Alkoholi mõju maksale

Alkoholi joomine on osa inimkultuuridest. Inimesed joovad neid mis tahes põhjusel, põhjustades sellega tervisele kahju. Eriti kannatab alkoholimaks. Kui te regulaarselt joote alkoholi pikka aega, võib tekkida tsirroos - pöördumatu tõsine haigus, mida on peaaegu võimatu ravida ja surma põhjustada.

Kuidas alkohol mõjutab maksa

Alkoholism on krooniliste organi patoloogiate arendamise peamine põhjus. Nad on ühendatud üldise nimega "alkohoolne maksahaigus" ja eristavad kolme vormi, mis on tõepoolest loomsete kõrvalsaaduste etapid:

  • Steatoos - rasvade degeneratsioon (rasvkapsas) - rasvade kuhjumine hepatotsüütides - (maksarakud).
  • Steatohepatiit - maksa põletik rasva degeneratsiooni ajal.
  • Tsirroos on krooniline, pöördumatu protsess, mis asendab parenhüümi kudesid stroma-kiulise sidekoega.

Inimesel on oht, et BPA tekib, kui ta tarbib 30 g etanooli päevas.

Etanooli oksüdatsioon maksas on järgmised ensüümid: alkoholdehüdrogenaas ja tsütokroom. Esimesed aktiveeritakse, kui organismisse võetakse väike kogus alkoholi, teine ​​osa suurte alkoholide tarbimise protsessist. Need ensüümid muudavad etanooli toksiliseks atseetaldehüüdiks, alkoholdehüdrogenaas muudab atseetaldehüüdi atsetaadiks. Maksa tõttu eemaldatakse need kahjulikud ühendid organismist kiiresti. Alkoholi joomise korral on selle võimet eristada etanooli toksilist metaboliiti ning see koguneb elundi ja veres kudedesse, tekitades alkohoolikutega tahhükardiat ja näoõhna.

Alkoholi kahjulik mõju maksale on seotud just atseetaldehüüdi toimega. Tervetel inimestel eemaldatakse see kiiresti ja alkoholikojas on selle eemaldamine aeglane. Kui atseetaldehüüdi kontsentratsioon suureneb, muundatakse see substraadi aldehüüdoksüdaadiks ja ksantiini oksüdaasiks, mis viib vabade radikaalide moodustumiseni. Lisaks sellele on mitokondritega rikutud rasvhappe oksüdatsiooni, moodustuvad atseetaldehüüdvalgu saadused. Kui atseetaldehüüd reageerib valkudega, on maksarakkude transportimise protsessid ja proteiini sünteesid häiritud. Nende protsesside tulemus on alkohoolse maksahaiguse areng.

Riskitegurid

Alarõhupindala arengu algus on tingitud mitmest tegurist, sealhulgas:

  • Etanooli ja selle ainevahetusproduktide otsene toksiline mõju maksakudele. Atsetaldehüüd - üks aktiivsemaid toksilisi metaboliite - mängib selle hävitamisel otsustavat rolli.
  • Hepatotsüütide kahjustus tsütokiinide ja oksüdantide poolt, mida toodavad maksa makrofaagid (Kupffer-rakud). Tavaliselt toimivad Kupfferi rakud kaitsefunktsiooni, kuid alkoholi kuritarvitamine põhjustab nende patoloogilist aktiivsust.
  • Maksa koe autoimmuunne kahjustus, mis on tingitud antigeenide moodustumisest, kaasa arvatud etanooli ainevahetuse tooted.
  • Alkoholisisest maksahaigusest ja progresseerumisest on suur tähtsus alkoholist põhjustatud alatoitumises ja sellega seotud vitamiinide, peamiselt foolhappe ja B rühma vaeguses. Toidupuudulikkus, mida täheldatakse kõigil inimestel, kellel on ALD ja eriti hepatiit, vähendab märkimisväärselt keha võimet parandada kudesid.

Statistiliselt on raske maksakahjustus (steatohepatiit and cirrhosis) umbes 12% alkoholismi põdelevatest inimestest. See tekib tõenäoliselt alkoholitundlikel inimestel, kellel on samaaegne sise- ja välishange. Etanooli annus, mis võib põhjustada tõsiseid kahjustusi, varieerub erinevatel tundlikel patsientidel.

Võtke see test ja teada, kas teil on probleeme maksaga.

BPO arenemise oht suureneb alkoholi tarbimisel tühja kõhuga.

Usutakse, et alkoholijoobes on üks kord nädalas ohtlikum kui sama palju alkoholi joomine mitu päeva.

Milline alkohol on maksa vähem kahjulik? Sama doosiga etanoolis mõjutab maksu sagedamini viski, viina ja õlut kui veini puhul. See on tõenäoliselt tingitud veini flavonoididest. Kas mittealkohoolne õlu on kahjulik? Arstide sõnul ei saa seda pidada kahjutuks joogiks: see on küllastunud maitseainetega, säilitusainetega, puhumisainetega, maitsega. Lisaks sellele on seal alkohol, kuigi see on palju väiksem kui tavalisel õlles (0,2-1,5%).

Naised, kellel on raske maksakahjustus, vajavad suurema tundlikkuse tõttu vähem alkoholi annuseid ja lühemat kasutamist. Seda seetõttu, et naissoost hormoonid suurendavad seedetrakti läbilaskvust ja seedetrakti endotoksiinide imendumist verd. Endotoksiinid aktiveerivad maksa makrofaagid, mis eritavad maksa kahjustavaid tsütokiine.

Suureneb märkimisväärselt alkoholist põhjustatud maksahaiguse tekke oht, kaasuvaid haigusi nagu hemokromatoos, rasvumine ja hepatiit C.

Seega on alkohoolse maksakahjustuse tekke riskifaktorid järgmised:

  • etanooli annus;
  • alkoholi kuritarvitamise kestus;
  • pärilikkus;
  • naissoost;
  • seotud haigused;
  • etniline päritolu;
  • alkohoolsete jookide liik;
  • kasutusviis.

ABP vormid ja sümptomid

Alkohoolse maksahaiguse (rasvhaigus, steatohepatiit ja tsirroos) järgselt toimub kolm järjestikust staadiumi. Lisaks eraldage ägedat hepatiiti, mis on põhjustatud suurte alkoholide annuste kasutamisest.

Rasvaline hepatoos (steatoos)

Stenoos või rasvade infiltratsioon maksa on varajane staadium alkoholist elundi kahjustus pöörduvad muutused.

Rasvapiimade kuhjumist hepatotsüütides täheldatakse 60-100% alkoholi kuritarvitajatest. Mõned patsiendid kurdavad raskust ja valu all parempoolses ribtes, kuid enamasti ei esine sümptomeid. Palpatsioonil tuvastatakse maksa tõus, samal ajal kui toimub ultraheliuuring - parenhüümi ehhogeneensus, mis näitab rasva sadestumist elundi kudedes. Maksaensüümide aktiivsus võib olla väike.

Kui inimesed, kellel on pärilik ABP eelsoodumus, jätkavad praegusel etapil alkoholi kuritarvitamist, tekivad nad steatohepatiidi.

Steatohepatiit

See patoloogia areneb 20-30% -l steatoosiga patsientidest. Rasvine düstroofia (tavaliselt suur tilk) on kombineeritud veetava degeneratsiooniga ja infiltratsiooniga neutrofiilidega põletikulise protsessiga.

Patsiendid kurdavad düspeptilisi ilminguid (iiveldus, kõhulahtisus, valu paremal pool ribide all ribide all), väsimus ja üldine nõrkus.

Laboratoorsed testid näitavad maksaensüümi ja aminotransferaasi aktiivsuse suurenemist.

Alkohoolne tsirroos

Alkohoolne tsirroos areneb 10% -l alkoholismi põhjustavatest inimestest. See on parenhüümi ja fibrootiliste muutuste nekroos maksa koes. Selle arengu protsess on aeglane. Arvatakse, et alkohoolse tsirroosi prognoos on teiste põhjuste tõttu soodsam kui tsirroos.

Kõigil patsientidel on maksa patoloogiline laienemine ja veerandil patsientidest on põrna suurenenud.

Dekompenseeritud tsirroosi sümptomid:

  • kollatõbi;
  • teadvusehäire;
  • astsiit;
  • turse;
  • verejooks

Alkoholist kannatavas tsirroosis võib tuvastada järgmised tunnused:

  • sõrmede flexioonikonstruktsioon (need on painutatud palmide suunas ja nende täielik pikendamine pole võimeline);
  • meeste rinnanäärmete suurenemine (günekomastia);
  • sclera ja nina laienenud aurud;
  • laienenud näärmed kõrvade ümber.

Mitmete elundite kahjustuse tõttu võib tekkida järgmised patoloogiad:

  • entsefalopaatia;
  • polüneuropaatia;
  • pankreatiit;
  • müokardi düstroofia;
  • nefropaatia jne

Kompenseeritud tsirroosiga võib patsient kaebada üldist nõrkust, väsimust, iiveldust.

Kompenseeritud kujul on viieaastane ellujäämismäär täieliku loobumisega alkoholist kuni 89%, alkoholi joomine langeb 68% -ni.

Maksavähk areneb 10% -l alkoholist, kellel on tsirroos.

Äge alkohoolne hepatiit

See esineb igasuguses kõrvaltoimetegevuse etapis. See juhtub tavaliselt pärast suuri annuseid alkoholi. Ägeda alkohoolse hepatiidi kaks põhilist vormi: kolestaatiline ja ikterus.

Sageli on kollatõbi, mille tunnusjooned on järgmised:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • anoreksia;
  • kõhuvalu;
  • turse ja astsiit;
  • palavik;
  • kollatõbi;
  • kõrgendatud ökoloogilise alakõhu väärtused.

Uurimisel on patsientidel tekkinud käte treemor, maksa suurenemine, söögitoru varroksid, kardiomüopaatia, pankreatiit, polüneuriit, nefropaatia.

Kolestaatiline vorm on vähem levinud kollatõbi ja moodustab ligikaudu 13% kõigist ägedast alkohoolsetest hepatiitest. Sellel on kõrge suremus - kuni 60%. Tema märke on:

  • palavik;
  • kaalulangus;
  • valu;
  • kollatõbi;
  • raske naha sügelus;
  • otsese bilirubiini märkimisväärne suurenemine;
  • rasva ladestamine roojas.

Kas BPA-s on maksa taastamine võimalik?

Paljud inimesed, kes on pikka aega alkoholi kuritarvitanud ja arenenud maksaprobleeme, soovivad seda taastada.

Sellel orelil on suur taastumisvõime. Kõige olulisem asi maksimaalseks abiks on alkoholi ja nikotiini täielik loobumine. Haiguse algfaasis on see piisav selleks, et kaitsta seda BPO edasiarenemise eest. Kui palju aega pärast alkohoolsete jookide keeldumist saab orel puhastada? Tingimused on individuaalsed, tavaliselt juhtudel, kui see pole lubatud - mitmest kuust aastani.

Maksa toetamiseks peate järgima tervislikku toitumist, sealhulgas tailiha, madala rasvasisaldusega piimatooteid, värskeid köögivilju ja puuvilju, piisavalt joogivett (2 liitrit päevas). Soovitatav on keelduda rasvase, vürtsiku, suitsutatud, soolase, praetud. Toitu saab keeta, küpsetada, aurutada või soolata. Hoolitseda tuleb küüslaugu, mädarõigas, redis, redis.

Paljud inimesed tahavad maksa kiiresti puhastada rahvatervise või ravimpreparaadiga. Arstid hoiatavad, et see keha, nagu teised, ei vaja puhastust. Kõik, mida vajate, on tervislikud harjumused.

Tõsiste alkohoolsete haiguste tekkimisega ei saa ilma ravimeid, mille määrab raviarst.

Kas on võimalik ravida abp

Ravi sõltub maksarengu aktiivsusest ja kahjustuse staadiumist.

Steatohepatiidi korral on lisaks alkoholi vältimiseks vaja tablette (immunosupressandid, anti-tsütokiinid, antioksüdandid) ja tasakaalustatud toitu, milles on piisavalt vitamiine, mikroelemente ja valke.

Alkoholi keeldumine (abstinents)

Alkoholisisest maksakahjustusest kõige olulisem samm on alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine. Abstinents parandab prognoosi isegi tsirroosiga.

Võimsus

Ravi tähtsaks osaks on toitainete sissevõtmine kehasse. Igapäevase dieedi energiasisaldus peaks olema 2000 kilokaloreid.

Narkootikumid

Kortikosteroidid

Steroidhormoonide kasutamise teostatavus ALP ravis jagunes arvamusteks. Uuringud näitavad alkoholist põhjustatud maksakahjustusega patsientide ellujäämise suurenemist. Need on näidustatud raske ägeda alkohoolse hepatiidi korral koos maksaensüümiga. Efektiivne annus on 32 mg metipredi või 40 mg prednisooni päevas. Ravi kestus kestab kuus. Efektiivsuse kriteeriumiks on bilirubiini taseme langus 1. ravinädalal.

Olulised fosfolipiidid

Selle rühma ravim, mida kasutatakse ABP-is, on Essliver forte. See sisaldab vitamiine B ja E. See avaldab positiivset mõju fosfolipiidide sünteesile, taastab maksa rakkude membraane, aitab taastada hepatotsüüte, parandab sapi omadusi.

Pentoksifülliin

Vähendab vere viskoossust, normaliseerib neerude vereringet. Vähendab põletikku, takistab neeru- ja maksapuudulikkuse arengut, suurendades seega elulemust.

Ademetioniin

See on looduslik aine, mis moodustub kehas ja leidub mõnes kudedes. Ta osaleb ainevahetusprotsessides, avaldab positiivset mõju hepatotsüütidele. Selle ravimi kasutamine suurendab ALD-ga inimestel elulemust.

Maksa siirdamine

See on ette nähtud raske maksapuudulikkuse korral. Enne operatsiooni patsient ei tohi alkoholi jooma vähemalt kuus kuud.

Järeldus

Alkohoolsed joogid põhjustavad suuri maksakahjustusi. Iga inimene, kes võtab päevas 30 ml puhast alkoholi, võib kümne aasta jooksul põhjustada pöördumatu protsessi - tsirroosi või vähki.

Etüülalkohol maksas


Etüülalkohol imendub mao ja peensoole peaaegu täielikult portaali vereringesüsteemi ja jõuab kiiresti maksa juurde. Maksa oksüdeeritakse ligikaudu 95% keha sisse toodud alkoholist, ülejäänud 5% eritub muutumatul kujul uriiniga ja väljahingatava õhuga. Seega on maks ainult ainus organ, mis võib tõhusalt vabaneda liigse etanooli kehast. Etanooli konversiooni kiirus maksa lõpptoodetes - süsinikdioksiid ja vesi - on 0,1 g puhast alkoholi kilogrammi kehamassi kohta tunnis, see tähendab ligikaudu 7-8 g tunnis. Seega on täiskasvanu maks, mille mass on 70-80 kg maksimaalse ainevahetusvõimega pingel, neutraliseerida kuni 180 g alkoholi, moodustades umbes 1400 kcal.

Maksas muudetakse etanool esmalt äädikhappeks (atsetaat), mis kombineerides koensüümiga A moodustab atsetüül-koensüümi A. Seejärel oksüdeeritakse atsetüül-koensüüm A äädikhapet Krebsi tsüklis süsinikdioksiidiks ja veeks.

Alkoholi vahetust maksas teostatakse mitmete ensüümsüsteemidega, millest peamine roll on maksarakkude tsütosoolis alkoholdehüdrogenaasi (ADH) süsteem. ADH esinemine inimese maksas on tingitud asjaolust, et normaalsetes tingimustes toodetakse väikese koguse alkoholi peensoole bakterid. Alkoholi jaotus maksas läbib mitu etappi (joonis 17). Algselt, ADH mõju all, etanool oksüdeeritakse väga toksilise vaheühendina, atsetaal-dehüdriga, vesiniku vabanemisega. Selle reaktsiooni koensüüm on NAD. Etanooli molekulist eraldatud vesinikku eraldades, redutseeritakse NAD NADH-ga (vähendatud NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Saadud atseetaldehüüd oksüdeeritakse omakorda hepatotsüütide mitokondrites äädikhappega (atsetaat), kus osaleb ensüümi atseetaldehüüddehüdrogenaas (ACDG). Selle reaktsiooni koensüüm on ka üle:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Atsetüül-koensüüm A kompositsioonis sisalduvat atsetaati rohkem kui 90% oksüdeeritakse Krebsi trikarboksüülhappe tsüklis ja mitokondrite hingamisahelates süsihappele ja veele.

Mõlemas oksüdatsioonireaktsioonis (1,2) imendub NAD ja akumuleerub maksas maksas NADH. Selle tulemusena suureneb NADH: NAD suhe maksarakteristikus. Selle suhte pikaajaline muutus suures koguses alkoholi oksüdeerimisel toob kaasa maksa redoksuuruse märkimisväärse vähenemise ja kahjustab paljude metaboolsete protsesside kulgu hepatotsüütides, eriti rasvade ja süsivesikute ainevahetust.


Joon. 17. Etüülalkoholi oksüdatsiooni skeem maksas

Atsetüül-koensüümi A suurenenud moodustumine suures koguses alkoholi oksüdeerimisel suurendab selle ühendi toodetud rasvhapete sünteesi ja kui NADH akumuleerub maksas, väheneb nende hepatotsüütide mitokondrite oksüdatsioonikiirus. Lisaks on NAD-i reoksüdatsioon NAD-s peamiselt rasvhapete moodustumise teel hepatotsüütide poolt vesinikust ja atsetüül-koensüümist A. Krebsi tsükli aktiveerimine etanooli lagunemise käigus suurendab glütserooli sünteesi a-glütserofosfaadi kujul, mis aktiivselt reageerib rasvhapetega, moodustades neutraalse rasva (triglütseriidid). Rasvhapete hulga suurenemine maksas suurendab ka rasvhapete tarbimist rasvkoes, kus lipolüüsi tulemusena vabanevad rasvhapped - neutraalse rasva lagunemine, kui seda stimuleeritakse sümpaatilise närvisüsteemi suure alkoholisisaldusega. Nende ainevahetushäirete tagajärjel luuakse kõik eeldused rasvhapete ja glütserooli rasvade akumuleerimiseks maksas. Maksa alkoholisisaldusega maksa neutraalse rasva sisaldus suureneb 3... 12 korda. Seda soodustab raske rasvhapete eemaldamine maksast, kuna maksas on tekkinud lipoproteiinide tootmine (valkude lipiidide keerulised kompleksid, mille kaudu rasv ja kolesterool transporditakse maksast verre).

NADH: NADi suhte suurenemise oluline tagajärg on piimhappe (laktaadi) glükoosil töötamisel lihastes tekkinud maksa oksüdatsiooni vähenemine. Maksa muudab tavaliselt laktaadi glükoosiks ja glükogeeniks, kaasates ATP-d glükoneogeneesi (glükoosi neoplasmi) protsessi. Alkohol pärsib seda protsessi, kuna NADH üleliigne oksüdeerub NAD-s mitte ainult mitokondrites, vaid ka maksarakkude tsütoplasmas ensümaatilise süsteemi kaudu, mis tavaliselt muudab piimhappeks püroviinamarihiks. Selle tulemusena on glükogeeni puhul võimalik maksa oluliselt kahaneda, eriti kui suurte alkoholide annuste manustamine on koos näljutusega. Glükogeeni vähenemisega maksas võib vere glükoosisisaldus pärast teisi alkohoolseid liike võib järsult langeda - raske, eluohtlik, tekib krampide ja teadvusekaotusega hüpoglükeemia. Südamehaigust esineb siiski kahes kolmandikus alkoholismiga patsientidest, eriti kui on toitumises ülekaalus süsivesikuid.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus on struktuurset degeneratsiooni ja maksatalitluse häiret alkoholi süstemaatilise pikaajalise kasutamise tõttu. Alkohoolse maksahaigusega patsientidel esineb isutus, iiveldustunne paremal hüpohoones, iiveldus, kõhulahtisus, ikterus; hilises staadiumis tekib tsirroos ja maksa entsefalopaatia. Diagnoosimist soodustavad ultraheliuuringud, Doppler, stsintigraafia, maksa biopsia ja biokeemilised vereanalüüsid. Alkohoolse maksahaiguse ravi hõlmab alkoholi, ravimite (hepatoprotektorid, antioksüdandid, rahustid) hülgamist ja vajadusel ka maksa siirdamist.

Alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksahaigus tekib üksikisikutel pikka aega (üle 10-12 aastat), kes tarbivad alkohoolseid jooke keskmistel päevadoosil (puhtas etanoolis) 40-80 grammi meestele ja rohkem kui 20 grammi naistele. Alkohoolse maksahaiguse manifestatsioonid on rasvade degeneratsioon (steatoos, rasvkoe degeneratsioon), tsirroos (maksakoe asendamine sidekoe - fibroosiga), alkoholisisene hepatiit.

Meeste alkohoolsete haiguste oht on peaaegu kolm korda suurem, kuna alkoholi kuritarvitamine naiste ja meeste seas esineb suhetes 4 kuni 11 aastat. Samas on alkohoolsete haiguste tekkimine naistel kiiremini ja vähem alkoholi joomise korral. See on tingitud neeldumise, katabolismi ja alkoholi kõrvaldamise soolistest omadustest. Alkohoolse maksahaiguse tõttu maailmas alkohoolsete jookide tarbimise suurenemine on tõsine sotsiaalne ja meditsiiniline probleem, mida gastroenteroloogia ja narkoloogia on tihedalt lahendatud.

Arengumehhanismid

Suurim sissetulev etüülalkohol (85%) puutub kokku ensüümalkoholdehüdrogenaasi ja atsetaadi dehüdrogenaasiga. Neid ensüüme toodetakse maksas ja maos. Alkoholi jaotumine sõltub geneetilistest omadustest. Alkoholi korrapärase pikaajalise kasutamise korral kiirendab ja kataboliseerub etanooli lahutamisel tekkinud mürgiseid saadusi. Need tooted mõjutavad maksakudet toksiliselt.

Alkohoolse maksahaiguse tekkele kaasaaitavad tegurid

  • tarbitud alkoholi suured annused, kasutamise sagedus ja kestus;
  • naissoost sugu (alkoholi dehüdrogenaasi aktiivsus naistel on tavaliselt madalam);
  • geneetiline eelsoodumus alkoholit kahjustavate ensüümide alandatud aktiivsusele;
  • samaaegne või edasi lükatud maksahaigus;
  • ainevahetushäired (metaboolne sündroom, rasvumine, kahjulikud toitumisharjumused), endokriinsüsteemi häired.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Alkohoolse maksahaiguse esimene etapp, mis esineb enam kui kümne aasta jooksul peaaegu 90 protsenti korrapärasest alkoholi kuritarvitamisest, on maksa rasva degeneratsioon. Kõige sagedamini on see asümptomaatiline, mõnikord on patsiendil paranenud iiveldus ja mõnikord tuim valu valutult, võib-olla iiveldus. Ligikaudu 15% patsientidest on kollatõbi.

Äge alkohoolne hepatiit võib ilmneda ka ilma selgelt väljendunud kliiniliste sümptomitega või kui teil on fulminantne raske kurss, mis põhjustab surma. Kuid kõige levinum märke alkohoolse hepatiidi on valu (tuim valu paremal ülakõhus), düspepsia (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), väsimus, ärritunud isu ja kehakaalu langus. Maksa-kollasus on ka sagedane sümptom (nahal on ookarjut). Pooltel juhtudel on ägeda alkohoolse hepatiidi kaasas hüpertermia.

Kroonilist alkohoolset hepatiiti pikendatakse ägenemiste ja remissioonide perioodidega. Perioodiliselt on mõõdukas valu, iiveldus, luulõhetus, kõrvetised, kõhulahtisus, vaheldumisi kõhukinnisusega. Mõnikord on märgitud iiveldus.

Mugav progressiooni alkoholismist sümptomitega C-hepatiidi on liitunud iseloomulikke jooni tsirroosi: palmar erüteem (punetus peopesade), telangiektaasiat (kapillaarilaiendid) näol ja keha sündroom "trummipulgad" (iseloomulik paksenemine distaalse Varbalülid), "aeg akende" (küünte kuju ja konsistentsi patoloogiline muutus); "Meduudipead" (naba ümbritseva eesmise kõhu seina laienenud veenid). Mõnikord on meestel mõni günekomastia ja hüpogonadism (rinnanääre suurenemine ja munandite vähenemine).

Alkohoolse maksatsirroosi edasisel arengul on patsientidel täheldatud märkimisväärset aursälme. Teine iseloomulik ilming alkohoolse maksahaiguse terminali etapil Dupuytreni kontraktuur nüüd: algselt peopesa kõõlused IV-V sõrme tuvastasime tiheda sidekoe kimp (mõnikord valulik). Tulevikus kasvab see protsessi kaasas käte liigestega. Patsiendid kurdavad, kui raske on nende sõrme- ja väike sõrme painutamine. Tulevikus saab neid täielikult immobiliseerida.

Alkohoolse maksahaiguse tüsistused

Alkohoolsed maksahaigus viib sageli arengus seedetrakti verejooks, maksa- entsefalopaatia (mürgiseid aineid, mis akumuleeruvad organismis vähenemise tõttu funktsionaalne aktiivsus, hoiule ajukoe), häirimine neerutalitluse. Inimestel, kes kannatavad alkohoolsete haiguste all, on oht maksahaiguse tekkeks.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimine

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimisel mängib olulist rolli anamneesi kogumine ja patsiendi pikaajalise alkoholi kuritarvitamise tuvastamine. Gastroenteroloog arvestab ettevaatlikult, kui kaua, millise korrapärasuse ja millises koguses patsient tarbib alkoholi.

Laboratoorsetes katsetes on üldine vereanalüüsis täheldatud makrotsütoosi (alkoholist tulenevat toksilist toimet luuüdile), leukotsütoosi ja kiirendatud ESR-i. Võib esineda megablastilise ja rauapuuduse aneemia. Luuüdi funktsiooni pärssimisega seostatakse vähenenud trombotsüütide arv ja see tuvastatakse ka hüpersplenismi sümptomina, kus tsirroosi korral suureneb veresoonte süsteemi rõhk.

Biokeemilised vereanalüüsid näitavad AST ja ALAT (maksa transferaaside) aktiivsuse suurenemist. Pange tähele ka kõrget bilirubiinisisaldust. Immunoloogilised analüüs näitab suurenevat immunoglobuliin A. Alkoholitarbimine keskmiste päevaste annus üle 60 grammi puhast etanooli seerumi punktilist tõusu vaesestatud süsivesikute transferriini. Mõnikord võib seerumi raua kogus suureneda.

Alkohoolse maksahaiguse diagnoosimiseks tuleb hoolikalt koguda anamneesi. Oluline on kaaluda tarbitud alkoholi sagedust, kogust ja liiki. Seoses suurenenud maksavähki tekke riskiga kahtlustatavate alkohoolsete haigustega patsientidel määratakse alfa-fetoproteiini sisaldus. Kui selle kontsentratsioon on üle 400 ng / ml, eeldatakse vähktõbe. Samuti on patsientidel rasvade metabolismi rikkumine - veres suurendab triglütseriidide sisaldust.

Instrumentaaltehnikad, mis aitavad diagnoosida alkohoolseid haigusi, hõlmavad kõhuorganite ja maksa ultraheliuuringuid, dopplerograafia, CT, maksa MRI, radionukleonse uuringu ja maksa koe biopsia.

Maksa ultraheli juhtimisel on selgelt näha maksa rasva degenereerumise suuruse ja kuju muutusi (maksakudede iseloomulik hüperhegeensus). Doppleri ultraheliuuringud näitavad portaalhüpertensiooni ja rõhu suurenemist maksa- veeni süsteemis. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia hästi visualiseerib maksakudet ja selle vaskulaarset süsteemi. Kui radionukliidide skaneerimine näitas difusioonilisi muutusi maksarakkudes, võib määrata ka maksa sekretsiooni ja sapiteede kiiruse. Alkohoolse haiguse lõplikuks kinnitamiseks tehakse histoloogiliseks analüüsiks maksa biopsia.

Alkohoolse maksahaiguse ravi

Alkohoolse haiguse varajane avastamine maksa rasvade degeneratsiooni faasis (kui protsess on endiselt pöörduv) aitab ära hoida edasist progressiooni ja taastada maksatalitlust. Kui patsient on juba välja töötanud alkohoolse hepatiidi või tsirroosi, on edasine ravi peamiselt suunatud sümptomite leevendamiseks, edasise seisundi halvenemise vältimiseks ja komplikatsioonide vältimiseks.

Alkohoolsete haiguste ravis on eeltingimuseks alkoholi kasutamise täielik ja lõplik tagasilükkamine. Juba see meede põhjustab seisundi paranemist, ja steatoosi varajases staadiumis võib tekkida ravi.

Samuti antakse alkohoolse maksahaigusega patsientidele dieet. On vaja süüa piisava kalorsusega, valkude, vitamiini ja mikroelementide tasakaalustatud sisaldusega, kuna alkoholi kuritarvitajad kannatavad sageli hüpovitaminoosi ja valgulupuuduse tõttu. Patsientidele soovitatakse võtta multivitamiinseid komplekse. Raske anorexia korral - toit parenteraalselt või sondi abil.

Uimasteraapia hõlmab meetmeid detoksifitseerimiseks (infusioonravi glükoosilahustega, püridoksiin, kokarboksülaas). Essentset fosfolipiide kasutatakse maksa koe regenereerimiseks. Nad taastavad rakumembraanide struktuuri ja funktsionaalsust ning stimuleerivad ensüümide aktiivsust ja rakkude kaitsvaid omadusi. Raske ägeda alkohoolse hepatiidi korral, mis ähvardab patsiendi elu, kasutatakse kortikosteroide. Selle eesmärgi vastunäidustused on infektsiooni olemasolu ja seedetrakti verejooks.

Ursodeoksükoolhape määratakse hepatoprotektorina. Sellel on ka koloreetilised omadused ja reguleerib lipiidide ainevahetust. S-adenosüülmetioniini kasutatakse psühholoogilise seisundi parandamiseks. Dupuytreni kontraktuuride väljatöötamisel viiakse esialgu läbi füsioterapeutilised meetodid (elektroforees, reflektoorteraapia, kehahooldustravi, massaaž jne) ning kaugelearenenud juhtudel kasutavad nad kirurgilist korrektsiooni.

Maksa välja kujunenud tsirroos nõuab reeglina sümptomaatilist ravi ja tüsistuste tekkimist (venoosne veritsus, astsiit, maksa entsefalopaatia). Haiguse lõppfaasis võib olla soovitatav doonori maksa siirdamine. Selle toimingu tegemiseks on vaja vähemalt kuus kuud alkoholist rangelt hoiduda.

Prognoos alkohoolse maksahaiguse korral

Prognoos sõltub otseselt haiguse staadiumist, kus ravi alustatakse, meditsiiniliste soovituste ranget järgimist ja alkoholi tarvitamisest loobumist. Steatoosi staadium on pöörduv ja nõuetekohaste terapeutiliste meetmetega normaliseerub maksu töö kuu jooksul. Tsirroosi tekkimisel on iseenesest ebasoodsad tulemused (5 aasta elulemus pooltel patsientidel), kuid ka ähvardab see maksavähki.

Alkohoolse maksahaiguse ennetamine on alkoholi kuritarvitamisest loobumine.

Alkoholi mõju maksale - alkoholist põhjustatud maksahaigus

Kõige olulisemad tegurid on tarbitud alkoholi kogus, patsiendi toitumisalane staatus, geneetilised omadused ja ainevahetus. Kõige tavalisem on tarbitud alkoholi kogus ja alkoholi kuritarvitamise aeg ning maksahaiguse areng, kuid mitte kõigil, kes alkoholi kuritarvitavad, on märkimisväärne maksakahjustus. 10 grammi puhta alkoholi ekvivalent on 30 ml 40% viski, 100 ml 12% veini või 250 ml 5% õlut. Isegi väike kogus alkoholi, nagu naiste puhul 20 g ja meeste puhul 60 g, võib põhjustada maksakahjustusi, kui neid tarbitakse iga päev paljudel aastatel. Näiteks, joomine 150 kuni 200 grammi alkoholiga 10-12 päeva jooksul põhjustab isegi rasvumist isegi tervetel inimestel. Alkohoolse hepatiidi tekitamiseks tarbitakse vähemalt kümme aastat päevas umbes 80 grammi alkoholi, samal ajal kui keskmine alkoholi tarbimise künnis, mis põhjustab maksatsirroosi, on 160 grammi päevas 8-10 aasta jooksul.

Pakkudes tühja kalorit, toidu söögiisu vähendamist ja malabsorptsiooni läbi selle toksilise toime tervislikule maksale, aitab alkohol alatoitumust. Toitumine ei põhjusta iseenesest maksa tsirroosi, kuid ühe või mitme toitaine puudumine võib kiirendada alkoholi toimet.

Alkohol on maksa kahjustus, mille metabolism põhjustab maksa rakkude toimet. Nähtuvad erinevused haavatavuses (ainult 10 kuni 15% alkohoolikutest kannatavad maksa tsirroosi) ja naiste haavatavus (isegi kui arvestame vähem kehakaalu) alkoholiliseks maksahaiguseks näitab, et olulised on ka muud tegurid. Üks neist võib olla väiksem alkoholdehüdrogenaasi kogus naiste mao limaskestas, mis vähendab alkoholi metabolismi. Maksahaigus võib sageli esineda suurema intensiivsusega peres. Seega võivad geneetilised tegurid määrata ka võime alkoholi metaboliseerida. Mõnedel inimestel võib alkoholi seedimist vähendada. Mõned sobivad HLA-ga (sündinud inimese leukotsüütide antigeenid) on seotud ka alkoholiga seotud maksahaigustega. Immuunsüsteem ei põhjusta vastuvõtlikkust alkoholile, kuid resistentsuse mehhanismid (eriti tsütokiini vahendajad) võivad olla seotud põletikulise reaktsiooni ja maksa kahjustusega.

Alkoholi metabolism maksas

Alkohol imendub seedetraktist ja üle 90% metaboliseerub maksas läbi oksüdatiivsete mehhanismide, peamiselt alkoholdehüdrogenaasi ja mõnedes mikrosomaalsetes ensüümides (etanooli mikrosomaalne oksüdatsioonisüsteem). Alkoholit ei saa säilitada ja seda tuleb metaboliseerida. Alkoholdehüdrogenaas toodab atseetaldehüüdi, peamise kataboliidi, mis seejärel oksüdeeritakse atsetaadiks. Atsetaldehüüd võib olla toksiline maksa ja muude organite suhtes. Alkoholi konversioon atseetaldehüüdiks, seejärel atsetaadiks ja atsetüül-CoA-le nõuab vähendatud NADH-i vormi, mis transporditakse mitokondrite sisemusse, suurendades NADH / NAD-i suhet ja suurendades seeläbi maksa redokspotentsiaali.

Alkoholi metabolism põhjustab rakuvälise potentsiaali vähenemist, mis takistab sahhariidide, lipiidide ja teiste vaheainete metabolismi ainevahetust. Alkoholi oksüdatsioon kombinatsioonis püruvaadi redutseerumisega laktaadis põhjustab liigset kusihappe kontsentratsiooni veres, atsidoosi ja hüpoglükeemiat. Alkoholi oksüdatsioon on seotud ka oksaalhappe ja malatiinisisaldusega. Mis võib seletada sidrunhappe tsükli aktiivsuse vähenemisega, glükogeneesi langusega ja alkoholi ainevahetusega seotud rasvhapete suurenenud sünteesiga? A-glütseroolfosfaadi kontsentratsioon suureneb pärast alkoholi joomist; Toodetud glütserool soodustab triglütseriidide sünteesi suurenemist ja põhjustab hüperlipideemiat.

Kuigi hapnikutarbimine pärast alkoholi tarbimist jääb normaalseks, ilmneb hapnikutarbimise üleviimine rasvhapete lagunemise protsessidest alkoholi ja äädikhappe lagunemise protsessis. Selline ülekanne võib seega seletada lipiidide oksüdatsiooni vähenemist ja pärast alkoholi joomist täheldatud ketooni sünteesi suurenemist. Alkoholi metabolism võib samuti põhjustada maksa kohaliku metabolismi suurenemist, mis põhjustab hüpoksia põhjustatud tsooni 3 (terminali maksaensüüme ümbritsev piirkond). Võrguefekt on vähendatud redoksreaktsioon, viivitatud valgusüntees ja lipiidide oksüdatsiooni suurenemine.

Ei ole teada, kas alkohoolikud absorbeerivad alkoholi erinevalt kui inimesed, kes ei ole alkoholist sõltuvad. On ilmne, et alkoholi sagedane kasutamine viib maksa kohandumiseni sileda endoplasmilise retikulumi kasvu ja toksiinide metabolismi eest vastutava maksaensüümide tõusu kaudu. Seega muutuvad alkoholi kuritarvitajad alkoholile ja ravimitele vastupidavamaks, näiteks:

Pärast neuroloogiliste häirete kohandamist. Tulemuseks on keeruline koostoime ravimite, muude kemikaalide ja alkoholi vahel.

Patoloogia:

Maksa patoloogia, mis on seotud pikaajalise alkoholi kuritarvitamisega, ulatub neutraalsest rasvapõletusest hepatotsüütides kuni tsirroosi ja maksavähini. Mugavuse huvides on laialdaselt tunnustatud maksareklaasi koospõletikku põletiku ja tsirroosiga. Katse tulemused kattuvad sageli ja paljud patsiendid on kogu spektri tunnused. Haiguse peamine muutus võib olla fibroos terminali maksa veenides ja perisinusoidaalses piirkonnas. Patoloogia vaatepunktist on parem diagnoosida alkoholist põhjustatud maksahaigus ja kirjeldada iga patsiendi individuaalset tulemust.

Maksa steatoos

Maksa steatoos on esialgne muutus ja see on kõige sagedasem reaktsioon alkoholi tarbimisele. Suur maks; ristlõikega - kollane. Maksa rasva suurenemine on toitumise tulemus, mis tuleneb maksas rasvhapete ja lipiidide vabast rasvhappest, mis on valesti lagunenud või eemaldatud. Erineva suurusega rasvapiibud leiduvad enamikus hepatotsüütides, välja arvatud regenereerimistsoonis. Tilgad kipuvad ühinema, moodustades suuri gloobuleid, mis sageli kogu tsütoplasmi. Rasv on kogutud tsoonidesse 3 ja 2. Rasvhapped esindavad tõenäoliselt rasvade muutuste hiliseid etappe. Kõige sagedamini paiknevad need tsüstid ümber portaalveeni ja on tulemuseks mitmete rasvhappeid sisaldavate hepatotsüütide sisestamise tulemus. Muudeks toiminguteks on alkohoolse maksakahjustuse ja hiiglaslike sfääriliste mitokondrite muutused varem. Turse, väljaheidetavad rakud, hepatotsüüdid on tingitud uriini valkude ja lipoproteiinide nõrgestatud eritumisest. Need rakud degenereeruvad ja laguneb.

Alkohoolne hepatiit

Alkohoolsed hepatiidid hõlmavad rasvarikke muutusi ja difusioone põletikulisi protsesse kahjustuse ja nekroosi korral; võib esineda ka tsirroos.

Efibrillaarsete valkude alkohoolsed klaasjad kehad, sissepõlemis-hepatotsüütide sees olevad intratsütopsused; need rakud sisaldavad rasva või ei sisalda seda. Kui värvitakse hematoksüliin-eosinoomiga, ilmuvad klaasjad kehad lilla-punase ebakorrapärase agregaadiga. Kuigi need on tüüpilised alkohoolne hepatiit, klaaskehana võib leida ka Wilsoni tõbi, tsirroosi Indian lapsi, operatsioonijärgne tsirroosi, põletik peensooles, maksatsirroos (või muudel juhtudel kauakestva kollatõbi), diabeet, haiguslikku rasvumist ja maksavähki. Reaktsioon, mida iseloomustab tuumade mitmekesisus, areneb vastusena klaaskeha ja nekrootiliste maksarakkude lühenemisele kohapeal. Acini tsoonis 3 paikneb maksakudede sektsioonides ja hepatotsüütide ümbruses. Kollageeni kiud tungivad läbi Disse'i ruumi, kujunemasena karpide endoteeliumina pidevaks filtriks. Lisaks esineb veeni kahjustusi, näiteks nähtavaid tükke terminali maksahaiguste ümber. Selline kahju võib põhjustada portaalhüpertensiooni ja seejärel maksatsirroosi ja võib olla maksatsirroosi varajane sümptom. Veenide armistumine võib põhjustada portuaalse hüpertensiooni ilma ilmse tsirroosita.

Alkohoolset hepatiiti koos kaasuva põletikuliste rakkude infiltratsiooniga ja nekroosiga peetakse sageli maksa steatoosi ja tsirroosi vahena. Rakkude nekroos ja 3. tsooni hüpoksia võivad stimuleerida kollageeni moodustumist. Siiski esineb fibroos tänu Ito rasvarakkude säilitamisele fibroblastides rakkude transformeerimisele. Seega võib fibroos põhjustada maksa tsirroosi ilma alkoholipõletiku staadiumi korrelatsioonita. Umbes 20% alkoholistest tekib tsirroos, mille puhul maksa on lõpuks takistanud asjaolu, et struktuur on kiuliste vaheseinte ja sõlmede poolt disorganiseerunud. Kuigi tüüpiline põletikuliste rakkude infiltratsioon ja maksa rasvumine, võib mõnikord alkohoolne hepatiit sarnaneda histoloogiliselt kroonilise aktiivse hepatiidiga. Kui purjus on paus, on maks toimunud konstruktiivsel regeneratsioonil ja kliiniline pilt võib sarnaneda hepatiidi segu kujutisega.

Maksa rauasisalduse suurenemine ilmneb normaalse või depressiooniga maksa alkohoolsetel naistel nekroosi korral, kuid see esineb vähem kui 10% juhtudest. Raud on ladestatud parenhümaarakkudesse ja Kupfferi rakkudesse. Alkohoolsete jookidega tarbitava raua koguse või joogipiima pikkuse vahel ei ole mingit seost. Raudtaimed kogu kehas ei suurene oluliselt.

Alkohoolne tsirroos

Alkohoolne tsirroos on haiguse viimane etapp, mis tekib 10... 20% kroonilistest alkohoolsetest toodetest. Mikrokodulaarne tsirroos on piiratud, kuna see võib olla maksa steatoosi püsiv märk või alkohoolne hepatiit. Mõnikord on täheldatud ellujäänud rakkude regeneratsiooni. Tsirroos võib edeneda mittespetsiifilise makronoodulaarsele musterile. Maks väheneb ja väheneb.

Alkoholist põhjustatud maksahaigus: sümptomid, sümptomid ja diagnoos

Erinevused alkoholi tarbimises, individuaalsed vastuvõtlikud alkoholi hepatotoksilisele toimele ja mitmesugused koekahjustused põhjustavad väga erinevaid kliinilisi pilte. Pikemat aega on võimalik maksakahjustusega seotud märke ära tunda. Sümptomid on tavaliselt seotud alkoholi tarbimise ja alkoholi kuritarvitamise kestusega. Sümptomid esinevad tavaliselt 30-aastastel patsientidel ja tõsised probleemid ilmnevad neljakümnele.

Maksa alkohoolse steatoosi sümptomid

Maksa steatoosiga patsientidel ei esine tavaliselt mingeid sümptomeid. Nendest 33% -l on maks suurenenud, sile ja mõnikord valulik. Planeeritud biokeemilised testid ei näita sageli kõrvalekaldeid; G-glutamüültranspeptidaasi (GGT) tase on tihti kõrgem. Hemangioomid ja hüpertrogeensuse ja hüperandrogeensuse mõjud alkoholismist kui sellisest võivad olla märgatavad.

Alkoholise hepatiidi sümptomite diagnoosimine

Alkohoolset hepatiiti võib kliiniliselt kahtlustada, kuid diagnoos sõltub valitud segmendi uuringutest. Histoloogiline kahjustus võib esineda alkohoolse hepatiidi kliinilises spektris. Patsientidel, kellel on alkohoolne hepatiit võib olla nõrkus, palavik, kollatõbi, kõhuvalu, pulseerivat maksa, valulik maksa hüperplaasia ja arvu suurenemine valgete vereliblede, võivad ilmuda sepsis, sapipõiepõletik või mehaanilise tõkke ekstrahepaatilistest sapiga.

Tsirroos võib olla asümptomaatne, omab alkohoolse hepatiidi tunnuseid või on tüsistusi: portaalhüpertensioon, põrna hüpertroofia, astsiit, hepatorenaalne sündroom, maksaensüümide haigus või isegi maksavähk.

Laboratoorsete testide tulemused:

Kuigi mõnikord on selge, ei ole rutiinsed vereanalüüsid ja biokeemilised testid mittespetsiifilised ega võimalda lõplikku diagnoosi. Alkoholist sõltuvates maksahaigustes võivad erütrotsüütide, sealhulgas punavereliblede, makrotsüütide ja stomatotsüütide morfoloogias esineda erinevad aberratsioonid. MCV suurenenud sisaldus võib sageli olla alkoholi kuritarvitamise tunnuseks, kuigi pärast alkoholi tarvitamise lõpetamist tasub järk-järgult normaliseerida. Trombotsüütide arvu vähenemine on tavaline või otseselt alkoholi toksilisuse mõju luuüdis või sekundaarselt põrna hüpertroofia tagajärjel.

Alkohoolne maks - alkoholitarbimisega kaasnevate haiguste sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Etanoolil on kogu kehale hävitav toime. See keemiline aine häirib ainevahetust, kahjustab mao limaskesta ja närvisüsteemi. Pikaajalise kokkupuute korral etanooliga ilmnevad alkoholist põhjustatud maksahaiguse sümptomid: näo nahk on heledatega võrreldes terve epiteeliga, lihaste toon väheneb. Te võite peatada keha hävitamise, loobudes alkoholist ja järgides arstide soovitusi.

Kuidas alkohol mõjutab maksa

Joogid satuvad kehasse püsivalt kokku etanooliga. See aine kutsub esile tervete maksarakkude surma. Täheldatud kehapõletik, millega kaasneb muutuse suurus. Maksaensüümide süntees on nõrgenenud, mis põhjustab probleeme kõigi orgaaniliste süsteemide töös. Atsetaldehüüd ja muud alkoholist põhjustatud lagunemisproduktid ei väljastata organismist koheselt. Rasvade ainevahetuse rikkumise taustal on maksarakud täidetud kolesterooliga. See seisund viib haiguste arengut soodustava keskkonna tekkimiseni.

Mida näeb välja alkohoolne maks?

Elundi seisund sõltub etanooli ja selle haiguse kahjustuse ulatusest. Maks ja alkohol on üksteisega halvasti kokkusobivad. Isegi kergete alkohoolsete jookide kasutamisel hävitatakse väike kogus hepatotsüüte. Alkoholist põhjustatud haiguse esimeses etapis suureneb maks ja toodetud ensüümide arv väheneb. Hepatotsüüdid lõpetavad normaalse töötamise, nii et veri ei filtreerita. See koos kõigi kahjulike ainetega levib kõigisse elunditesse.

Hepatiit, mis on alkoholi kahjustuse teine ​​etapp, on enamus maksast asendatud rasvkoega. Elundi värvus muutub sügavast tumepunasest värvist kahvaturoosa ja kollaka värvusega. Pinnal moodustub rasvkile. Tsirroos, enamus maksast on asendatud armide kudedega. Elundi pind muutub rihmatuks, riistvara kontrollimisel on märgatavad verehüübed ja haavandid.

Alkohoolse maksahaiguse sümptomid

Rasvade degeneratsioon, mis esineb 90% -l alkoholi kuritarvitamise patsientidest, on asümptomaatiline. Inimesed joovad mõnikord kahtluse alla söögiisu vähenemisele, iiveldusele ja valule parema hüpohooniaga. Halva tervisega patsiendid tekivad kollatõbi. Mida rohkem alkohoolikut maksa hävitakse, seda rohkem ilmnevad haiguse sümptomid. Hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • valu sündroom;
  • seedehäired;
  • nõrkus;
  • dramaatiline kehakaalu langus;
  • raskust kehas;
  • aurikeede suurendamine;
  • muutused meeste rinnanäärmete ja munandite suuruses.

Haiguse põhjused

Alkohoolikud kannatavad erineva etioloogiaga maksakahjustuse all sõltuvuse teises etapis, kui tarbitud alkoholikogus ületab tavalise 10-12 korda. Raskem toime tulla alkoholismi naistega, sest nende alkoholdehüdrogenaasi aktiivsus on 5 korda madalam. Geneetiline eelsoodumus mõjutab lisaks sugusele ka haiguse progresseerumise määra. Mõnedel patsientidel vähendatakse alkoholi hävitavate ensüümide aktiivsust, seega peamine koormus langeb välisele sekretsiooni näärmele. Aidata kaasa haiguse arengule:

  • rasvumine;
  • metaboolne sündroom;
  • edasi lükatud maksahaigus;
  • halvad harjumused (suitsetamine, rasvkoormusega toitumine jne);
  • endokriinsüsteemi häired.

Alkohoolse maksahaiguse klassifikatsioon

Keha kahjustus ja risk sõltub sellest, kui palju alkoholi inimene tarbib iga päev. Alkoholismi korral toimib maks maksma kulumist, nii et haiguse esimeses faasis sõltub sõltuv steatoos. Ultraheliuuringu käigus tehtud piltidel näib haigus nagu hepatotsüütide ümbruse paksenemine. Steatoosiga kaasneb alati suurenenud maks. Täiendav alkoholitarbimine põhjustab järgmisi elundikahjustusi:

  • krooniline hepatiit;
  • alkohoolne tsirroos.

Võimalikud tüsistused

Alkoholist sõltuvatel inimestel on oht maksahaiguse tekkeks. Funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu kehas akumuleeruvad mürgised ained ladestuvad kõigis kudedes. Sageli viib see protsess kroonilise ajuveresoonkonna juhtumini (entsefalopaatia). Kui ravimata, võib alkoholikojas esineda järgmised haigused:

  • peptiline haavand, millega kaasneb regulaarne seedetrakti verejooks;
  • neeru düstroofia;
  • äge neerupuudulikkus;
  • kroonilise püelonefriidi ja glomerulonefriidi komplikatsioon.

Diagnostika

Terapeut võib alkoholi tekke hindamise alusel kahtlustada maksaprobleeme. Patsientide nahk omandab ebaloomulikult punakas tooni. Tsirroosi teise astmega patsientidel on selgelt nähtav "millimalli pea" (veenide laienemine naba ümbruses). Vere laboratoorse uuringu käigus 80% alkohoolikutest ilmneb makrotsütoos. Mõnedel patsientidel on rauapuuduse aneemia. Diagnoos tehakse pärast instrumendi diagnostika meetodite tulemuste saamist:

  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • dopplerograafia;
  • arvuti või magnetresonantstomograafia;
  • radionukleiinide uuringud;
  • maksa biopsia.

Maksahaigus alkoholismile

Varasematel etappidel on haigus täielikult pöörduv. Kui te lõpetate alkoholi, liigub ülekaalulisus ise. Patsient peab normaliseerima dieedi, täielikult loobuma rasvast ja normaliseerima ainevahetust ravimeid. Kui alkohoolik tekitab tsirroosi või hepatiiti, siis on vajalik meditsiiniline ravi. Absoluutselt peavad kõik alkoholhaigust põdevad patsiendid läbima võõrutusravi. See koosneb järgmistest etappidest:

  1. 200-300 ml glükoosilahust manustatakse veenisiseselt koos Essentiaali või lipoiinhappe lahusega.
  2. Püridoksiini lahust manustatakse intravenoosselt.
  3. Lahenduse vormis antakse patsientidele tiamiini ja piraktaami.
  4. Intravenoosne süstitav hemodez 200 ml.

Mürgituse ravi kestab 4-5 päeva. Maksa kiirendatud taastumise korral määratakse patsiendile olulised fosfolipiidid. Kui patsiendil tekib fibroos alkoholi joobes keeldumise ees, antakse talle ursodeoksükoolhape ja muud hepatoprotektorid. Nad aitavad kaasa sapi voolule ja parandavad ainevahetust. Fibroosi lõppfaasis, millega kaasneb nekroos ja sidekoe levimine, vajavad patsiendid maksa siirdamist.

Ravimid

Alkoholist maksakahjustus kodus narkootikumide kõrvaldamiseks ei toimi. Alkoholi mõjul ilmnevad olulised metabolismi muutused, mistõttu peab arst läbi viima võõrutusravi. Pärast haigla väljajuhtimist võib patsiendile välja kirjutada järgmised ravimite rühmad, et normaliseerida välise sekretsiooni näärmete funktsiooni ja vähendada alkoholist tulenevat iha:

  • Ademetioniin;
  • Glütsürrisiinhape;
  • Essentiale;
  • Metipred

Adestitsiini on kolestaasi ja alkoholisõltuvuse ravis asendamatu ravim. Sellel on organismile antioksüdant, hepatoprotektiivne, neuroprotektiivne ja antidepressantne toime. Ravim normaliseerib hepatotsüütide aktiivsust, soodustab sapiteede üleviimist sapiteede süsteemi. Haiglas manustatakse ravimit 0,8 g lahuse kujul päevas. Kodus patsient peaks võtma 2-4 tabletti päevas. Paljudel patsientidel põhjustab ademetüniini pikaajaline manustamine epigastimaalses piirkonnas, kuna See suurendab mao happelisust.

Glütsürrisiinhapet antakse alkohoolikutele koos fosfolipiididega. Taastab hepatotsüütide membraanide bioloogilist terviklikkust ja takistab ensüümide kadu. Harvadel juhtudel põhjustab see allergiat. Tsirroosi korral takistab glütsürritsiinhape maksa sidekoe moodustumist. Saate seda osta lahuse või tablettide kujul. Fosfogliv, Essenzigliv sisaldab selle aine suurt annust. Tüüpiliselt nõutakse ebakindlate näärmekahjustuste korral alkohoolikutele 2-3 tabletti glütsürritsiinhapet 3-4 korda päevas.

Essentiale aitab maksa rakkude hepatiit, tiosoosi ja nekroosi korral. Haiglas pakutakse alkohoolseid ravimeid intravenoosselt 10 ml-s. Standardkursus on 17 süsti. Samal ajal peaks patsient võtma 2 kapslit ravimit 3 korda päevas. Pärast kõrvaldamist muutub ravimi annus. 3 kuu jooksul peaks alkohoolik võtma 3 tabletti 4 korda päevas. Harva on üleannustamisega patsientidel kõhulahtisus.

Mõned patsiendid võetakse haiglasse koos raske ägeda alkohoolse hepatiidiga. Metipred, mis on ette nähtud haiguse kulgu hõlbustamiseks. Samal ajal kontrollitakse patsiente infektsioonide puudumise ja seedetrakti verejooksu esmakordsel kontrollimisel. Kortikosteroid võetakse 1 või 2 korda päevas. Kogu ööpäevane annus ei tohi ületada 32 mg. Ravim leevendab põletikku ja kõrvaldab allergilise reaktsiooni. Patsientidel, kellel on pikaajaline metiipreparaadi manustamine, tekib arütmia ja hüpotensioon. Alkoholikutes põhjustab ravim sagedast meeleolu kõikumist ja desorientatsiooni.

Eriline dieet

Maksa joogiv isik, kes puutub kokku kõrge toksilisusega kemikaalidega. Arstid soovitavad, et oma töö normaliseerimiseks mitte ainult alkoholist loobuda, vaid ka toitumisplaani muutmiseks. Kroonilise või toksilise hepatiidi ravimisel määravad arstid patsientidele suure proteiinisisaldusega dieedi. Alkoholist loobumine on ravi ajal kohustuslik. Kui alkohoolik tarbib jätkuvalt viina, õlut või teisi kõrgekvaliteedilisi jooke, ei aita toitumisalane korrektsioon. Alkoholibroosist, hepatiitist, steatoosist võivad patsiendid süüa järgmisi toite:

  • vasikaliha, küülik ja muu tailiha;
  • kodujuust, keefir, madala rasvasisaldusega hapukoor;
  • keedetud kartul, spargelkapsas, suvikõrvits;
  • toores kurgid, porgandid, kapsas, tomatid;
  • kuivatatud puuviljad.

Alkoholi kahjustuse vältimine maksas

Lihtsaim viis selle haiguse arengu ennetamiseks on alkoholi vältimine. Maksa funktsiooni taastamiseks peavad patsiendid järgima toitu ja kõiki arsti ettekirjutusi. Alkoholi ööpäevane annus on 80 ml, see on alkohoolsete jookide tarbimise määr, mida arstid määravad tervetele inimestele. Alkohoolse maksakahjustuse edasise progressi vältimise meetmed on järgmised:

  • eriline toitumine;
  • ravi saamine vabanemiseks abstinentsist (alkohoolsete jookide patoloogiline iha);
  • füsioteraapia harjutused.

Foto rasva maksa hepatoos

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Artikli materjalid ei nõua enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst võib diagnoosida ja nõustada ravi, lähtudes konkreetse patsiendi individuaalsetest omadustest.


Veel Artikleid Umbes Maksa

Tsirroos

Düsholium sapipõie

Düssoolium sapipõie (JP) on haigus, millega kaasnevad muutused sapi koostises. Erinevate vanuserühmade patsiendid alluvad sellele patoloogiale erinevatel põhjustel (negatiivsed välistegurid, toitumisravi, hepatobiliaarsete haiguste haigused).
Tsirroos

Valu pärast söömist maksa

Inimeste seedeelundite üks olulisemaid organeid on maks. Inimorganismis suurim näär, see reguleerib ainevahetust, eemaldab toksiine ja täidab sadu muid funktsioone.Kuid paljude tegurite mõjul võib maksu ebaõnnestuda.