne diagnoosimine KLA M akrotsitoz erütrotsüüdid T rombotsitopeniya BH vere: (ALT, AST, GGT, aluseline fosfataas, bilirubiin ja selle fraktsioonid, LDH, totaalse valgu, albumiin, gamma globuliinid, kreatiniin) P ri raske hüpertensioon, AST sisu seerum tõusis 2-6 normaalväärtuseni; X on AST / ALT aktiivsuse tegelik väärtus> 2 või AST / ALT> 3; Vähenemisega tase GGT (1, mis on prognostiliste Eskim tegur surma 1 aasta alkohoolse maksatsirroosiga patsientidel Koagulatsioon (fibrinogeeni, protrombiini indeks, samas INR) "Inimesed valge mantlid." -. 2 või AST / ALT > 3 C vähendamine GGT tasemel (1, milleks on prognostiline Eskim surma 1. aastal patsientidel alkohoolse maksatsirroosi, Koagulatsioon (fibrinogeeni, protrombiini indeks, samas INR) "Inimesed valgeid mantleid" - www.vk...com / club10294815 ">

25 Alkohoolse hepatiidi prognostilised süsteemid Nimi Esialgne proovide võtmine Komponendid Prognoos diskrimineerimisfunktsioon Medrey (modifitseeritud) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (patsiendi PV-PV-kontroll) + seerumi bilirubiini kogus (mg / dl ) ebasoodne prognoos indeksiga 32 MELD indeks (2001) (160) n = 1179 MELD indeks = 3,8 × log (bilirubiin, mg / dL) + 11,2 × log (INR) + 9,6 × log (kreatiniin, mg (dl) + 6,4 ebasoodne prognoos indeksiga üle 18 Glasgowi skaala alkohoolse hepatiidi prognoosi hindamiseks (2005) (161) n = 241 Hinnanguline ebasoodsate prognooside Indeks> 8 (arvutamine parameetrid saadi 1 või 7 päeva haiglaravi) vanuse leukotsüüdid karbamiid, mmol / l protrombiini aeg, bilirubiini, mmol / L 1 14 "Inimesed valgeid mantleid" - 18 Glasgow Scale hindamiseks alkohoolne hepatiit ennustus ( 2005) (161) n = 241Otsenkaneblagopriyatny ennustati index> 8 (parameetrite arvutus saadud 1 või 7 päeva haiglaravi) vanuse leukotsüüdid uurea mmol / l protrombiini aeg, bilirubiini, mmol / l 1 14 "Inimesed valgeid mantleid" - www.vk.com/club10294815 ">

26 MELDi indeks MELD-indeks (lõppstaadiumis maksahaiguse diagnoosimudel) kasutatakse surmaohu kindlakstegemiseks 90-päevase perioodi jooksul. Online kalkulaator: html Arvuta MELD "Inimesed valged mantlid" -

27 Terapeutiline algoritm AH-ga patsientide raviks Haiguse raskusastme määramine Madal risk: DMF indeks

28 CAGE C Küsimustik Kas olete kunagi tundnud vajadust joob "enne lahtiühendamist"? Kas teil on ärritus vastusena alkoholi tarvitamise näpunäidetele? G Kas tunnete süüdi liiga juua? E Kas te juua alkoholi hommikul, et hukkuda? "Inimesed valged mantlid" -

29 Ravi P täiesti keeldub alkoholist! Hea toitumine koos multivitamiinipreparaatide, eriti B E rühma, oluliste suukaudsete fosfolipiidide lisamisega 600 mg 3 korda päevas toiduga 3-6 kuud. Ja demetüniin Rsodeoksükoolhappes 15 mg / kg / päevas 1-6 kuud. GC - raske ägeda hepatiidi lühike väljakujundamine entsefalopaatia esinemisel: prednisoon mg / päevas 1 kuu jooksul. Kui seitsmendal päeval ei ole bilirubiini tase suurem, siis lõpetage GCS-i võtmine ja pentoksüfülliini lisamine ravile - 400 mg kolm korda päevas 1 kuu jooksul. L aktuloos - doseerige individuaalselt. PE-ga tuleb kuni 45-90 ml siirupi määrata 2-3 annusena (kuni 90-190 ml / päevas). "Inimesed valged mantlid" -

30 Ravimiteta ravi Kõik alkohoolse hepatiidi või hilise astme ABP-ga kannatavad patsiendid, kellel on ka vitamiinide ja mineraalide puudus, on vaja kindlaks määrata proteiini ja kalorite puuduse rikkumise aste. Intensiivne võõrutusravi, millele järgneb parenteraalne toitumine, on näidustatud patsientidele, kellel on kõrge alkoholisisest hepatiidi puudulikkus ja raske kurss. - Täielik alkoholist loobumine (vajadusel ravimite abiga); - alkoholist põhjustatud maksakahjustuse toiduaine kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis ja energiaväärtus peavad vastama inimese füsioloogilistele vajadustele. Soovitatavad sagedased toidud väikestes kogustes koos toiteväärtusega hommikusöögiga ja kerge õhtusöök, kalorite tarbimise suhe kcal / kg kehakaalu kohta, mille valgusisaldus on 1,2-1,5 g / kg. "Inimesed valged mantlid" -

31 Alkoholismi põdevate patsientide igapäevase dieedi minimaalne toiteväärtus ja energiasisaldus "Valge karvaga inimesed" -

32 Narkootikumide ravi Kerge kuni mõõduka alkohoolse hepatiidi all kannatavad patsiendid on määratletud kui DMF indeks.

33 Kortikosteroidide määramine -P-At indikaatorite DMF väärtused

34 Nimetus fosfodiesteraasi inhibiitor (pentoksüfülliini) Kui väärtused Indeksite DMF32, maksa- entsefalopaatia olemasolu ja ilma selleta, kui on vastunäidustused kortikosteroidide, pentoksüfülliini teostatavuse kohtades võib kaaluda 400 mg suukaudselt kolm korda päevas nelja nädala vältel. "Inimesed valged mantlid" -

35 membraani stabiliseerivate ravimite (hepatoprotektorid) määramine 1.s-adenosüülmetioniini 400 mg (2 ampulli 800 mg päevas) intravenoosselt in vivo päeva, seejärel suu kaudu 800 mg päevas (2 tabletti) kuni 2 kuud 2. ursodeoksükoolhape kapslites mg, annuse arvutamine mg / kg, kuud. "Inimesed valged mantlid" -

36 Antioksüdantide määramine Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) 200 RÜ 1-2 kapslit päevas (RÜ / päevas). "Inimesed valged mantlid" -

37 Algoritm maksa krooniliste alkohoolsete kahjustuste raviks. Intensiivravi kursus: 1. Igapäevane / ülempiir. 500,0 mg (10%) 5% glükoosilahust Essentiale N-ml-ga, - 10 päeva jooksul. 2. Abstinentsi sündroomi ja alkoholist mürgistuse peatamiseks päevas metadoksiili ml (mg) kohta 5% - 500,0 p-ra glükoosit I / V üks kord päevas - 5-7 päeva pikkune periood. 3.V / m 500 mikrogrammi vit B 12 - 5 päeva kursus. 4. Pankrease ensüümid, fosforhape 5 mg / dobu kohta (1 tab 1 kord päevas); askorbiinhape 0,1 x 3 korda päevas - 3 nädala jooksul. "Inimesed valged mantlid" -

38 Krooniliste alkoholimõjude korrigeerimise algoritm Pikemal kursil on: 1. Essentiale N 2-3 kapslit 3 korda kuus. 2. Aminohape sees / sees või sees 3. Picamilon 2 tabel. 2 korda päevas - kuni 2 kuud. "Inimesed valged mantlid" -

39 Algoritm maksa ägeda alkoholikiiruse raviks. Intensiivravi kursus: 1. Kroonilise alkohoolse hepatiidi raviga sarnased ravimeetmed. 2. Lisaks määratakse prednisoon. Dobu (2-3 päeva) ja seejärel per os: esimest annust (mg / päevas) kuni 300 mg: I nädal - 30 mg / päevas, II - 20 mg / päevas, III - 10 mg / päevas, IV - 5 mg päevas 3. Pärast intensiivravi käigus: a) Essentiale N 2-3 kapslit 3 korda kuus. b) Glutargin 2-3 tab. 3 korda - 1 kuu. või muud aminohapped "Inimesed valged mantlid" -

40 Prognoos Alkohoolne hepatiit: alkoholi juurest keeldumise korral on prognoos positiivne, täielik taastumine on võimalik. Maksa alkohoolne maksatsirroos: 5-aastane elulemus on 23%, 10-aastane - 7%. Maksa tsirroosi etioloogia Gg tsirroosiga patsiendid. HBV HCV Alkohol Teised 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Kokku... 99 (100,0) 65 (100,0) CPU etioloogilised tegurid, mille taustal tekkis hepatotsellulaarne kartsinoom, abs. Arv (%) "Inimesed valge mantlid" -

41 ABP patsientide ellujäämine "Inimesed valgete karvkatetega" -

42 Maksa alkohoolse maksatsirroosiga meeste ja naiste püsimajäämine "Valged mantlid mehed" -

43 Alkohoolne kooma (ICD 10 T51) Alkohoolne kooma on tingimus, mis tekib alkoholitarbimise taustal teadvuse puudumise tõttu "Valgete inimeste värvimine" -

Alkoholikomassis muutuvad sümptomid sügavamaks. Komas on 3 etappi. "Inimesed valged mantlid" -

45 1. etapp (esialgne) Teadvus puudub, inimene võib liikuda jäsemetel, kuid need on ebaregulaarsed. Mõnikord täheldatakse lihaste tahtmatuid kontraktsioone, sealhulgas mao silelihaseid (oksendamine), põie (tahtmatu urineerimine). Näo nahk on lilla või sinakas. Õpilased on kitsendatud, kuid valgusele on reaktsioon, mõnikord on ujuvad liikumised. Hingeldamine on sagedane, kuid haprus, suurenenud süljeerituse ja lima tõttu. Surve on normaalne või veidi tõusnud, pulss on sagedane. "Inimesed valged mantlid" -

46 2. etapp (keskmine) Põnevus väheneb, patsiendi lihased lõõgastuvad. Surve väheneb, täpp muutub aeglaseks, nõrk. Õpilased ei reageeri valgusele. Hingamine aeglustub, muutub pealiskaudseks. Sageli on väljaheidete ja uriini tühjendamine. "Inimesed valged mantlid" -

47 3. etapp (sügav) Seda iseloomustab veelgi suurem hingamise pärssumine, muutub see haruldaseks, arütmiad ja pausid on märgatavad. See vähendab hapnikku kudedesse ja nägu muutub sinakaks. Patsient on kahvatu, jäsemed on tsüanootilised (sinakas), on kleepuv higi. See on tingitud südamelihase aeglustumisest, pulss on halvasti palpeeritav niitliidesena, rõhk langeb. Elundite verevarustuse häired võivad põhjustada muutusi neerudes. Uri muutub pimedaks, pruuniks, võib olla verine. See on sümptom ägeda neerupuudulikkuse (ARF) tekkest. Kuid sagedamini on surma põhjus selles staadiumis äge süda või hingamispuudulikkus. "Inimesed valged mantlid" -

48 Esmaabi 1. Patsienti tuleb paigaldada vasakule küljele. Et tema staatus oleks stabiilne, peab ta oma vasaku käe sirutama edasi ja painutama jalga põlve. 2. Puhastage oksendamise suu. Seda saab teha käepidemega ümbritsetud nimetissõrmega, kui käepidemel ei ole klambrit ja marli padja. 3. Limaskestade või oksendamise üleminek nina kaudu, arstide kiirabi eemaldatakse imemisega, kuid kodus aitab tavaline süstal. 4. Selleks, et keele ei satuks, võite pea pealt tagasi visata ja suruda alumisi lõveid edasi. Selleks vajutage oma pöidlaga alumises lõualuu nurkadele ja vajutage sõrmede abil lõuale, avage suud. Kiirabi arstid võivad seda kasutada keelehoidja või spetsiaalsete õhukanalite jaoks. 5. Kui patsiendil on krambid, peate hoidma teda nii, et ta ei lööks lähedale mööbliesemetele. "Inimesed valged mantlid" -

49 Larüngospasm on ka teine ​​komplikatsioon, kui oksendamise ajal ärrituse taustal on häälekõrvad järsult kokku surutud ja patsient ei saa hingata. Sellises olukorras võib vajalikuks osutuda trahhea kiire hingetoru intubatsioon. "Inimesed valged mantlid" -

50 P puhta veega puhastage mao kõhuanduriga. Kõhu mahaloputamine ilma sondeerimiseta on vastuvõetamatu, võib see kaasa tuua aspiratsiooni. Tehke intensiivravi 0,9% NaCl intravenoosse süstimisega ja 5% glükoosilahusega mahus 1,5-2 liitrit. Samuti on näidatud 4-protsendilise naatriumvesinikkarbonaadi lahuse sisseviimine, mis vähendab vere happesust. See tõuseb alkoholivahetuse toodete tõttu. Inimese kehast vee kiireks eemaldamiseks süstitakse diureetikume ("furosemiid"); kõigepealt peate põiele kateetri sisestama, et jälgida süstitava ja eritunud vedeliku kogust. Seda on tähtis teha, sest alkohoolse kooma kaasneb aju hüpoksia, mis võib põhjustada aju turset. Seepärast kasutatakse lahuste intensiivse manustamise taustal osmootseid preparaate ("mannitool"). Atropiin aitab vähendada kopsude liigset sülget ja lima ning toetab ka südant, takistades bradükardiat. Bradükardia välimus viitab alkohoolse kooma süvenemisele. P adhenia vererõhku saab kohandada vaskulaarseid vahendeid või hormonaalseid ravimeid. Nagu alkoholimürgituse puhul, mõjutavad etanooli lagunemissaadused kahjulikult närvisüsteemi rakke, neile manustatakse B-vitamiine, C-vitamiini, nikotiinhapet. Kui esineb hingamisraskusi või patsiendil on oksendamise aspiratsioon, on näidustatud intubatsioon, kopsuhaagise ja bronhide puhastamine bronhoskoobiga või imemisega ja kopsude kunstlik ventilatsioon. Siis määratakse patsiendile pneumoonia vältimiseks antibiootikumide kulg. Isiku eemaldamiseks alkohoolikust koomist on vajalikud järgmised ravimeetmed. "Inimesed valged mantlid" -

51 Alkohoolse kooma tagajärjed Ajakohase adekvaatse ravi korral lahkub patsient alkohoolikust koost 2-4 tunni jooksul. Kuid isegi alkohoolse kooma soodne käik põhjustab sügisel, peavalu, mäluhäirete tagajärjed verevalumite ja vigastuste kujul. Mõni alkoholikomotoos võib põhjustada patsiendi seisundi ja surma halvenemist. kopsuhaigus ja neerupuudulikkus. Tekib lihaste pikaajaline pigistamine kehakaalu all. Neis sisalduv müoglobiin hävib ja eritub neerude kaudu, takerdades nende tuubulasid. See viib vahistamiseni. Seetõttu ei tohi alkoholikomassis olevat inimest pikka aega jätta samas asendisse, seda tuleb perioodiliselt ümber lülitada. Kopsuotsingul aspiratsiooni taustal. Maomahla agressiivne toime võib põhjustada kopsukude hävitamist ning nakatumise liitumine halvendab oluliselt prognoosi. Aju kasurakkude rakkude hävitamine alkoholimürgistuse taustal võib põhjustada vaimsete võimete või dementsuse vähenemist. "Inimesed valged mantlid" -

52 Aitäh tähelepanu eest! P.S. Drunkenness tapab. Hispaanias suri kuulus veinivalmistaja Antonio Garcia. Ta jõi iga päev 1,5 liitrit hommikusööki. Ja lõpuks, halb harjumus lõpetas selle ära. Antonio Garcia suri 107-aastaselt. Juhtimine tapab aeglaselt, kuid paratamatult! "Inimesed valged mantlid" -

53 "Inimesed valged mantlid" Shanygin A.V. Inimesed valgete mantlid "Esitlust saab alla laadida sotsiaalvõrgustikust" Vkontakte ". Selleks peate minema kogukonnale "Inimesed valgete mantlid" - (video kirjelduses lingi kogukonnale)


Eelmine Artikkel

Mineraalvesi maksa raviks

Veel Artikleid Umbes Maksa

Koletsüstiit

Maksakõled - esmaabi

Maksa- või sapiga küünid on sümptomite kompleks, mis raskendab sapikivitõve ja mõnede teiste hepatobiliaarse süsteemi haigusi.Maksakoloonide esimene ja peamine sümptom on valu. Valu rünnak tekib äkki.
Koletsüstiit

Kuidas õlitada kaera maksa ravi kodus

Paremini võib kaera, mida nimetatakse ohutuks ravimtaimedeks, ja selle keetmine kontsentreerib iseenesest nii palju kasulikke omadusi, mida väga vähesed inimesed sellel võib võrrelda.