Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus on struktuurset degeneratsiooni ja maksatalitluse häiret alkoholi süstemaatilise pikaajalise kasutamise tõttu. Alkohoolse maksahaigusega patsientidel esineb isutus, iiveldustunne paremal hüpohoones, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus; hilises staadiumis tekib tsirroos ja maksa entsefalopaatia. Diagnoosimist soodustavad ultraheliuuringud, Doppler, stsintigraafia, maksa biopsia ja biokeemilised vereanalüüsid. Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab alkoholi, ravimite (hepatoprotektorid, antioksüdandid, rahustid) hülgamist ja vajadusel ka maksa siirdamist.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus tekib üksikisikutel pikka aega (üle 10-12 aastat), kes tarbivad alkohoolseid jooke keskmistel päevadoosil (puhtas etanoolis) 40-80 grammi meestele ja rohkem kui 20 grammi naistele. Alkohoolse maksahaiguse manifestatsioonid on rasvade degeneratsioon (steatoos, rasvkoe degeneratsioon), tsirroos (maksakoe asendamine sidekoe - fibroosiga), alkoholisisene hepatiit.

Meeste alkohoolsete haiguste oht on peaaegu kolm korda suurem, kuna alkoholi kuritarvitamine naiste ja meeste seas esineb suhetes 4 kuni 11 aastat. Samas on alkohoolsete haiguste tekkimine naistel kiiremini ja vähem alkoholi joomise korral. See on tingitud neeldumise, katabolismi ja alkoholi kõrvaldamise soolistest omadustest. Alkohoolse maksahaiguse tõttu maailmas alkohoolsete jookide tarbimise suurenemine on tõsine sotsiaalne ja meditsiiniline probleem, mida gastroenteroloogia ja narkoloogia on tihedalt lahendatud.

Arengumehhanismid

Suurim sissetulev etüülalkohol (85%) puutub kokku ensüümalkoholdehüdrogenaasi ja atsetaadi dehüdrogenaasiga. Neid ensüüme toodetakse maksas ja maos. Alkoholi jaotumine sõltub geneetilistest omadustest. Alkoholi korrapärase pikaajalise kasutamise korral kiirendab ja kataboliseerub etanooli lahutamisel tekkinud mürgiseid saadusi. Need tooted mõjutavad maksakudet toksiliselt.

Alkohoolse maksahaiguse tekkele kaasaaitavad tegurid

  • tarbitud alkoholi suured annused, kasutamise sagedus ja kestus;
  • naissoost sugu (alkoholi dehüdrogenaasi aktiivsus naistel on tavaliselt madalam);
  • geneetiline eelsoodumus alkoholit kahjustavate ensüümide alandatud aktiivsusele;
  • samaaegne või edasi lükatud maksahaigus;
  • ainevahetushäired (metaboolne sündroom, rasvumine, kahjulikud toitumisharjumused), endokriinsüsteemi häired.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Alkohoolse maksahaiguse esimene etapp, mis esineb enam kui kümne aasta jooksul peaaegu 90 protsenti korrapärasest alkoholi kuritarvitamisest, on maksa rasva degeneratsioon. Kõige sagedamini on see asümptomaatiline, mõnikord on patsiendil paranenud iiveldus ja mõnikord tuim valu valutult, võib-olla iiveldus. Ligikaudu 15% patsientidest on kollatõbi.

Äge alkohoolne hepatiit võib ilmneda ka ilma selgelt väljendunud kliiniliste sümptomitega või kui teil on fulminantne raske kurss, mis põhjustab surma. Kuid kõige levinum märke alkohoolse hepatiidi on valu (tuim valu paremal ülakõhus), düspepsia (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), väsimus, ärritunud isu ja kehakaalu langus. Maksa-kollasus on ka sagedane sümptom (nahal on ookarjut). Pooltel juhtudel on ägeda alkohoolse hepatiidi kaasas hüpertermia.

Kroonilist alkohoolset hepatiiti pikendatakse ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Perioodiliselt on mõõdukas valu, iiveldus, luulõhetus, kõrvetised, kõhulahtisus, vaheldumisi kõhukinnisusega. Mõnikord on märgitud iiveldus.

Mugav progressiooni alkoholismist sümptomitega C-hepatiidi on liitunud iseloomulikke jooni tsirroosi: palmar erüteem (punetus peopesade), telangiektaasiat (kapillaarilaiendid) näol ja keha sündroom "trummipulgad" (iseloomulik paksenemine distaalse Varbalülid), "aeg akende" (küünte kuju ja konsistentsi patoloogiline muutus); "Meduudipead" (naba ümbritseva eesmise kõhu seina laienenud veenid). Mõnikord on meestel mõni günekomastia ja hüpogonadism (rinnanääre suurenemine ja munandite vähenemine).

Alkohoolse maksatsirroosi edasisel arengul on patsientidel täheldatud märkimisväärset aursälme. Teine iseloomulik ilming alkohoolse maksahaiguse terminali etapil Dupuytreni kontraktuur nüüd: algselt peopesa kõõlused IV-V sõrme tuvastasime tiheda sidekoe kimp (mõnikord valulik). Tulevikus kasvab see protsessi kaasas käte liigestega. Patsiendid kurdavad, kui raske on nende sõrme- ja väike sõrme painutamine. Tulevikus saab neid täielikult immobiliseerida.

Alkohoolse maksahaiguse tüsistused

Alkohoolsed maksahaigus viib sageli arengus seedetrakti verejooks, maksa- entsefalopaatia (mürgiseid aineid, mis akumuleeruvad organismis vähenemise tõttu funktsionaalne aktiivsus, hoiule ajukoe), häirimine neerutalitluse. Inimestel, kes kannatavad alkohoolsete haiguste all, on oht maksahaiguse tekkeks.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimine

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimisel mängib olulist rolli anamneesi kogumine ja patsiendi pikaajalise alkoholi kuritarvitamise tuvastamine. Gastroenteroloog arvestab ettevaatlikult, kui kaua, millise korrapärasuse ja millises koguses patsient tarbib alkoholi.

Laboratoorsetes katsetes on üldine vereanalüüsis täheldatud makrotsütoosi (alkoholist tulenevat toksilist toimet luuüdile), leukotsütoosi ja kiirendatud ESR-i. Võib esineda megablastilise ja rauapuuduse aneemia. Luuüdi funktsiooni pärssimisega seostatakse vähenenud trombotsüütide arv ja see tuvastatakse ka hüpersplenismi sümptomina, kus tsirroosi korral suureneb veresoonte süsteemi rõhk.

Biokeemilised vereanalüüsid näitavad AST ja ALAT (maksa transferaaside) aktiivsuse suurenemist. Pange tähele ka kõrget bilirubiinisisaldust. Immunoloogilised analüüs näitab suurenevat immunoglobuliin A. Alkoholitarbimine keskmiste päevaste annus üle 60 grammi puhast etanooli seerumi punktilist tõusu vaesestatud süsivesikute transferriini. Mõnikord võib seerumi raua kogus suureneda.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimiseks tuleb hoolikalt koguda anamneesi. Oluline on kaaluda tarbitud alkoholi sagedust, kogust ja liiki. Seoses suurenenud maksavähki tekke riskiga kahtlustatavate alkohoolsete haigustega patsientidel määratakse alfa-fetoproteiini sisaldus. Kui selle kontsentratsioon on üle 400 ng / ml, eeldatakse vähktõbe. Samuti on patsientidel rasvade metabolismi rikkumine - veres suurendab triglütseriidide sisaldust.

Instrumentaaltehnikad, mis aitavad diagnoosida alkohoolseid haigusi, hõlmavad kõhuorganite ja maksa ultraheliuuringuid, dopplerograafia, CT, maksa MRI, radionukleonse uuringu ja maksa koe biopsia.

Maksa ultraheli juhtimisel on selgelt näha maksa rasva degenereerumise suuruse ja kuju muutusi (maksakudede iseloomulik hüperhegeensus). Doppleri ultraheliuuringud näitavad portaalhüpertensiooni ja rõhu suurenemist maksa- veeni süsteemis. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia hästi visualiseerib maksakudet ja selle vaskulaarset süsteemi. Kui radionukliidide skaneerimine näitas difusioonilisi muutusi maksarakkudes, võib määrata ka maksa sekretsiooni ja sapiteede kiiruse. Alkohoolse haiguse lõplikuks kinnitamiseks tehakse histoloogiliseks analüüsiks maksa biopsia.

Alkohoolse maksahaiguse ravi

Alkohoolse haiguse varajane avastamine maksa rasvade degeneratsiooni faasis (kui protsess on endiselt pöörduv) aitab ära hoida edasist progressiooni ja taastada maksatalitlust. Kui patsient on juba välja töötanud alkohoolse hepatiidi või tsirroosi, on edasine ravi peamiselt suunatud sümptomite leevendamiseks, edasise seisundi halvenemise vältimiseks ja komplikatsioonide vältimiseks.

Alkohoolsete haiguste ravis on eeltingimuseks alkoholi kasutamise täielik ja lõplik tagasilükkamine. Juba see meede põhjustab seisundi paranemist, ja steatoosi varajases staadiumis võib tekkida ravi.

Samuti antakse alkohoolse maksahaigusega patsientidele dieet. On vaja süüa piisava kalorsusega, valkude, vitamiini ja mikroelementide tasakaalustatud sisaldusega, kuna alkoholi kuritarvitajad kannatavad sageli hüpovitaminoosi ja valgulupuuduse tõttu. Patsientidele soovitatakse võtta multivitamiinseid komplekse. Raske anorexia korral - toit parenteraalselt või sondi abil.

Uimasteraapia hõlmab meetmeid detoksifitseerimiseks (infusioonravi glükoosilahustega, püridoksiin, kokarboksülaas). Essentset fosfolipiide kasutatakse maksa koe regenereerimiseks. Nad taastavad rakumembraanide struktuuri ja funktsionaalsust ning stimuleerivad ensüümide aktiivsust ja rakkude kaitsvaid omadusi. Raske ägeda alkohoolse hepatiidi korral, mis ähvardab patsiendi elu, kasutatakse kortikosteroide. Selle eesmärgi vastunäidustused on infektsiooni olemasolu ja seedetrakti verejooks.

Ursodeoksükoolhape määratakse hepatoprotektorina. Sellel on ka koloreetilised omadused ja reguleerib lipiidide ainevahetust. S-adenosüülmetioniini kasutatakse psühholoogilise seisundi parandamiseks. Dupuytreni kontraktuuride väljatöötamisel viiakse esialgu läbi füsioterapeutilised meetodid (elektroforees, reflektoorteraapia, kehahooldustravi, massaaž jne) ning kaugelearenenud juhtudel kasutavad nad kirurgilist korrektsiooni.

Maksa välja kujunenud tsirroos nõuab reeglina sümptomaatilist ravi ja tüsistuste tekkimist (venoosne veritsus, astsiit, maksa entsefalopaatia). Haiguse lõppfaasis võib olla soovitatav doonori maksa siirdamine. Selle toimingu tegemiseks on vaja vähemalt kuus kuud alkoholist rangelt hoiduda.

Prognoos alkohoolse maksahaiguse korral

Prognoos sõltub otseselt haiguse staadiumist, kus ravi alustatakse, meditsiiniliste soovituste ranget järgimist ja alkoholi tarvitamisest loobumist. Steatoosi staadium on pöörduv ja nõuetekohaste terapeutiliste meetmetega normaliseerub maksu töö kuu jooksul. Tsirroosi tekkimisel on iseenesest ebasoodsad tulemused (5 aasta elulemus pooltel patsientidel), kuid ka ähvardab see maksavähki.

Alkohoolse maksahaiguse ennetamine on alkoholi kuritarvitamisest loobumine.

Peatükk 6. Alkohoolne maksahaigus

Epidemioloogia. Alkoholi kasutamise seost tsirroosiga kujundas kõigepealt 1793. aastal M. Baillie. Vaatamata sellele, et viimastel aastakümnetel on avastatud maksakahjustuse mitmesugused etioloogilised tegurid, on alkohol endiselt nende seas üks juhtivaid. G.A. Zeldin ja A.M. Diehl, kes oli tsirroosist surma saanud, oli 44% juhtudest alkoholi põhjustanud maksahaigus. Tuleb meeles pidada, et mitte kõik alkoholi kuritarvitajad ei tekita maksakahjustust: selle rühma hulgas ei esine tsütoprooside esinemissagedus lahkimise ajal 10-15%, samas kui 30% maksakahjustus üldse ei muutu.

Alkoholi kriitiline annus. Enamik teadlasi nõustub, et maksakahjustuse oht suureneb oluliselt, kui kasutada vähemalt 80 g puhast etanooli päevas vähemalt 5 aastat. Samal ajal võib seda annust pidada kriitiliseks, seda peamiselt meeste puhul. Naistele, vaatamata selgele suuremale tundlikkusele alkoholile, selliseid andmeid tavaliselt ei anta, kuigi mõned autorid näitavad, et 20 g etanooli päevas on ohutu annus.

Alkohoolse maksahaiguse (ABP) areng ei sõltu alkohoolsete jookide tüübist, mistõttu alkoholi päevase annuse arvutamisel konkreetsel patsiendil on vaja arvesse võtta ainult etanooli kogukontsentratsiooni.

Alkoholi pidev joomine on kõige ohtlikum, seetõttu on BPO risk madalam inimestel, kes tarbivad alkoholi vaheldumisi vähemalt kaks päeva nädalas.

Terminid "ABP" ja "alkoholism" ei ole sünonüümid, viimane on kasutatud narkoloogias viitamaks seisundile, mida iseloomustab vaimne ja füüsiline sõltuvus alkoholist. Veelgi enam, A.D. Wodak jt (1983) on suurem osa ALD-ga patsientidest kerget sõltuvust alkoholist. Neil on harva raskeid paastu sündroomi, mis võimaldab neil paljudel aastatel tarbida suures koguses alkoholi.

BPA arengut toetavad tegurid. Paul Naised on tundlikud alkoholi toksiliste mõjude suhtes, mida mõningal määral võib seletada mao limaskesta alkoholdehüdrogenaasi madalam aktiivsus, mis põhjustab etanooli aktiivsema maksa metabolismi.

Etanooli metaboliseerivate ensüümide geneetiline polümorfism. (vt allpool).

Võimsus Etanool rikub toitainete imendumist ja sadestumist soolestikus ning põhjustab ka kõrge kalorikoguse tõttu isu vähenemist. Tulemuseks on valkude, vitamiinide ja mineraalide krooniline puudus.

Hepatotroopsete viirustega nakatumine B-ja C-hepatiidi viirused, mida sageli esineb alkoholi kuritarvitajates, põhjustavad maksakahjustuse progresseerumist.

Ksenobiootikumide toksilisus. (vt allpool)

Alkoholi ainevahetus. Peamine etanooli ainevahetuse koht on maks. Kuni 85% etanooli oksüdeeritakse tsütosoolse ensüümi alkoholdehüdrogenaasi (ADH) abil atseetaldehüüdiks.

Atsetaldehüüd, omades omakorda mitokondriaalse ensüümi aldehüüdhüdrogenaasi (AHD) abil, viiakse atsetüül CoA staadiumist läbi atsetandi täiendava oksüdeerumise.

Mõlemas reaktsioonis osaleb nikotinaamiini dinukleotiid (NAD) koensüümina, mis prootoni lisamisega vähendatakse NADH-iga.

Alkoholi eliminatsiooni kiiruse erinevused on enamasti tingitud ensüümsüsteemide geneetilisest polümorfismist. ADH kodeerib kromosoomi 4 järgi viit erinevat loci. Enamik aktiivsemat isoensüümi ADH 2 domineerimist, mida enamasti leitakse mongoliidide rassi esindajatest, põhjustab alkohoolsete jookide tundlikkuse suurenemist, mis väljendub tahhükardia, higistamise ja näo hüperemeetika suhtes. Alkoholi pideva tarbimise korral on atsetaldehüüdi suurenenud tekkimise tõttu maksakahjustuse oht suurem.

AHD kodeerib neli loci nelja erineva kromosoomi abil. 50% -l hiina ja jaapanist on peamine isoensüüm AHD2 mitteaktiivses olekus, mis põhjustab atsetaldehüüdi akumulatsiooni ja suurenenud maksakahjustuse ohtu.

Umbes 10-15% etanooli metaboliseeritakse mossoomide etanooli oksüdeerivas süsteemis (MEOS) siledate endoplasmaatiliste retikulumide mikrosoomides. Süsteemis sisalduv tsütokroom P450 2E1 osaleb mitte ainult alkoholi ainevahetuses, vaid ka mitmetes ravimites, sealhulgas paratsetamoolis (atsetaminofeen). Koormakoormuse suurenemisega näitab MEOS enesekehtestumise omadusi, mis määrab suurel määral alkoholitolerantsi suurenemise teatud kroonilise alkoholi kuritarvitamise etapis. MEOSi tõhustatud töö põhjustab ravimite toksiliste metaboliitide suuremat moodustumist, mis võib põhjustada maksakahjustusi isegi ravimite annuste kasutamisel.

Tsütoplasma peroksisoomides ja mitokondrites paikneva katalaasisüsteemi rolli inimestel etanooli ainevahetuses on tähtsusetu.

Pathogenesis. Atsetaldehüüdi toksiline toime. Atsetaldehüüd, mis moodustub maksas AHD ja MEOS mõju all, põhjustab märkimisväärset osa etanooli toksilistest mõjudest. Peamised neist on:

  • lipiidide peroksüdatsiooni suurenemine,
  • mitotokondrite elektroonilise transpordi ahela rikkumine
  • DNA reparatsiooni mahasurumine
  • mikrotuubulite düsfunktsioon,
  • valkude komplekside moodustumine
  • superoksiidi tootmise stimuleerimine neutrofiilide poolt,
  • komplemendi aktiveerimine
  • kollageeni sünteesi stimuleerimine.

Atsetaldehüüdi üks olulisemaid hepatotoksilisi mõjusid, mis ilmnevad lipiidide peroksüdatsiooni suurenemise ja stabiilsete kompleksühendite moodustumise tõttu valkudega, on raku membraanide - fosfolipiidide peamise struktuuriosa puudulikkus. See viib membraani läbilaskvuse suurenemiseni, transmembraanse transpordi katkemiseni, raku retseptorite ja membraaniga seotud ensüümide toimimise muutumisest.

Atseetaldehüüdi-valkkomplekside moodustumine rikub tubuliini mikrotuubulite polümerisatsiooni, mis peegeldub patoloogilises nähtuses, mida nimetatakse alkohoolseks hüaliniks või Mallory Tauruseks. Kuna mikrotuubulid on seotud rakusisese transportimisega ja valkude sekretsiooniga, põhjustab nende funktsiooni rikkumine valkude ja vee säilimist hepatotsüütide ballooni degeneratsiooni tekkega.

Eksperimentaalsed mudelid on näidanud, et DNA reparatsiooni pärssimine etanooli kroonilisel kasutamisel toob kaasa apoptoosi suurenemise - programmeeritud rakusurma.

Lipiidide ainevahetuse häired. Etanooli oksüdeerimine põhjustab koensüümi NAD + suurenenud tarbimist ja NAD · N / NAD suhte suurenemist. See viib reaktsiooni paremale nihutamisele:

Dehüdroksüatsetoonfosfaat + NAD · H + H + glütsero-3-fosfaat + NAD +

Glütserool-3-fosfaadi suurenenud sünteesi tagajärg on rasvhapete suurem esterdamine ja triglütseriidide süntees, mis on hüperlipideemia ja maksa rasva degeneratsiooni esialgne staadium. Sellega kaasneb NAD · H kontsentratsiooni suurenemine ka rasvhapete β-oksüdatsiooni kiiruse vähenemisega, mis aitab kaasa ka nende sadestumisele maksas.

Mitokondriaalne düsfunktsioon. Krooniline alkoholi tarbimine vähendab mitokondriaalsete ensüümide aktiivsust ja dissotsieerib elektronide transpordi ahelas oksüdatsiooni ja fosforüleerimist, mis omakorda viib ATP sünteesi vähenemiseni. Atsetaldehüüd ja rasvhapped toimivad nende rikkumiste otseses "süüdlastena". Maksa mikrovesikulaarse steatoosi tekkimine, mis on üks kõige tõsisemaid ALD-i tüsistusi, on seotud lipiidide peroksüdatsiooni produktide mitokondriaalse DNA kahjustusega.

Suurenenud rakuline redokspotentsiaal. NAD · N / NAD suhte suurenemine toob kaasa püruvaadi laktaadi suurema sünteesi, mis põhjustab laktaadi-atsidoosi tekkimist, mis kõige enam väljendub ägedate alkohoolsete hepatiidide raskete vormidena.

Hüpoksia ja fibroos. Kõrge hepatotsüütide hapnikuvajadus põhjustab selle kontsentratsiooni järkjärgulist vähenemist 1. tsooni (ümbritsev portaalvenula ja maksararterid) ja 3. tsooni (tsentraalveeni ümbritsev) piirkonda kuuluv maksa. Sellest tulenevalt on tsoonis 3 paiknevad hepatotsüüdid kõige enam vastuvõtlikud hüpoksia - nekroosi toimele. Peale selle on tsütokroom P450 2E1 maksimaalne sisaldus etanooli metabolismiga seotud MEOSi koostises täpselt 3. tsoonis.

Etanooli poolt indutseeritud fibrogeensi mehhanismid ei ole täielikult mõistetavad, kuid on kindlaks tehtud, et BPA-s võib tsirroos tekkida fibroosi progresseerumisel ilmse põletiku puudumise korral. Fibrogeensis on oluline seos tsütokiinide hüpoksia aktiveerumisega, mille hulgas pööratakse erilist tähelepanu transformeeriva kasvufaktori beeta (TGF b, TGF b) külge. Ito rasvaakumuleeruvate rakkude muundamine fibroblastideks, mis toodavad valdavalt 3. tüüpi kollageeni. Teine kollageeni moodustumise stimulaatoriks on lipiidide peroksüdatsiooni saadused.

Immuunsüsteemi mehhanismid. Raku- ja humoraalse immuunvastuse reaktsioonid ei mõjuta alkoholi kuritarvitamise ajal maksakahjustuse korral olulist rolli, vaid võivad ka suures osas selgitada maksahaiguse progresseerumise juhtumeid pärast alkoholi tarbimise lõpetamist. Samas on selgelt väljendunud immunoloogilised muutused ABP-ga patsientidel enamikul juhtudel tingitud muudest põhjustest kui etanooli otsesest mõjust, eriti hepatotroopsete viiruste nakkusele.

Humoraalsete mehhanismide kaasamine esineb peamiselt seerumi immunoglobuliinide suurenenud tasemest, peamiselt IgA tõttu, ja maksa sinusioidide seinal IgA sadestumisel. Peale selle tuvastatakse väikese tiitriga seerumi antikehad tuumamaterjalide ja silelihaste, aga ka neoantigeenide (alkoholhüaliini ja atseetaldehüüdi-valgu kompleksid) antikehad.

Raku mehhanismide peegeldus on tsütotoksiliste lümfotsüütide tsirkulatsioon ägeda alkohoolse hepatiidi patsientidel. CD4- ja CD8-lümfotsüüdid on leitud ka põletikulistes infiltrites maksakudes koos HLA I ja II klassi molekulide suurenenud membraani ekspressiooniga. Siht-antigeenide rollil sel juhul ilmnevad ka ilmselt etanooli metaboliitide ja rakukonstruktsioonide koostoimed. Seda kinnitab atsetaldehüüdi-valgu komplekside summa korrelatsioon maksa biopsia proovides, millel on haiguse aktiivsuse näitajad.

ABP-ga patsientidel on leitud: põletikuvastaste tsütokiinide kõrgenenud kontsentratsioonid: interleukiin-1 (IL-1), IL-2, IL-6, kasvaja nekrotiseeruv faktor alfa (TNF-a), mis osalevad immunokompetentsete rakkude interaktsioonis. Peale selle põhjustavad TNF-a ja IL-8 (neutrofiilide kemotaksise faktor) reaktiivsete hapnikuühendite ja lämmastikoksiidi tootmise stimuleerimise kaudu sihtrakkude kahjustusi, põhjustades mitu organi rike akuutse alkohoolse hepatiidi korral.

Tsirroosi staadiumis, kui loetletud tsütokiinide võimsas stimulaatoris, lisatakse bakteriaalne endotoksiin. Tema tungimine ülemäärasesse kogusesse süsteemses ringlusse on tingitud sooleseina suurenenud läbilaskvusest.

Morfoloogia. Rasvade degeneratsioon (maksa steatoos). Rasvapõletikud paiknevad valdavalt maksa acinusi hepatotsüütides 2 ja 3, raskematel juhtudel on rasvapihud difuusne jaotumine maksa koes (joonis 6.1). Enamikul juhtudel on kaasatus suur (jämesoole rasvumine või makrovesikulaarne steatoos). Mikrovesikulaarne steatoos (väikesemahuline rasvumine) on seotud mitokondriaalse kahjustusega, mistõttu väheneb mitokondriaalse DNA kogus hepatotsüütides.

Joon. 6.1. Rasvane hepatoos (maksa biopsia, värvimine g / e, x200). Difuusne hepatotsüütide düstroofia

Alkohoolne hepatiit. Ägeda alkohoolse hepatiidi laiendatud pildil on hepatotsüüdid ballooni ja rasvade degeneratsiooni seisundis; alkohoolse steatohepatiidi "kasutuselevõtu põhjus oli peaaegu kohustuslik esinemine (joonis 6.2).

Joon. 6.2. Alkohoolne maksahaigus (maksa biopsia, värv g / e, x200). Alkohoolne hepatiit hepatotsüütide suuremahulise rasvumise taustal. Fibroos

Hepatotsüütide tsütoplasmas tuvastatakse alkohoolse hüalani (Mallory vask), mis on eosinofiilne lisamine, mis koosneb tsütoskeleti kondenseeritud vaheproduktidest. Alkohoolse maksakahjustuse korral on iseloomulikud mallorist pärinevad tuharad, kuid need võivad esineda ka PBC, Wilson-Konovalovi tõve, maksavähki jmt.

Perivenulaarsel ja perisinusoidsel fibroosil esineb enam-vähem väljendusjoont peamiselt tsentraalsete veenide ümber, neelupõletike fokaalne infiltratsioon neutrofiilidega ja hepatotsüütide nekroos infiltratsioonivööndis. Portirakstides esineb erineval määral ka fibroosi muutusi ja põletikulist rakulist infiltratsiooni.

Maksa tsirroos. Alguses on tsirroos tavaliselt mikronodulaarne. Sõlmede moodustumine toimub suhteliselt aeglaselt alkoholi pärssiva toime tõttu maksa regenereerimisele. Mõnedel juhtudel ei täheldata selgelt väljendunud põletikku, mis viitab tsirroosi tekkimise võimalusele perikulaarse ja septaalse fibroosi staadiumis (joonis 6.3).

Joon. 6.3. Maksa alkohoolne mononobulaarne maksatsirroos (lõikekasv, värvimine g / e, x200). Vale koobas, mida ümbritseb kiudude koe kiht

Hilisematel etappidel tekib tsirroos sageli makronoodulaarset omadust, mis on seotud hepatotsellulaarse kartsinoomi (HCC) tekke riski suurenemisega.

ABP-d iseloomustab hemosideriini mõõdukas sadestumine hepatotsüütides ja Kupfferi rakkudes tänu raua suurenenud imendumisele soolestikus, selle kõrge sisaldus mõnedes alkohoolsetes jookides, hemolüüs, portokavili manööverdamine.

Alkoholi maksakahjustuse ravimeetodid

Tervena inimese kehas täidab maks mitut olulist ülesannet - kaitset välismaiste ainete eest, puhastamist toksiinidest ja ülemäärastest hormoonidest, osalemist seedimisprotsessis. Alkohoolsete jookide korraline pikaajaline tarbimine mõjutab elundit kahjulikult, põhjustades keemilisi reaktsioone, mille käigus hepatotsüüte on kahjustatud. Selle tulemusena tekib alkohoolne maksahaigus - patoloogiline seisund, mille käigus regenereeritakse hepatotsüüte ja häiritakse maksa funktsionaalsust.

Patoloogia areneb inimestel, kes süstemaatiliselt kuritarvitavad alkoholi rohkem kui 8-12 aastat. Ohtlik - mehed, naised on vastuvõtlik alkoholist põhjustatud maksakahjustusega 3 korda vähem. Kuid nõrgema soo esindajad arendavad haigust lühema ajaga, mis on seotud naisorganismi füsioloogiaga. Alkoholitarbimise pideva suurenemise tõttu on alkohoolsed haigused globaalsed meditsiinilised ja sotsiaalsed probleemid.

Arengufaktorid

Peamine alkoholist põhjustatud maksahaiguse tekitajat põhjustav põhjus on patoloogiline sõltuvus alkohoolsetest jookidest, eriti kui inimene tarbib neid suures koguses ja regulaarselt. Selle tulemusena sureb etanooli toimel mitte ainult hepatotsüüdid, vaid ka jämedalt levinud sidekoe, maksakudede hapnikuvajadus tekib nende järgneva paistetuse (hepatomegaalia) all.

Teised haigusseisundit mõjutavad tegurid hõlmavad järgmist:

  • Naise sugu Naised haigeid kiiremini ja patoloogilised muutused maksas on aktiivsemad.
  • Geneetiline eelsoodumus. Kui keha ei tooda piisavalt alkoholit kahjustavaid ensüüme, tekib maksa kaudu väikestes etanooli annustes lühema aja jooksul hävitavaid muutusi.
  • Metabolismi häired endokriinse düsfunktsiooni (diabeet, rasvumine) taustal ja ebaõige käitumine.
  • Maksa ülekanduvad ja praegused põletikulised haigused (viirushepatiit, fibroos, steatoos).

Sümptomatoloogia

Alkohoolne maksahaigus tekib järjestikku, läbimas mitu etappi, millest igaüks moodustab teatud kliinilise pildi. Alkohoolsete haiguste varajane staadium on maksa rasva degeneratsioon, mis esineb 90% -l patsientidest pärast süstemaatilist alkoholitarbimist 8-10 aastat. Rasvade maksarüstroofia esineb ilma ilmsete ilminguteta ja aeg-ajalt võib kaebuse esitada:

  • isu vähenemine;
  • iivelduse episoodid;
  • valu ülemises paremas kõhtuses;
  • naha kollasus.

Alkohoolse maksakahjustuse järgmisel etapil tekib alkohoolne hepatiit, mis esineb mitmes variandis: fulminantne, äge või krooniline. Hepatiidi alkohoolse vormi superfunktsioon on haruldane, kuid tohutu maksakahjustus võib mõne tunni vältel lõppeda surmaga. Äge alkohoolne hepatiit ilmneb mitmete negatiivsete sümptomitega:

  • parema külje valu suurenemine, valu levimine;
  • düspeptilised ilmingud iivelduse kujul, kõhuõõne, kiire väljaheide;
  • isukaotus;
  • kaalulangus;
  • hüpertermiline sündroom;
  • maksa-kollasus.

Alkohoolse hepatiidi kroonilises vormis kliinilist pilti iseloomustab retsidiivide ja remissiooni perioodide muutus. Tõsise perioodil iseloomustab patsiendi seisundit ebastabiilsus - seda kannatab kõhu süstemaatiline katkemine, iiveldus, iiveldamine, ebastabiilne väljaheide (vahelduv kõhulahtisus). Mõnikord tekib kollatõbi.

Kui inimene jätkab alkoholi tarvitamist, süveneb alkohoolne haigus, põhjustades tsüroosi tekkimist - patoloogia viimane etapp. Maksatsirroos on määratud iseloomulike tunnustega:

  • peopesade punetus;
  • kõrvade suuruse suurenemine;
  • sõrmede ülemiste falangete paksenemine;
  • küünteplaatide kuju muutmine, nende konsistents;
  • paljude spider veenide nägu näol ja kehal nahal;
  • venoosse võrgu laiendamine nabavääre ümber kõht.

Mõnikord alkohoolsete haiguste lõppfaasis meestel ilmneb günekomastia (rinnanäärmete suurenemine) ja hüpogonadism (munandite vähenemine), impotentsus. Pika tsirroosiga, kaasneb palmar fibromatoos koos 4. ja 5. sõrme vahel olevate kõõlusel kerge tiheda koha moodustumise ja kasvuga. Tulevikus on oht, et sõrme- ja väikese sõrme täielik liikumatus muutub.

Tüsistused

Maksa alkoholist põhjustatud kahjustus põhjustab tõsiseid häireid nääre toimimisel. Selle tulemusena võib tekkida mitmeid komplikatsioone:

  • seedetrakti sisemine verejooks, mis näitab verejooksu vere ja mustade väljaheidetega (melena);
  • kõigi neerufunktsioonide sündroom;
  • hepato-kopsu sündroom;
  • kõhukelme äge põletik;
  • astsiit suurte vedelike kogunemisega kõhuõõnes;
  • hapnikuvaegus, mis on tingitud aeglasemast vereringest.

Hepatiidi entsefalopaatiat peetakse hepatiidi ja tsirroosi staadiumis üheks kõige raskemaks alkoholisisest haigusest tingitud tüsistuseks. See haigus tekib aju ja kogu keha mürgistuse tõttu soolestiku toksiinidest. Maksa entsefalopaatiale on kaasas käitumuslikud ja psühho-emotsionaalsed häired ning see võib viia maksa kooma.

Maksahaigus on alkoholi kahjustuse mitte vähem raskendav komplikatsioon. Alkohoolse hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel on suurenenud oht pahaloomuliste kasvajate tekkeks maksas. Enamasti tekivad need patsiendid hepatotsellulaarne kartsinoom.

Diagnostika

Diabeet maksakahjustusega alkoholi kahtluse korral algab anamneesi kogumisega ja kinnitab alkoholi kuritarvitamise fakti. Arst pöörab erilist tähelepanu alkoholitarbimise joomise kogemusele, mahule ja sagedusele. Füüsiline kontroll hõlmab naha ja limaskestade seisundi hindamist, palpeerumist ja maksimaalset lööke.

Laboratoorsed diagnoosid sisaldavad:

  • ESRi kiirenemise, valgete vererakkude arvu suurenemise, makrotsütoosi, megablastiliste ja rauapuuduse aneemia tunnuste kindlakstegemiseks täielik vereanalüüs;
  • vere biokeemiline analüüs, mille abil avastatakse ALAT ja ASAT tõus, bilirubiini, transferriini ja seerumi raua kontsentratsiooni suurenemine;
  • immunoloogiline uuring vere kohta, mis näitab immunoglobuliini A kontsentratsiooni suurenemist (mis on tüüpiline põletikulise maksaga patsientidele).

Kõigil alkohoolset haigust põdevatel isikutel tehakse ette vereanalüüs alfa-fetoproteiini jaoks, sest maksa suurte pahaloomuliste kasvajate tekke tõenäosus on suur. Kui alfa-fetoproteiini kontsentratsioon ületab 400 mg / ml, võib väita, et esineb maksavähk.

Riistvara diagnostika hõlmab ultraheli, Doppleri ultraheli, CT ja MRI, biopsia, radionukliidi uuringuid.

  • Maksa ultraheli näitab nääre suurust, selle kontuuride ja kuju muutust. Ultraheli kasutamine, et määrata maksakude olemasolu ja rasvade degeneratsiooni määr.
  • Doppleri sonograafia on vajalik portaalhüpertensiooni kindlakstegemiseks ja rõhu määramiseks maksa veenides.
  • Maksa CT ja MRI on täppis-meetodid, mis võimaldavad meil uurida erinevatest prognoosidest saadud maksapiirkonna parinehami ja laevade seisundit.
  • Radionukliidide uuring näitab difuusseid muutusi maksa paringhamis. Lisaks sellele hinnatakse meetodit kasutades näärmete sekretoorseid võimeid ja sapipreparaadi tootmist.
  • Maksa biopsia. Diagnostika lõplikuks kinnitamiseks on vajalik biopsiaproovide võtmine, millele järgneb histoloogiline analüüs.

Ravi meetodid

Alkohoolse maksakahjustuse ravimisel on edu sõltuv patsiendi diagnoosimise etapist. Kui patsiendil on esialgne staadium - rasvkoe degeneratsioon - terapeutilised meetmed vähendatakse toitumise korraldusele, täieliku loobumisega alkoholist ja multivitamiinkomplekside kasutamist. Sellise raviga seisundi paranemine toimub 2... 4 nädalat, aja jooksul taastatakse maksatalitlust.

Alkohoolse maksahaiguse ravi hepatiidi ja esmaste tsirroosi nähtude esinemisega on suunatud negatiivsete sümptomite kõrvaldamisele, komplikatsioonide ennetamisele ja destruktiivsete protsesside vastu võitlemisele. Ravi on keeruline ja sisaldab:

  • alkoholi võtmisest keeldumine;
  • toidu toitumise korraldamine;
  • meetmed keha detoksikatsiooniks, kasutades glükoosi, püridoksiini ja karboksülaasi sisaldavate lahuste intravenoosset vedelikku;
  • võttes ravimeid (hepatoprotektoreid, olulisi fosfolipiide), et taastada koer, taastada hepatotsüütide funktsionaalsus ja parandada nende kaitsvaid omadusi;
  • diureetikumide võtmine astsiidi juuresolekul portaalhüpertensiooni taustal;
  • raskete alkohoolsete hepatiidide korral kortikosteroidi ravimite võtmine, kui on suur surmaoht.

Ravi võib hõlmata ursodeoksükoolhappega ravimeid, et normaliseerida maksatalitlust, reguleerida lipiidide metabolismi ja parandada sekretoorseid võimeid. Kui patsiendi vaimne seisund on häiritud, määratakse ravim S-adenosüülmetioniini baasil. Palmaarne kõõlusel esinevatel patsientidel on vaja füsioteraapiat ja kui nad jäetakse tähelepanuta, vajavad nad kirurgilist korrektsiooni.

Alkoholist maksakahjustuse ravi lõppstaadiumis (arenenud tsirroos) on suunatud komplikatsioonide vältimisele ja sümptomite leevendamisele valu, düspepsia jne kujul. Parim variant on siirdada terve maksa doonorilt. Siirdamise rakendamise oluline tingimus - alkoholi täielik tagasilükkamine kuus kuud.

Toitumises on oluline roll alkoholi maksakahjustusega patsientide taastumise kiirendamisel. Patoloogia käigus areneb valgu defitsiit, mitmete vitamiinide ja mikroelementide puudus (tsink, vitamiinid A, D, E, C). Seetõttu on patsientidel hea toitumine kõrge kalorsusega, optimaalse süsivesikute ja proteiinisisaldusega.

Prognoosid

Alkohoolse maksahaiguse faasi ja ellujäämise prognoosi vahel on otsene seos. Varasema avastamise korral on prognoos soodsad - maksakudede rasvkoe degeneratsioon on pöörduv ja piisava raviga on täielik taastumine võimalik. Prognoos paraneb haiguse lühikese kestusega ja ülekaalulisuse puudumisega.

Kui haigus avastatakse alkohoolse hepatiidi ja tsirroosiga, muutub prognoos ebasoodsas suunas. Ainult 50% alkohoolsetest haigustest tsirroosiga patsientidel elab 5 aastat või kauem. Kui maksahaigus ühineb patoloogiaga, väheneb elulemus järsult, kuni 1-3 aastat.

Alkohoolse maksahaiguse on kergem vältida kui ravimist. Selleks on oluline järgida mitmeid lihtsaid reegleid - vähendada alkohoolsete jookide kasutamist (või täielikult kõrvaldada), süüa õigesti, kontrollida kehakaalu ja õigesti ravida sapiteede ja seedetrakti organite haigusi.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid, patoloogia klassifikatsioon ja ravi

Alkohoolne maksahaigus on tüsistused, mis tekivad pikaajalise alkoholi kuritarvitamise korral. Inimesed, kes kannatavad rohkem kui kümne aasta jooksul alkoholismi all, on selle haiguse esinemisega seotud. Sellega kaasneb inimeste tervise üldine halvenemine. Sümptomid vähendavad elukvaliteeti.

ABP põhjused: etioloogia

Alkohoolse maksahaiguse tekke etioloogia on peamine ja ainus põhjus - alkoholi kuritarvitamine. Patoloogia tekkimise oht suureneb märkimisväärselt igapäevase ja regulaarse alkoholismi tõttu. BPA-le kaasa aitavad tegurid:

  • pärilikkus - mõned inimesed ei talu alkoholi organismi individuaalsete omaduste tõttu, mille olemasolu mõjutab geneetika oluliselt;
  • naissoost - naistel on maksa degeneratiivsed protsessid kiiremad kui meestel;
  • seedetrakti metaboolsed häired ja haigused - aeglustada etanooli elimineerimist kehast;
  • toitumine - täisväärtusliku dieedi puudumine toob kaasa vitamiinipuuduse, vähendab immuunsust;
  • maksa põletikuliste patoloogiate või nende ajaloo kulg.

Hepatoloogi kogemus: sugu määrab haiguse arengu määra. Naistel esineb ABP kiiremini, kuna maksarakkude vähene resistentsus etanoolis on.

Märgid ja sümptomaatika

Patoloogia sümptomid ei ilmu koheselt. Alguses võib haigus jääda tähelepanuta. Varasel etapil esineb rasvade degeneratsioon. Selle perioodi jooksul pole patsientidelt kaebusi. Esimesed ABP tunnused:

  • isukaotus;
  • iiveldus;
  • valu paremas hüpohoones;
  • naha kollasus.

Haiguse progresseerumine kutsub esile alkohoolse hepatiidi tekkimise. See võib olla fulminentses, ägedas või kroonilises vormis. Esimene võimalus on haruldane. Selle vormi vool võib mõne tunni tagajärjeks surmaga lõppeda. Akuutne haigusseisund ilmneb järgmiselt:

  • tugev valu paremal küljel;
  • iiveldus;
  • kõhulahtisus;
  • puhitus;
  • isukaotus;
  • ammendumine;
  • maksa-kollasus;
  • hüpermetaboolne sündroom.

Kroonilise maksahaiguse sümptomid on sarnased haiguse ägedale ilmnemisele, kuid neid iseloomustab vähene intensiivsus. Nad saavad osaleda aastaid. Hiljem areneb ABP viimane etapp - maksatsirroos. Inimesed, kellel on see haigus, saab määrata palja silmaga. Neil on paksenenud sõrmede ülemised falangid, küünte kuju muutused, peopesade punetus. Nahk omandab kollase variandi ja sellele ilmuvad vaskulaarsed tähed. Suurendab kõrvade suurust.

Meeste alkoholiga ABP-ga esineb sageli impotentsus. Naised märgivad menstruaaltsükli ebakorrapärasust. Nende märkide areng tekitab hormonaalset ebaõnnestumist.

Mis juhtub kehas

Maksa seisundi muutused esinevad etüülalkoholi mõjul, mis on nende ensüümidega seotud. Alkoholist põhjustatud haiguse tekkimise mehhanism algab alkoholitarbimisega. Mao ja maksa rikke korral toodetakse spetsiaalseid ensüüme. Etanooli lagunemine põhjustab mürgiste toodete moodustumist. Viimane mõjutab maksa ja kogu organismi negatiivselt.

Narkologist: Elundi rakkudes tekkivad degeneratiivsed protsessid arenevad juba 10 päeva pärast alkoholi võtmist, mis võetakse igapäevaselt koguses 0,3-0,6 l.

Maksa struktuur muutub järk-järgult. Häire rasvade ainevahetus provotseerib rasvade ladestumise kasvu oma rakkudes. Ensüümide tootmine ebaõnnestub, mis aeglustab etanooli lagunemist. Valgu metabolism on häiritud, vedelik säilub. See on viimane tegur, mis põhjustab maksa suurenemist.

ABP patogenees sisaldab immuunpatoloogia-spetsiifilisi keha vastuseid muutustele maksafunktsioonis. Nende tegevus rikub elundi rakkude hävitamist. See on immuunsus, mis provotseerib haiguse edasist arengut ka pärast alkoholi kaotamist.

Patoloogia alguse määr sõltub alkoholi annusest. Suure alkoholisisaldusega etanooli sisaldus jookides kiirendab maksa degeneratiivseid protsesse. Mittealkohoolne õlu võib samuti elundile kahjulikult mõjutada.

Klassifikatsioon: vormid ja etapid

ABP patoloogia on jaotatud mitut tüüpi, mis erinevad maksakahjustuse tüübist ja sellega seotud sümptomitest. Haiguste klassifikatsioon:

  1. Äge või krooniline alkohoolne hepatiit. Rasva kogunemine, tervete koe surm, kehapõletik.
  2. Alkohoolne tsirroos. Maksarakkude surm, asendades need armidega ja väikeste sõlmedega.
  3. Steatoos või hepatoos. Rasva kogunemine organismi rakkudes.
  4. Alkohoolne fibroos. Sidekoe levik. Hepatotsüütide elujõulisuse säilitamine - maksarakud.
  5. Alkohoolne maksapuudulikkus Elundi düsfunktsioon kudede kahjustamise korral.

Stenoosi diagnoositakse üle 90% ALD-ga patsientidest. Inimesed rasvumisega on kõige rohkem mõjutatud. Tsirroos on haruldane patoloogiline vorm. See areneb 10-20% -l juhtudest, kus on pikkajuhtumeetod.

Haiguse diagnoosimise meetodid

Hepatoloog tegeleb maksahaiguse diagnoosimise ja raviga alkoholismis. Selle puudumise korral peaks patsient võtma ühendust terapeut või gastroenteroloogiga. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalikud järgmised eksamid ja testid:

  • arstlik läbivaatus - kaebuste ja tarbitud alkoholi koguse määramine;
  • täielik vereanalüüs - leukotsüütide, makrotsüütide, kiirendatud ESRi suurenenud kontsentratsioonide tuvastamine;
  • vere biokeemiline analüüs - ensüümide AST ja ALT, rauda, ​​bilirubiini suurendamine;
  • Ultraheli - maksa struktuuri muutus;
  • Doppleri ultraheliuuringud - maksa veenide kõrge rõhk;
  • CT, MRI - organismis struktuurimuutuste tüübi kindlaksmääramine;
  • maksa biopsia - rakkude hävitamise definitsioon, keha rasva välimus.

Muude haiguste esinemine nõuab teiste spetsialistide diagnostika määramist. Sageli tuleb ABP-ga patsientidel läbi viia uuring hormonaalse tausta ja seedetrakti funktsionaalsuse kohta.

Ravi meetodid

Patoloogia kõrvaldamiseks on vaja kompleksset ravi. See koosneb järgmistest tegevustest:

  • keha detoksikatsioon;
  • dieediga;
  • ravimite võtmine;
  • alkoholi tagasilükkamine;
  • vitamiinravi.

Elundi funktsioonide taastamiseks on vaja alkohoolse maksahaiguse preparaate. Arst määrab nad rangelt katsete tulemuste põhjal. Seda tüüpi ravi peetakse kohustuslikuks ja sellel on kõrge efektiivsus. Ravimitüübid:

  • hepatoprotektorid - regenereerivad maksarakud;
  • aminohapped - normaliseerige valgu kontsentratsioon veres;
  • veenisisene lahus toksiini keha puhastamiseks;
  • hormonaalne - rakumembraanide taastamine, põletiku eemaldamine;
  • vitamiinid - toitainete tarnimise täiendamine.

Arsti nõuanne: patsiendi tõsise seisundi korral või ravi juhendi mittetäitmise korral soovitatakse ravi teraapias.

Patsiendid peavad järgima toitumise numbrit 5. See hõlmab kergete toitude kasutamist. See hõlbustab seedimist ja leevendab maksu. Raske toidu vastuvõtmine võib aeglustada taastumise protsessi. Kogenud arstid soovitavad teil järgida seda dieeti ja muid kliinilisi juhiseid eluviiside juhtimiseks lõputult. Regulaarne toitumise kontroll vähendab haiguse taastekke tõenäosust.

Kirurgiline ravi on ette nähtud harvadel juhtudel. Alkohoolse maksahaiguse viimases etapis on vajalik. Sekkumine on elundisiirdamine. Tema käitumine nõuab kuue kuu jooksul alkoholi täielikku tagasilükkamist. Edukas operatsioon võib suurendada viieaastase ellujäämise protsendimäära kuni 50%.

Mõned rahvatervisega seotud vahendid võivad paranemisprotsessi kiirendada. Nad puhastavad verd ja vabastavad toksiinide maksarakud, leevendavad põletikku, parandavad ainevahetust. Soovitud efekti saavutamiseks on vaja sellist ravi regulaarselt kasutada. Keskmine ravikuur on 1-3 kuud. Populaarsed tööriistad:

  • seemnete tuharad;
  • hauakartuli, kookosakese või artišoki keetmine;
  • mesilased;
  • tampoonimahl;
  • ripitud kaer;
  • haava koore infusioon.

Iga rahvapärase ravivahendi vastuvõtmine peab olema arstiga kooskõlastatud. Nende annus määratakse individuaalselt.

Mis võivad olla tüsistused

Tüsistusi ei esine kõigil juhtudel. Nende esinemise oht suureneb koos:

  • arsti juhiste mittejärgimine;
  • ravi keeldumine;
  • alkoholitarbimise jätkamine;
  • isekattu teraapia.

Sellel on järgmised tagajärjed:

  • maksavähk;
  • neerufunktsiooni depressioon;
  • hepato-kopsu sündroom - veres hapniku taseme langus;
  • kõhuhäired;
  • soolekahjustus;
  • seedetrakti verejooks;
  • peritoniit - kõhukelmepõletik;
  • viljatus;
  • surmaga lõppenud tulemus.

Psühholoogilised probleemid mõjutavad sageli normaalset ravi. Nende lahendamiseks peab patsient külastama psühhoterapeudi. Pärast mõne istungjärgu või kogu kursuse käimist võite alustada ALD ravi.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos sõltub ravi alustamisest ja patsiendi individuaalsetest omadustest. Suurim protsent täielikust taastumisest inimeste vahel, kes näevad arsti kui haiguse esimesed sümptomid. Eduka ravi peamine komponent on täielik ja eluaegne alkoholi keeldumine.

Alkohoolse maksahaiguse vältimiseks järgige järgmisi reegleid:

  • täielik alkoholitarbimise kaotamine;
  • kogu kehaparaadi uurimine pärast halbadest harjumustest loobumist;
  • regulaarne arstlik läbivaatus - 1-2 korda aastas;
  • tasakaalustatud toitumine;
  • tervisliku eluviisi säilitamine - regulaarne jalutuskäik, treening.

Alkoholitarbimise taustal kõikide ennetavate meetmete järgimine ei too tulemusi. Uimastite kasutamine on alkoholiga vastuolus. Iga ravimi määramine on võimalik alles pärast 2-3-nädalast halbadest harjumustest loobumist.

Alkohoolse maksahaiguse klassifikatsioon

Alkohoolne rasvmaks (maksa steatoos);

Alkohoolne hepatiit (äge ja krooniline);

Alkohoolne fibroos (perivenulaarne) ja maksatsleroos;

Maksa alkohoolne maksatsirroos.

Kommentaarid Äge alkohoolne hepatiit on alkohoolse maksahaiguse peamine kliiniline ja morfoloogiline vorm, mille käigus esineb ja areneb tsirroosi tekkimise protsess, mille käigus areneb hepatotsellulaarne ja vaskulaarne dekompensatsioon.

Ägeda alkohoolse hepatiidi prognostiline kriteerium on Maddrey diskrimineeriv funktsioon (DF):

DF = 4,6' (PV *patsient - PVkontrollida ) + seerumi bilirubiin (mg%)

Kui DF> 32, surmavad tulemused praeguse haiglaravi ajal 50%.

*) PV - protrombiiniaeg (protrombiiniindeks).

Diagnoosi sõnastamise näited:

Äge alkohoolne hepatiit kroonilise alkoholismi taustal, raske vorm intrahepaatilise kolestaasiga, astsiit, 1. faasi entsefalopaatia.

Krooniline alkohoolne hepatiit koos mõõduka aktiivsusega.

Krooniline mittealkohoolne steatohepatiit, I aktiivsus, I fibroos, II tüüpi suhkurtõvega seotud haigused, ülekaalulisus 2 spl.

Alkohoolne maksahaigus: steatohepatiit, fibroos 2.

Alkohoolne maksahaigus: äge alkohoolne hepatiit, raske, kolestaatiline variant.

Mittealkohoolne rasvmaksa haigus

Määratlus Mittealkohoolne rasvmaksa haigus on maksakahjustus, sealhulgas rasvane düstroofia (maksa steatoos) ja rasket düstroofia koos põletiku ja hepatotsüütide (mittealkohoolse steatohepatiidi) ja maksafibroosiga ning tsirroosiga progresseerumisega.

Rasvade maksarüstroofia (maksa steatoos) on maksa rakkude rasvade düstroofiaga põhjustatud iseseisvaks maksahaiguseks või sündroomiks. Seda iseloomustab patoloogiline rasvapiim ja (või) rakuväline ladestumine. Rasvhappe nakkuse morfoloogiline kriteerium on maksa triglütseriidide sisaldus, mis on üle 10% kuivmassist.

Maksa steatoosi klassifikatsioon (h. Thaler, 1982)

a) sulgege tilk (makroskoopiline);

b) väike tilk (mikroskoopiline);

a) fokaalne, levitatud, kliiniliselt mitte avalduv;

b) tõsine levik;

c) tsoon (erinevates osades);

Määratlus Maksatsirroos on krooniline difuusne maksahaigus, mis seisneb parenhüümi ümberkorraldamises sõlme moodustamise ja fibroosi kujul, mis tekib hepatotsüütide nekroosi tõttu, portaali ja tsentraalsete veenide esinemine portaali hüpertensiooni tekkimise ja maksapuudulikkuse suurenemise vahel.

Maksa tsirroosi klassifitseerimine (WHO, 1978)

Morfoloogiliste tunnuste järgi:

Mikronodulaarne tsirroos (regenereerimisüksused suurusega kuni 1 cm);

Makronoodulaarne tsirroos (regeneratsiooni sõlmed kuni 3-5 cm);

Segatud tsirroos (mikro-makronulaarne).

Etioloogiliste põhjuste tõttu:

Viirusliku etioloogia tsirroos (viirusliku hepatiidi B, B ja D-nakkuse, C ja G kombinatsiooni tulemusena);

Maksa alkohoolne maksatsirroos;

Erineva etioloogiaga maksatsirroos.

Tsirroosi klassifitseerimine

(Child-Pugh poolt modifitseeritud AI Khazanov jt, 1998)


Veel Artikleid Umbes Maksa

Tsirroos

Diverticulum, Phrygi kork, agenees, sapiplasma aplasia

Sapipõie kõrvalekalle esineb 28 patsiendil 100st, kes pöördus arsti poole. Patoloogia võib täheldada elundi struktuuris või selle täielikus puudumisel.
Tsirroos

Kõige tõhusamad meetodid maksa puhastamiseks kodus

Üks tähtsamaid inimese siseorganeid on maks. See on tema, kes vastutab vere puhastamise eest. Kahjuks on halbade keskkonnatingimuste ja kehva elustiili tõttu kogunenud palju toksiine ja muid kahjulikke aineid.